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临床常见诊疗错误汇编(201)
心肌有缺血病因却不同 --1例梗阻性肥厚型心肌病误诊误治的教训患者,男,34岁.因心前区疼痛3小时收入院.患者3小时前体力劳动后突然出现心前区压榨性疼痛,向左肩部放射,伴心慌、胸闷、大汗淋漓,无昏厥,服用硝酸甘油2片疼痛不见减轻,入院后疼痛始缓解.既往有劳累后发作性头晕病史1年,无心绞痛、高血压病史,家族中无肥厚性心肌病患者.
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肥厚性心肌病患者13年超声心动图演变分析
肥厚性心肌病特点为左心室或右心室肥厚,通常为非对称性并侵及室间隔.常可发生心律失常及早年猝死.应用超声心动图是提高本病检出率和诊断符合率的一个重要诊断方法[1],也可对病情进行监测随访.关于本病的长期随访报道不多,本研究详细介绍了l例肥厚型心肌病13年超声心动图随访结果.
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左室假腱索的超声心动图表现及分析
左室假腱索是一种解剖变异,超声检查时常被误认为心肌组成的一部分,本文对本院110例左室假腱索受检者作以下回顾性分析.资料与方法2004年10月至2006年11月来我院体检人群及肥厚性心肌病家系普查人群,共110例确诊为左室假腱索,检出假腱索149条,其中男72例,女38例,年龄3~58岁.
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遗传性疾病的超声心动图表现(二)
上接第二期(一)四.遗传性结缔组织疾病超声心动图已成为马凡氏综合征早期诊断和治疗的重要的方法.马凡氏综合征患者几乎均在10岁时就出现了血管或心脏瓣膜病的病变;年龄21岁时,50%的患者出现心血管的临床表现.儿童和青少年患者常见二尖瓣脱垂(MVP),并且以女性患者较多.马凡氏综合征MVP与非马凡氏综合征的患者的区别在于①与原发性MVP相比其瓣叶的摆动更不均匀;②马凡氏综合征是由于腱索的过长或瓣环的扩张增大所致;③马凡氏综合征患者出现MVP时常伴有蜘蛛样手指.超声心动图显示主动脉根部扩张为马凡氏综合征后期并发症,但也能在早期发现并迅速进行性加重,主动脉夹层的风险与主动脉根部内径有关,马凡氏综合征患者应常规定期测量主动脉内径.经食道超声心动图可提供更为准确的诊断信息.胸骨旁短轴图还可显示三尖瓣脱垂、主动脉瓣叶增大及主动脉窦瘤等,其它声像图表现包括左室增大、左室整体收缩功能减低、非梗阻性肥厚性心肌病等[1].
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肥厚性心肌病的起搏器治疗
近年来起搏器功能不断拓宽,不仅用于缓慢心律失常,而且用于改善血液动力学障碍-减轻肥厚性心肌病的梗阻和晚期心脏病的心力衰竭.肥厚性心肌病(HCM)是危害人类身体健康和造成心脏性猝死的重要疾病.随着电生理学和分子生物学的进展,对HCM有了许多新的认识,从而对HCM开展了心脏起搏器治疗的新途径.1 HCM的病理生理HCM是心肌非对称性肥厚,心室腔变小为特征,以左室舒张期顺应性下降,心室充盈受阻为基本病态的原因不明的心肌病.文献[1]报道肥厚性心肌病与HLA B27,DR3,DR4相关联,表明HLA基因与肥厚性心肌病的发病有一定关系.据左室流出道有无梗阻而分为肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)和肥厚性非梗阻型心肌病(NHOCM).由于非对称性室间隔肥厚,特别是HOCM时出现左室与主动脉根部之间的跨流出道(LVOT)压力差,此压力阶≥4.0kPa,梗阻越重压力差就越大.梗阻的另一个重要原因是由于流体力学的"射流相应”(venturi effect)使二尖瓣前叶向前移位(SAM)形成的梗阻[2].为克服心室内的阻力,左室需要强力的收缩,心肌代偿性肥厚,室间隔的进一步肥厚,使梗阻加重形成恶性循环,这一耗能过程使心肌储备下降,电稳定性降低;同时,由于心肌的异常肥厚,舒张顺应性明显减低,致舒张功能障碍,造成舒张压和舒张阻力增高,舒张容量减少以及肺静脉瘀血.以上的病理生理改变可使患者出现劳力性呼吸困难,心前区闷痛,各种心律失常.约1/3患者有先兆晕厥,常在活动后发生,这是由于左室流出道梗阻引起脑供血不足所致,每年约4%~6%的患者发生猝死[3].
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左室中部梗阻性肥厚型心肌病合并心尖部室壁瘤1例
关于肥厚性心肌病的报道很多。到目前为止有关左室中部梗阻性肥厚型心肌病合并左室心尖部室壁瘤报道罕见。现报道左室中部梗阻性肥厚型心肌病合并左室心尖部室壁瘤1例。
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煤工尘肺患者Q-T离散度的观察
Q-T离散度(Q-T dispersion,Q-Td)是指心电图各导联间Q-T间期变异的程度,它反映了心室复极的不同步和心电不稳定的程度,为严重室性心律失常发生的危险性提供了更多有价值的信息[1~3].近年来报道冠心病、心肌梗死、肥厚性心肌病时Q-T明显延长,与致命性室性心律失常的发生关系密切[4~6].煤工尘肺(CWP)患者的Q-Td、Q-Tcd变化未见报道,我们对CWP患者的Q-Td作了初步观察.
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临床医师如何应对β-阻滞剂的争议
β阻滞剂用于心血管疾病的防治已有几十年的历史,广泛用于高血压、冠心病、快速性心律失常、肥厚性心肌病等.2005年在美国所有处方药中阿替洛尔(β阻滞剂)的处方量排第四名.
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肥厚性心肌病误诊为ACS1例
患者,男,43岁,因胸痛5月,复发加重3小时入院.入院前5个月,患者无诱因出现心前区闷痛不适,持续十多分钟,休息后缓解.
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肥厚型心肌病误诊分析
作者收集21例年龄22~40岁肥厚性心肌病(HCM)病例,资料显示初期误诊11例,误诊率52.38%, 误诊时间平均5.73年,其中男9例,女2例.误诊为冠心病5例,高心病2例,风心病2例,β-受体过敏综合征1例,扩张型心肌病(DCM)1例.
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左心室肥厚性心肌病酷似心内膜下心梗1例
患者,男,45岁.临床诊断:高血压病Ⅲ期、冠心病.因突感胸闷、心慌、气短、恶心加重2 h入院.既往高血压病史6年,曾住院治疗.心电图示:左心室肥厚,ST段下降超过0.2 mV,Ⅰ,Ⅱ,aVL,V5,V6,V7,V8,V9 T波倒置且双支对称,深达5 mm,酷似急性心内膜下心梗,经治疗后ST-T呈心肌劳损型改变.超声心动图显示:室间隔增厚,左室壁增厚.放射性核素检查示:左室扩大,左室心肌肥厚,左室后壁心肌血流灌注降低.
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β受体阻滞剂心得安在婴幼儿血管瘤治疗方面的研究进展
心得安是一种非选择性的β受体阻滞剂,1964年,心得安作为第一个β受体阻滞剂问世,并用于临床实践,治疗心肌梗死、冠心病等.1975年,瑞典学者Waagstein将β受体阻滞剂用于治疗伴有心衰的扩张性心肌病,从而使β受体阻滞剂在心功能不全方面取得了突飞猛进的进展.随着医学的发展,心得安的临床应用范围越来越广,2008年,Christine Leaute-labreze等[1]在用心得安治疗激素诱导的肥厚性心肌病的同时,意外地发现心得安可以加速一个大的面部血管瘤的消退,从而拉开了心得安治疗血管瘤的序幕.现在,心得安在治疗婴幼儿血管瘤方面取得了良好效果,但是其具体的作用机制目前还不是很清楚.为了更好地了解心得安在临床治疗方面的作用机理,现就其在婴幼儿血管瘤治疗方面的研究做一综述.
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变异型肥厚性心肌病一例的临床诊断解析
本文介绍1例心室中部肥厚性心肌病(HCM)的临床的诊断困惑,结合文献讨论多种心脏图像结合诊断和评估HCM及其变异.1基本资料患者女性,41岁,因"活动时胸闷3年"于2011年8月3日入院.病史:3年来活动时(登二楼)诱发胸闷、气短,休息缓解.1年前炒菜时晕厥1次,当时意识丧失,无抽搐,3分钟后清醒如常.2月前因胸闷当地医院急诊,心电图示:前壁导联ST段压低(0.1mv)伴T波倒置.
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50例肥厚性心肌病的临床诊治体会
肥厚性心肌病(Hypertrophic Cardiomyopathy,HCM),是以左心室(或)右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并累及室间隔,左心室血液充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病[1].其临床表现多样,从无症状到心脏性猝死.其心电图(ECG)及心脏超声心动图(UCG)所见与其他疾病有重叠,因此临床上易误诊.笔者回顾1999~2006年间遇到的50例HCM的诊治过程,总结如下.