微波辐照对小鼠脑内MDA、DA和NE含量及NOS活性的影响

近年来,微波辐照对人体健康的影响越来越受到医学界的关注.有研究表明2 450MHz微波具有较强的生物学效应,为探讨短促但持续多天的微波辐照对机体的损伤机制,我们分别选用了频率2 450、900、450和45MHz,功率密度100mW/cm2的微波,每日3次,每次1.5s,连续照射小鼠90d,观察了这些条件下微波辐照对小鼠脑内多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.

氟哌啶醇引起锥体外系反应20例观察及护理

氟哌啶醇为丁酰苯类抗精神病药,抗精神病作用与其阻断脑内多巴胺受体、促进脑内多巴胺转化有关,有很好的抗幻觉、妄想和抗兴奋躁动作用,阻断锥体外系多巴胺作用较强,也有较强的镇吐作用,临床上应用较为广泛且价廉经济.该药的副作用主要是引起锥体外系反应,这与用药剂量和时间长短有关.因此,选用此药需注意掌握剂量,随时观察,一旦出现异常及时报告医生处理.

可卡因的欣快效果与脑中多个生化过程相关

近,美国研究人员使用遗传突变小鼠进行的研究显示,可卡因导致的欣快体验不仅仅与脑内多巴胺递质系统相关,也与其它几种递质系统相关,他们由此认为,治疗可卡因依赖的方法也应针对多个环节方能有效.

针刺调节中脑边缘多巴胺系统治疗阿片类药物成瘾的研究进展

自上世纪70年代以来,针刺被日渐广泛地运用于阿片类成瘾药物所致戒断症状的治疗,其疗效已被临床实验所证实[1],成为对抗成瘾,防止复吸的重要手段之一.但是,针刺缓解戒断症状的作用机制尚未明确.中脑边缘多巴胺系统(mesolimbic dopamine system,MLDS)属于大脑内多巴胺通路(dopaminergic pathways)之一,起于中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA),经过伏核(nucleus accumbens,NAc)、杏仁核(amygdala)和海马(hippocampus)连接边缘系统( limbic system),被认为是脑内奖赏系统( reward system)的主要组成部分[2].

儿童抽动秽语综合征的心理护理

抽动秽语综合症又称多发性抽搐,临床上以面、颈、肩部开始的进行性、不自主的重复抽搐.晚期除运动性抽搐外,还有发声性抽搐.本病1/3有家族史,男性发病率较高.神经递质的研究认为,本病是脑内多巴胺增多,多巴胺能神经元功能亢进所致.也有人认为本病与精神因素关系密切.

吸烟人群尼古丁依赖程度与吸烟行为方式的相关性研究

吸烟与多种疾病的发生有着密切的关系，目前认为吸烟是一种高复发性的成瘾性疾病，而尼古丁依赖是吸烟人群吸烟成瘾的主要原因［1］，长期反复的尼古丁暴露使得脑内多巴胺系统发生一系列的改变，从而产生成瘾症状［2］，这也是吸烟者戒烟的一个主要障碍。有研究表明尼古丁依赖程度与吸烟者的年龄，社会背景等因素存在一定的关系［3］。

芳香族氨基酸脱羧酶及其与帕金森病基因治疗的关系

帕金森病(PD)是一种以黑质纹状体多巴胺能神经元减少为特征的疾病,给予左旋多巴可以提高帕金森病人脑内纹状体多巴胺的水平.芳香族氨基酸脱羧酶(AADC)在脑内多巴胺神经递质合成过程中将L-DOPA转换成为多巴胺,它在基因表达和蛋白活性上分别受到调节.PD病程中,与L-DOPA的波动相关的AADC基因调节对疾病的治疗有重要作用.AADC将在帕金森病的基因治疗中发挥重要潜能.

加强精神药品的管理体会

抗精神病药的共同作用原理,是对脑内多巴胺(DA)受体产生阻滞作用,减轻兴奋、激动症状.连续使用能产生依赖性药品.临床上如果滥用此类药品,不注重用药原则,剂量和疗程,可引起人们健康的损害,导致家庭及社会问题.国家十分重视精神药品的管理,制定了一整套的管理办法.

多巴胺D1受体信号通路及其在睡眠剥夺中的作用

脑内多巴胺(dopamine,DA)能神经元主要集中于嗅球、下丘脑、中脑腹侧被盖区(VTA)和黑质致密部(SNc)等区域,参与了机体的学习记忆、认知和思维能力等高级神经功能调控,同时还与运动控制、情绪、警觉性及药物成瘾等神经活动密切相关[2].多巴胺受体(dopamine receptor,DAR)属于G蛋白偶联受体,与其偶联的G蛋白为异三聚体蛋白,由α、β、γ3个亚单位组成,其中α亚基本身具有GTP酶活性,其结合的GDP被GTP取代后变为活化型而催化腺苷酸环化酶(AC)和磷脂酶C(PLC)等效应酶.γ亚基根据其序列的同源程度至少可以分为12种亚型,在敲除内源性G蛋白γ7亚基表达的HEK293细胞株中,多巴胺D1受体激动剂SKF38393对腺苷酸环化酶的活化作用被明显抑制;同时抑制γ7亚基的表达则导致了细胞内G蛋白β1亚基表达量的减少[2].这两个结果表明,Gβ1(n)二聚体在多巴胺D1受体活化腺苷酸环化酶过程中也具有非常重要的作用.

MPTP诱导黑质神经元凋亡的机制

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,主要临床特征是静止性震颤、僵硬、动作迟缓和姿势不稳,其病理基础是中脑黑质的多巴胺能神经元脱失死亡.在当今趋于老龄化的社会,PD的发病率已在逐年上升,然而人们对其发病机制还不很了解,对PD治疗虽然发现了左旋多巴能补充脑内多巴胺从而减轻大部分症状,但长期使用左旋多巴可导致运动和精神上的副作用.

帕金森病不同时期的药物治疗

帕金森病(PD)是一终身性疾病,其药物治疗主要是增加脑内多巴胺(DA)数量,保护DA神经元,调整DA与乙酰胆碱(Ach)及其它受体间的功能平衡.现将近年来国内外有关PD的药物治疗综述如下.

腺苷与精神分裂症

精神分裂症是一组起病缓慢、原因未明的精神障碍,以往有关其病因的神经生物学研究多集中在脑内多巴胺(DA)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)等受体功能异常方面.

胚胎干细胞移植治疗帕金森病研究进展

1 帕金森病的研究治疗现状帕金森病(Parkinson's disease,PD)是中老年常见的中枢神经系统神经变性性疾病,65岁以上的发病率约为1%.其主要病理改变为中脑黑质多巴胺神经元进行性变性坏死,产生特征性的神经化学改变:状体多巴胺含量减少.作为神经递质,多巴胺介导黑质纹状体通路到纹状体尾壳核的信号传导.多巴胺缺乏致使锥体外系功能失常,从而产生静止性震颤,肌强直,运动障碍等临床症候群.目前帕金森病的治疗方法主要有药物治疗、外科手术治疗、细胞移植治疗及基因治疗等.左旋多巴胺等药物治疗取得了一定的疗效,但长期应用疗效下降,为提高疗效增加剂量又会引起运动障碍等严重并发症[1].苍白球损毁术、丘脑损毁术以及脑深部刺激等外科手术疗法创伤较大,适用对象受限而非理想的治疗策略[2,3].而帕金森病的治疗目的在于恢复脑内多巴胺递质水平,因此脑内植入能产生多巴胺的细胞或能够分化为多巴胺神经元的干细胞将从根本上解决多巴胺缺乏的问题.胎脑移植在临床取得了显著疗效[4],但是治愈1例病人需要6～9个胚胎,且移植后的细胞90%～95%发生凋亡,由此引发的伦理和道德等问题限制了它的进一步应用.其它肾上腺髓质和颈动脉体细胞移植由于疗效差而应用较少.近年来干细胞技术取得了迅速的进展,尤其胚胎干细胞的分离、纯化、建系及定向诱导分化技术日益成熟,为帕金森病的细胞移植治疗提供一条新的研究方向.

帕金森病模型大鼠脑内多巴胺与铁含量的关系

从容应对化解“左旋多巴”并发症

帕金森病是中枢神经系统退行性变性疾病,病理改变主要是中脑中的黑质神经元的变性和坏死.黑质是产生、分泌多巴胺的神经元,患了帕金森病后,脑内多巴胺物质减少,患者表现为肢体抖动、肌肉僵硬、面具脸、行走时肢体不自然摆动、动作缓慢、吞咽困难、声音嘶哑、身体平衡差、易跌倒等.治疗帕金森病的核心问题是怎样补充大脑内的多巴胺,人们一直在寻找能替代、补充多巴胺的物质.