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肥厚性心肌病合并A型预激综合征心电图改变1例
患者女性,31岁。因心前区憋闷、胸痛、气短急诊入院。体检:心率64次/min,血压122/76mmHg,心律齐,心界扩大,各瓣膜区未闻及病理性杂音,两肺呼吸音清。腹软。心电图检查(图1)示窦性心律,心率68次/min,P-R间期<0.12s,QRS波群起始部可见δ波,QRS时间0.10s,胸导联V1~V6主波均向上,V2~V6 R 波电压异常增高,V5 R 波高达5.0mV ,aVR ST 段抬高0.1mV,V4~V6压低约0.2~0.4mV,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF 压低约0.1~0.25mV,T 波在Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6倒置、aVR直立,其形态对称,貌似“冠状T波”,其中V4 T波倒置深达2.5mV,Q-T间期为0.47s。心电图诊断:窦性心律、A型预激综合征、左心室肥厚?Q-T间期延长,广泛ST-T改变。查心肌标记物未见异常,复查心电图亦无动态ST-T改变。行超声心动描记术检查示室间隔18mm,各房室腔内径测量值在正常范围,心室壁各阶段均匀性对称性肥厚,运动协调。临床诊断:肥厚性心肌病。
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以晕厥为首发症状的肺栓塞1例
我院于2013年收治1例以晕厥为首发症状的肺栓塞患者,现将其病例总结如下.1病历摘要患者男,69岁.因“右下肢肿胀1个月,晕厥1次”于2013年6月21日入院.患者于1个月前无明显原因出现右下肢肿胀,在当地医院以“右下肢丹毒”予以抗炎、卧床制动等治疗措施,治疗后症状改善不明显.入院前1天晚患者洗澡后突感胸闷、气急,意识不清摔倒在地,数秒后意识恢复,无胸痛、咳嗽、咯血,无抽搐及大小便失禁,随即送我院急诊治疗,急诊以“晕厥待查”收入我科.既往有10年高血压病史,规律服用氯沙坦等降压药,血压控制尚可,否认糖尿病、脑梗塞、肥厚性心肌病等病史.有吸烟史40余年.入院查体:T36.0℃,P 60次/min,R 18次/min,BP 132/84 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).唇轻度发绀,颈静脉未见怒张,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性哕音,心率60次/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,右下肢轻度浮肿.辅助检查:D二聚体0.82 μg/mL;肌钙蛋白0.001 ng/mL,肌酸磷酸激酶MB同工酶(CK MB) 11 U/L;脑钠肽(BNP) 84.2 pg/mL.血气分析:氧分压(PO2)65.50 mm Hg,二氧化碳分压(PCO2) 36 mm Hg,血氧饱和度(SO2) 94.40%,pH 7.46.心电图、胸片均未见明显异常;心脏超声示左房增大、室间隔增厚、左室收缩功能正常(EF66%);双下肢深静脉超声提示右侧腘静脉内絮状回声,考虑血栓形成;肺动脉CT血管造影术(CTA)提示左肺下叶段以远肺动脉栓塞,遂确诊为肺动脉栓塞,转入血管外科行下腔静脉滤器安置术,在平L3椎体上缘水平放置腔静脉滤器1枚,术后恢复好.
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心得安诱发糖尿病低血糖反应2例
例1女,50岁.因多饮多尿,进行性消瘦2年,空腹血糖13.1mmol/L收入院.体检示体温正常,脉搏82次/min,血压22.6/11.9kPa,慢性贫血面容,颜面及眼睑轻度浮肿,心尖部有Ⅱ~Ⅲ级吹风样收缩期杂音,左肺可闻及小水泡音,肝于剑突下可触及,双手及下肢高度水肿.化验:Hb 92g/L,WBC11.6×109/L,空腹血糖11.0~13.3mmol/L,胸透示心脏向两侧扩大,心肌张力减低,搏动微弱,心电图示心动过速,前侧壁心肌缺血,心脏彩超提示肥厚性心肌病,诊断为糖尿病,肥厚性心肌病,营养不良性贫血.控制饮食,口服降糖药及利尿剂后症状稍有好转,住院第30天,突感心慌气短,心率116次/min,给予心得安10mg口服,2h后咳嗽、气短,继而神志不清,牙关紧闭,对光反射迟钝,躁动,多汗,抽搐等,考虑为低血糖反应,即静脉推注50%葡萄糖液50ml,瞬即清醒,但仍感心慌气短,血压27.9/14.6kPa,又静注心得安5mg,4h后第2次出现低血糖反应,口服50%葡萄糖液100ml治愈,当时测定血糖2.5mmol/L.
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异搏定治疗肥厚性心肌病20例分析
近年来,我们使用异搏定治疗肥厚性心肌病20例,取得满意效果.现报告如下.
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硝苯啶也有副作用
硝苯啶(硝苯地平、硝苯吡啶、心痛定、利心痛)在临床常用于治疗高血压、心绞痛、肥厚性心肌病和周围血管性疾病等.近年来,临床又发现它的新用途,如治疗支气管炎、支气管哮喘、泌尿系结石、神经性尿频、遗尿、咯血、腹痛、痛经、顽固性呃逆、肾功能不全、肠易激综合征等.尤其用它治疗高血压、心绞痛疗效卓著,急性高血压含化1片(0.5毫克),5分钟血压即可下降.因此,颇受老年患者青睐.但硝苯啶也有一定的副作用,今介绍给广大患者,以供参考和注意.
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有胸痛上医院
以胸痛为首发症状就诊的患者占相当比例.胸痛的临床表现、主诉症状可能相差很大,导致的原因也可能各不相同.如何及早识别胸痛的性质,正确判断致病原因,对胸痛患者的快速诊断与合理处理都十分重要.胸痛原因主要有:①心绞痛,指稳定性心绞痛与不稳定性心绞痛;②急性心肌梗死;③主动脉夹层;④心包炎;⑤其它心脏情况:肥厚性心肌病、二尖瓣脱垂等;⑥肺栓塞;⑦胸壁疾病.这些疾病都可以胸痛为首发或主要症状,其中以心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹层及肺栓塞的危险性较大.近年来国外通过胸痛中心的建立,对胸痛患者的早期快速诊治进行了有意义的探索,这对我国开展急性胸痛的临床与科研工作具有重要的指导作用.
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肥厚性心肌病安装起搏器后的问题
山西大同读者张某来信说:患肥厚性心肌病,在贵刊教授指点下,于2004年2月份做介入手术,安装了美敦利双腔起搏器.术后效果不错,症状较前有很大改善.但近一个时期以来,时常犯类似"心绞痛"的症状,动作稍猛便出现胸闷、憋气,大汗淋漓,呼吸困难,几秒钟后症状消失.当地医生要我按心绞痛处理,效果不佳.请问专家这是什么原因,该如何矫治.
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肥厚性心肌病并肾栓塞1例
患者,男,32岁,以突发右下腹痛10天,浮肿、气喘6天为主诉入院.患者于入院前10天突发腹痛,呈持续性绞痛.
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室间隔肥厚心电图误诊1例分析
患者,男,60岁.因反复心悸5年,胸闷2年入院,体检:BP 140/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),T 36.5℃,P 82次/min,R 18次/min.双肺呼吸音清,心尖搏动不明显,心界无扩大,心率82次/min,可闻及期前收缩5次/min,心尖区及胸骨左缘3~4肋可闻及Ⅱ级收缩期杂音.既往有冠心病史.心电图:Ⅰ、aVL呈qRs型,Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型,V1~3呈rSR′,Rv1等于2.4 mV,V4呈rS,V5~6呈QS型,T波Ⅰ、aVL、V1~3倒置,余各导联T波均直立,在Ⅰ导联期前收缩呈QR形,电轴-74°,Ptfv1-0.075 mm.s-1,心率101次/min.心电图诊断:窦性心动过速,Ptfv1负值增大,频发性室性期前收缩,双束支传导阻滞(完全性右束支加左前半支传导阻滞),疑前侧壁、正后壁心肌梗死,分期有待观察.6 d后复查心电图,未见动态变化而诊断为陈旧性前侧壁心肌梗死.经过半个月治疗后,超声心动图检查结果示室间隔中下段,左室心尖部、左室后壁非对称性肥厚性心肌病.
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QT间期与肥厚性心肌病的左心室形态学改变
目的探讨体表心电图上QT间期离散度(QTd)与肥厚性心肌病左心室形态学改变的关系.
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心脏移植术后一年内超声心动图观测
为了及早、充分了解移植心脏功能改变情况.我们利用超声心动图(UCG)对我院1例心脏移植成功患者进行了一年的跟踪随访,并与心内膜心肌活检对照分析,现报告如下.患者男性,30岁.因肺动脉瓣狭窄,右室极度肥厚和多源性室性心律失常曾于1993年底在我院行部分体外循环心脏不停跳状态下右室流出道拓宽术,心肌病理检查示肥厚性心肌病.术后2个月频发多源性室性心律失常,常因室性心动过速而需抢救,右室射血分数<0.20,药物疗效不佳,于1994年7月15日行同种异体原位心脏移植术,术后应用三联免疫药物治疗.术后早期曾三次出现急性排斥反应(AR),体温升高,外周血淋巴细胞总数增多,心脏指数降低.1994年7月25日、8月3日、8月30日共进行三次心内膜心肌活检,病理结果均显示为Ia级排斥反应.用甲基泼尼松龙进行冲击治疗,治疗后体温、血象及心脏指数等均恢复正常.至今患者存活已超过一年,恢复良好.
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基层医院关于心力衰竭的临床诊治
1资料与方法1.1一般资料:本组DHF患者66例,男46例,女20例,年龄45~80岁,平均67.3岁;其中冠心病39例(59.09%),高血压病25例(37.88%),肥厚性心肌病2例(3.03%).诊断标准采用1998年欧洲心脏病协会(ESC)制订的DHF诊断标准,即同时符合以下3项条件:①患者表现充血性心力衰竭的症状或体征;②左室收缩功能正常或轻微减低,LVEF45%;③左室松弛、充盈、舒张期扩张度降低或僵硬度异常的证据.本组66例患者均符合以上诊断标准.心功能分级按NYHA法,其中心功能Ⅱ级24例,Ⅲ级38例,Ⅳ级4例.
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氯氮平致心律失常2例
心律失常是临床中一种常见病,多发病.健康人亦可发生某些心律失常,如运动员可出现窦性心动过缓,此种生理性改变通常不会导致明显的血液动力学异常,对人体无明显危害.心律失常如果发生于某些器质性心脏病基础之上,则可引起明显血液动力学改变.在临床上表现为两方面症状:一是心脏节律紊乱性症状如心慌.心悸.心跳间歇或心跳停顿二是血液动力学紊乱症状如全身脏器血液灌注不良.心律失常多发人群为50岁以上患者,多见于缺血性心脏病.扩张性心肌病.肥厚性心肌病以及病毒性心肌炎等.本资料中2例患者均为年青患者,既无先天性心脏病史,亦无感冒病史,住院期间均出现频发室性早搏呈二联律.三联律.
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梗阻型肥厚性心肌病无水酒精消蚀术的护理
无水酒精消蚀术是近几年国内外研究治疗肥厚型梗阻性心肌病的新方法,其优点:创伤小,疗效可靠.目前国内仅有少数医院开展此种介入性疗法,现就我院开展此项新技术的护理体会报告如下.
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Seipin基因缺陷对小鼠心肌重塑的影响及机制研究
目的:Seipin突变或缺失可导致患者肥厚性心肌病和心衰,但机制不明。本课题研究seipin基因缺失( seipin-/-)对小鼠心肌重塑的影响及机制。方法:用2月龄的雄性seipin-/-及野生型(WT)小鼠主动脉缩窄手术(TAC)后12周(n=8)研究seipin缺失对心肌重塑的影响及机制。同时体外检测 seipin-/-及WT 小鼠心肌细胞钙流。结果:和 WT TAC 组相比, seipin-/-TAC组出现了更加严重的心腔扩大、心肌肥厚和左室舒张功能障碍;心肌胶原沉积,炎症细胞浸润和凋亡小体增加;有更为明显的心肌细胞内质网扩张,微管和线粒体变形病变;心肌内质网应激相关基因、心衰和心肌肥厚因子及炎症基因表达增加,钙流相关基因(SERCA2a、RyR和NCX)下降。 Seipin-/-小鼠和WT小鼠相比,心肌细胞出现慢钙瞬变衰减和肌浆网钙离子含量增加。结论:Seipin缺陷加重小鼠TAC术后心肌肥厚和舒张性心力衰竭,可能与心肌钙离子通道的受损并促进心肌细胞内质网应激、炎症和细胞凋亡相关。
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以抽搐为表现的儿童肥厚性心肌病1例
患儿,女,9岁9个月,因2 h前抽搐1次于2013年10月3日入院。患儿入院2h前无明显诱因下出现抽搐1次,神志不清,呼之不应,四肢抽搐,无口角歪斜、流涎,无发热,无咳嗽,无大小便失禁,予地西泮治疗后抽搐停止(持续30 min),行头颅CT检查未见异常,但不久即出现烦躁不安,意识不清,遂转诊我院,门诊拟“抽搐查因”收住我科。既往有高热惊厥病史,父亲以及哥哥有类似病史,其哥哥发病年龄为8岁。体格检查:体温37.8℃,脉搏159次/min,呼吸28次/min,体重23 kg,血压108/75 mmHg。神志不清,烦躁,四肢乱动,体格检查不配合。皮肤无皮疹、紫绀及皮下出血点。双侧瞳孔等大等圆,直径5 mm,对光放射迟钝。咽红,扁桃体Ⅰ度肿大,无脓点;口腔黏膜完整,无疱疹。颈软,无三凹征,呼吸规律,两肺呼吸音清,未闻及干湿啰音。心律齐,低钝,心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软不胀,肝脾肋下未及,肠鸣音正常,双足背无水肿,生理反射存在,病理反射未引出。初步诊断:抽搐查因(癫痫?复杂性高热惊厥?)。血常规:WBC 18.04×109· L-1,MONO%2.9%,RBC 4.77×1012· L-1,LYMPH%7.8%,Hb 98 g/L,Plt 312×109· L-1,NEUT%89.2%。生化检验:LDH 235 U/L,UA381μmol/L,Na+130 mmol/L。心肌酶检验:α-HBDH 186 IU/L,CK 660 U/L,CK -MB 39 IU/L。肝功能检验:AST39 U/L,A/G 2.57,GLOB 18.5 g/L。脑脊液生化检验:IgG 20.00 mg/L,氯化物152.00 mmol/L,葡萄糖3.7 mmol/L,LDH 10.00 U/L, ADA 0.00 g/L,Pr 0.10g/L。脑脊液压力20滴/min;脑脊液常规检验:无色,透明,无凝块。肺炎支原体IgM 抗体血清试验阳性,1∶80。风湿三项未见异常。X 线胸片提示心胸比例0.58,心电图提示:(1)房性早搏;(2)左心室高电压;(3)ST 段轻度改变。脑CT、脑电图未见异常。心脏彩超:二尖瓣、三尖瓣轻度反流;左室增大;左冠状动脉开口内径增宽;室间隔及左室后壁厚度增宽;脑电图未见异常。脑TCD检查未见异常。目前诊断肥厚性心肌病(HCM)。
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130例妊娠合并糖尿病患者胎儿肺成熟度分析
妊娠合并糖尿病是一种严重危害孕妇和胎儿的并发症,据报道,其发病率高达3%~8%[1].早期有致胎儿畸形及自然流产,中晚期可出现巨大胎儿、先兆子痫和羊水过多以及泌尿生殖道感染等并发症;围生儿可发生新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿低血糖、新生儿红细胞增多症、新生儿肥厚性心肌病、新生儿低钙、低镁血症和肾静脉栓塞等并发症[2].由于其对孕妇和胎儿危害严重,常常使胎儿肺成熟延迟和早产分娩,导致新生儿发生呼吸窘迫综合征.因此,监测胎儿肺成熟度,为妊娠合并糖尿病患者的促胎儿肺成熟治疗和终止妊娠提供可靠的依据.现对2002年1月至2005年8月来我院就诊和治疗的130例妊娠合并糖尿病患者晚期胎儿肺成熟度结果进行分析,报告如下.
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血格鲁比卡菌致败血症1例
患者男,74岁,广东省龙川县人,因发热、寒战、乏力1周于2006年3月27日入住我院.1周前开始出现反复寒战、发热,均于下午发生,发病时予以先锋霉素Ⅳ治疗后体温可恢复正常,症状反复发作,未能完全治愈.无盗汗,但伴有乏力.既往有"帕金森症"病史5年,坚持正规服药治疗,症状控制良好;1997年因"胸闷、气促"于外院诊断为"肥厚性心肌病",当年行"梗阻心肌消融术"治疗.
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经导管化学消融改良室间隔治疗IHSS 1例
患者男,23岁.活动后心悸气促10余年,不能从事正常工作.曾在当地医院检查诊断为"肥厚性心肌病",药物治疗无明显疗效.于1998年6月转诊我院,经超声等检查确诊为特发性肥厚梗阻性心脏病(IHSS).入院行心导管检查,测得左室流出道压力阶差高达95mmHg.左室造影显示左室呈"芭足征".
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QT离散度与冠心病心力衰竭死亡的关系
QT离散度(QTd)是近年来发展起来的一项评估心脏复极同步程度的新指标,是心脏无创心电技术的检查方法之一.到目前为止,对QTd在多种心脏病(缺血性心脏病,高血压性心脏病,肥厚性心肌病,扩张性心肌病等)中的作用都进行了广泛的研究,并作为评价心脏疾病心律失常危险性的方法[1].为了探讨QTd与冠心病并发心衰所致死亡之间的关系,本文对110例此类病人其中包括32例死亡病人进行了分析.