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64排CT脑灌注对脑组织缺血程度的应用研究
目的：探讨应用64排CT脑灌注评价脑组织缺血程度。方法40例临床诊断急性脑梗塞，CT灌注显示单侧脑叶灌注异常患者，结合MRI判断梗塞，根据脑血流量进行分组，A组（低灌注组）与B组（梗塞组），分别评价两组的脑血流灌注参数变化并进行对比分析。结果40例患者中，A组18例，CTP图异常低灌注区表现为MTT延长（R约为1.28）、CBF可正常或轻度升/降、CBV基本无变化或轻度降低，其中仅MTT延长有统计学意义（P＜0.01）；B组梗塞组22例，对比MRI图梗塞周边IP区异常灌注表现为MTT延长（R约为1.48）、CBF明显下降（R约为0.45）、CBV轻度降低，其中MTT延长有统计学意义（P＜0.001），CBF下降有统计学意义（P＜0.01）；梗塞中心区表现为MTT延长（R约为1.64）、CBF明显下降（R约为0.36）、CBV明显降低（R约为0.37）。其中MTT延长有统计学意义（P＜0.001），CBF下降有统计学意义（P＜0.01）。结论脑组织低灌注区与梗塞中心区及周边IP区各灌注参数有显著差异，根据灌注参数的变化特点可对缺血梗塞的程度作出影像评估，当MRI未见急性梗塞时，CT灌注rCBF＜0.5，提示梗塞风险极高，指导临床应进行早期干预治疗。
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脑核素显像对脑梗塞患者缺血半暗带的评价
目的:通过观察单侧或以单侧脑血管狭窄或闭塞为主的患者的脑血流灌注和葡萄糖代谢的变化,了解不同发病时期脑梗塞患者缺血半暗带的血流灌注及葡萄糖代谢的特点.方法:将51例患者根据发病时间不同分为Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ三组,比较三组患者缺血半暗带的血流灌注显像及脑葡萄糖代谢显像的结果;将51例患者按有或无侧枝代偿分为两组,比较两组患者缺血半暗带的血流灌注和代谢变化与侧枝代偿间的关系.结果:三组中脑血流灌注和葡萄糖代谢均减低的患者占78.43%,除此之外,血流灌注和葡萄糖代谢还可表现为增高、正常或接近正常.有或无侧枝代偿患者脑血流灌注和葡萄糖代谢变化无明显差异(χ2=0.744,P=0.388).结论:脑梗塞患者的缺血半暗带以低灌注、低代谢为主要表现,灌注及代谢变化与检查距发病时间长短有关.
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CT灌注成像对急性脑梗死患者静脉溶栓治疗的指导作用
目的 探讨CT灌注成像对急性脑梗死患者静脉溶栓治疗的指导作用.方法 选取发病6h内的急性脑梗死患者30例,行颅脑CT灌注成像检查,观察静脉应用尿激酶溶栓前后病变区相对脑血流量(rCBF)、相对脑血容量(rCBV)、相对平均通过时间(rMTT)的变化,于溶栓前、后进行NIHSS评分.结果 急性脑梗死发病6h内CT灌注成像均发现与临床症状相对于的脑灌注异常区,表现为脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)降低,平均通过时间(MTT)延迟,表明存在缺血半暗带.溶栓后大部分患者脑灌注情况明显改善,梗死核心区rCBF,rCBV与溶栓前比较无统计学差异(P>0.05);缺血半暗带区rCBF显著增加(P＜0.01),rMTT减小(P＜0.01).溶栓后NIHSS评分显著降低(P＜0.05).结论 急性脑梗死患者超早期行CT灌注成像能显示缺血半暗带,溶栓后缺血半暗带区脑灌注异常明显改善,对静脉溶栓治疗具有临床指导意义.
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急性脑梗死超早期溶栓治疗的护理
脑梗死又称缺血性脑卒中,是指由于脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死,约占全部脑卒中的80%(1).传统的治疗方法如抗凝、钙离子拮抗剂、抗纤溶剂及抗血小板聚集药物等疗效不满意(2).超早期溶栓再通治疗的目的就是尽早恢复脑血流,缩小梗死面积,挽救缺血半暗带的神经细胞及其功能,提高其生存质量.我院自2002年10月～2005年6月应用尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死30例,疗效满意,分析和护理如下.
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急性缺血性脑卒中静脉溶栓治疗疗效评估方法
静脉溶栓是急性缺血性脑卒中目前循证医学证实有效的治疗措施，并能显著降低卒中的致死率和致残率。但急性缺血性脑卒中静脉溶栓治疗疗效评估方法目前尚无统一标准，本综述从溶栓后患者神经功能改善、责任血管再通及缺血半暗带的变化三个方面对其进行评估。溶栓后患者神经功能改善评估方法有NIHSS、mRS及BI评分，血管再通的评估方法有数字减影血管造影、经颅多普勒、磁共振血管造影、CT血管造影，缺血半暗带的变化评估方法有CT灌注成像、磁共振成像。
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复方丹参液在脑出血急性期的应用
目的:观察复方丹参液在脑出血急性期的治疗效果.方法:将脑出血患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予脱水、降颅压及对症治疗.治疗组于治疗第15天时加用复方丹参液,静脉滴注14天后,两组进行神经功能缺损评分和疗效评定.结果:治疗组神经功能缺损评分下降及临床效果均优于对照组.结论:脑出血急性期加用复方丹参液可以促进神经功能修复,改善预后.
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磁敏感加权成像对急性脑梗死缺血半暗带的预测价值
目的 探讨急性脑梗死患者磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)多发低密度血管影(multiple hypointensity vessels,MHV)在预测缺血半暗带中的临床应用价值.方法 急性脑梗死患者54例,均于发病3d内行MRI检查,在弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)、灌注加权成像(perfusion-weighted imaging,PWI)图像上采用半定量人工手动测量梗死体积并计算PWI-DWI不匹配(PWI-DWI mismatch,PDM);在SWI图像上对低密度血管影进行Albert卒中项目早期CT评分(Alberta Stroke Program Early CT score,ASPECTS),并依据ASPECTS评分将患者分为少血管影组15例(ASPECTS评分1～3分)、较多血管影组27例(ASPECTS评分4～6分)、大量血管影组12例(ASPECTS评分7～10分).比较3组一般资料,DWI体积、PWI体积以及PDM;分析ASPECTS评分与PWI体积、PDM的相关性.结果 大量血管影组年龄[(67.9±8.7)岁]较少血管影组(57.8±15.6)岁]、多血管影组[(52.0±11.8)岁]大(P＜0.05);3组性别比例,收缩压,合并心房颤动、糖尿病、高脂血症及吸烟比例差异无统计学意义(P＞0.05);大量血管影组PWI体积[259.39(216.97,338.35) cm3]、PDM[208.44(110.58,252.99) cm3]大于少血管影组[91.21(66.34,202.40) cm3,24.99 (0.91,91.25) cm3]、多血管影组[98.54 (29.88,157.50) cm3,34.23 (3.61,125.49) cm3] (P＜0.05),3组DWI体积[10.63(5.76,136.21)cm3,20.88(4.51,116.83) cm3,14.61(4.54,65.08)cm3]比较差异无统计学意义(P＞0.05);Spearman秩相关检验结果显示,ASPECTS评分与PDM和PWI体积呈正相关(r=0.438,P=0.001;r=0.463,P=0.000).结论 SWI的MHV可替代PWI预测急性脑梗死的缺血半暗带,SWI可作为预测急性脑梗死缺血半暗带的有用放射学工具指导临床治疗.
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胆红素对脑缺血再灌注大鼠半暗带区神经保护作用实验研究
目的 探讨胆红素对脑缺血再灌注大鼠半暗带区神经保护作用及其潜在机制.方法 48只SD大鼠随机分为假手术组、胆红素干预组和生理盐水对照组各16只.假手术组大鼠仅分离血管,不结扎不插入线栓;胆红素干预组和对照组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,再灌注2h后,胆红素干预组经腹腔注入2 mmol/L胆红素2.5 mL,对照组经腹腔注入2.5 mL生理盐水.再灌注24 h后,各组采用TNUEL检测缺血半暗带区域细胞凋亡率,采用Western blot检测缺血半暗带区组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase-3含量,采用ELISA法检测缺血半暗带区域氧化应激分子超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和8-羟脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)含量.结果 再灌注24 h后,胆红素干预组和对照组半暗带区细胞凋亡率[(27.8±2.6)％、(47.8±7.0)％]、半暗带组织Bcl-2相对灰度值(1.9±0.3、1.4±0.3)、Bax相对灰度值(2.0±0.1、2.8±0.2)、caspase-3相对灰度值(1.9±0.2、3.0±0.1)、MDA[(4.9±0.3)、(11.3±0.2)μmol/g]和8-OHdG[(3.5±0.1)、(5.3±0.2)μg/L]水平明显高于假手术组[(4.7±2.5)％、0.8±0.3、1.2±0.1、1.2±0.1、(2.7±0.2)μmol/g、(2.1±0.1)μg/L] (P＜0.05),SOD和GSH水平明显低于假手术组;胆红素干预组细胞凋亡率、Bax、caspase-3、MDA和8-OHdG水平明显低于对照组,Bcl-2、SOD和GSH水平明显高于对照组(P＜0.05).结论 胆红素可降低缺血半暗带区域细胞凋亡率,其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax和caspase-3表达,并提高脑组织抗氧化应激能力相关.
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磁敏感加权成像与弥散成像不匹配在预测急性缺血性脑卒中缺血半暗带的价值
目的：探讨SWI-DWI不匹配对预测缺血半暗带的价值。方法对26例经临床及影像确诊的急性脑缺血患者行常规MRI（含DWI）、DSC和高分辨SWI检查，分别对DWI、SWI和DSC进行阿尔伯特早期CT评分（ASPECTS），将SWI-DWI不匹配与DSC-DWI不匹配区域对照，并进行统计学分析。结果 SWI-DWI和DSC-DWI上不匹配区域相同，两种技术在显示缺血半暗带上差异无统计学意义（P＝0·148）。结论 SWI和DWI联合可无创性地显示缺血半暗带，为评价缺血脑组织的血流灌注状态提供一种简单易行的方法。
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尿激酶治疗急性缺血性脑卒中52例疗效分析
目的 探讨尿激酶治疗急性缺血性卒中的效果.方法 把102例初发急性缺血性卒中患者(发病在6h之内)随机分为治疗组52例,对照组50例.治疗组应用尿激酶治疗,对照组应用巴曲酶治疗,对比2组患者的神经功能缺损评分、临床疗效及不良反应.结果 尿激酶组治疗总有效率84.6％,对照组总有效率52.0％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 尿激酶治疗急性缺血性卒中具有良好疗效.
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高压氧对急性缺血性卒中近期预后的影响
缺血性脑卒中作为中老年人群的常见病、多发病,具有发病率高、致残率高、病死率高和复发率高的特点.我们使用高压氧治疗急性脑梗死患者,收到良好效果,现报道如下.1 资料与方法1.1研究对象 我院神经内科2010-02-2011-07收治100例急性脑卒中患者,随机分为高压氧组和对照组各50例,发病到接受治疗时间平均25.6h.
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磁共振血管成像-弥散成像不匹配在尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死中的应用
目的 研究磁共振血管成像-弥散成像(MRA-DWI)不匹配在尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死中的临床应用价值.方法 符合溶栓标准且溶栓前行1.5 T超导磁共振(MRI)检查的36例急性脑梗死病人,根据MRI检查结果分为MRA-DWI不匹配组及MRA-DWI匹配组,给予尿激酶静脉溶栓治疗,比较2组间治疗前后神经功能缺损评分变化及不良反应的发生率.结果 溶栓治疗后第1天及第14天2组神经功能缺损评分比较差异有统计学意义(P＜0.01),溶栓治疗后第14天MRA-DWI不匹配组基本治愈率50.00%,总有效率94.44%, MRA-DWI匹配组基本治愈率5.55%,总有效率66.66%,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);2组溶栓后48h内不良反应的发生率(11.11%、55.56%)比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论磁共振血管成像-弥散成像不匹配能准确预测缺血半暗带,指导尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死.
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急性缺血性脑卒中静脉溶栓预后的影响因素分析
目的 研究急性缺血性脑卒中静脉溶栓预后的影响因素.方法 选择96例接受静脉溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者,观察年龄、性别、体质量、高血压史、糖尿病史、吸烟史、溶栓前收缩压、溶栓前血糖、起病-溶栓时间、溶栓前NIHSS评分等指标与预后的关系.结果 预后不良组与预后良好组年龄、性别、体质量、高血压史、吸烟史无显著差异(P>0.05).与预后良好组比较,预后不良组糖尿病史比例更高,溶栓前收缩压更高,溶栓前血糖更高,起病-溶栓时间更长,溶栓前NIHSS评分更高(P<0.05).Logistic回归分析示,糖尿病史(OR=4,P=0.032)、溶栓前收缩压(OR=11,P=0.001)、溶栓前血糖(OR=10,P=0.028)、起病-溶栓时间(OR=1.01,P=0.013)、溶栓前NIHSS评分(OR=1.28,P=0.001)与溶栓预后不良显著相关.结论 糖尿病史、溶栓前收缩压、溶栓前血糖、起病-溶栓时间、溶栓前NIHSS评分与预后不良密切相关,是预后不良的独立危险因素.
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脑梗死急性期合并心功能不全的血压管理
脑梗死是中老年患者常见病，多无明显诱因，无特异性先驱症状，在安静、休息状态下发病［1］。本病是由各种原因引起的脑组织血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧，引起局部坏死，终导致神经功能丧失，患者主要表现为偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍，严重者导致意识障碍，甚至威胁生命［2］。高血压、动脉粥样硬化以及高血脂是导致脑梗死的主要原因，而这些因素也是心功能不全的发病原因，因此，脑梗死常合并心功能不全，伴心功能不全的脑栓塞多为心源性，大面积脑梗死多为心源性脑栓塞，主要是由动脉粥样硬化导致的血管狭窄、闭塞引起［3］。大量研究阐述了合理控制血压对脑梗死急性期患者神经功能的恢复至关重要，而对于脑梗死急性期合并心功能不全的血压管理却缺乏合理的规范指导。为进一步完善脑梗死急性期合并心功能不全的血压管理策略，笔者对脑梗死急性期合并心功能不全患者的血压管理作一综述。
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急性脑梗死缺血半暗带的灌注加权成像/磁共振弥散加权成像观察
缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)的存在是急性脑梗死治疗的关键.IP的确定一直是临床研究的焦点.目前多应用灌注加权成像(perfusionweighted imaging,PWI)＞磁共振弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)不一致区作为半暗带存在和溶栓治疗的基础,但半暗带存在的时间一直存在争议[1].
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兔急性期脑梗死核心和缺血半暗带磁共振表观扩散系数与病理对照观察
目的:探讨磁共振表观扩散系数(ADC)值对急性期脑梗死核心和缺血半暗带(IP)的诊断价值.方法:新西兰大白兔35只,随机分为实验组28只,对照组7只.实验组经眶内入路电凝右侧大脑中动脉,对照组仅暴露同侧大脑中动脉,不予电凝.术后0.5 h、1 h、2 h、4 h、6 h、8 h和12 h行DWI检查后处死取脑组织行TTC染色、光镜和电镜检查.比较ADC图和TTC染色梗死体积,分析ADC图异常信号中心区和周边区ADC值及rADC值的变化.结果:实验组0.5 h基底节首先出现高信号,ADC图异常信号中心区ADC值下降至(4.43±0.77)×10-4mm2/s,rADC为(61.5±11.1)%;随时间延长,ADC值迅速下降,8 h降至低(3.24±0.30)×10-4mm2/s,rADC值为(45.5±5.5)%;随后,ADC值略有回升但仍低于正常,12 h ADC值为(4.06±0.63)×10-4mm2/s,rADC值为(57.3±10.3)%.0.5 h时ADC图异常信号周边区ADC值为(6.43±0.46)×10-4mm2/s,rADC值为(88.9±7.2)%,至6 h降至低点,其ADC值为(5.46±0.30)×10-4mm2/s,rADC值为(75.4±4.3)%.梗死体积随时间延长逐渐增大,0.5 h DWI为(44.7±5.7)mm3,12 h为(261.7±2.9)mm2.对照组未见异常.结论:ADC图上梗死核心和IP的ADC值不同,利用ADC值可推断IP的有无.
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磁共振氢质子波谱序列点分解频谱分析法和弥散加权成像在超急性期脑梗死缺血半暗带的临床应用
目的 探讨磁共振波谱分析(MRS)的氢质子波谱序列点分解频谱分析法(PRESS)序列脉冲扫描技术与弥散加权成像(DWI)在超急性期脑梗死缺血半暗带(IP)的临床应用价值.方法 选择11例发病时间在2～6h、存在磁共振(MRI)灌注加权成像(PWI)和弥散加权成像(DWI)不匹配的超急性脑梗死患者,对其行磁共振波谱分析(MRS)的PRESS序列脉冲扫描技术与弥散加权成像(DWI)检查.测量分析IP的区域.结果 8例在常规序列T2WI均未显示新近梗死灶,3例显示出明确的新近梗死灶;4例表现为脑回肿胀、脑沟变浅及动脉高密度征.11例均在DWI显示异常高信号,4例病灶直径＜1.5 cm(3例梗死中心未见Lac峰出现),7例病灶直径＞1.5 cm(均见Lac峰出现),平均直径(4.6 ±2.3)cm.N-乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)比值在IP平均为1.71 ±0.58,梗死中心区平均为1.38±0.86,NAA/Cr比值在梗死中心区降低更明显.相对NAA浓度(rNAA)梗死中心区为0.84±0.51,IP区为0.93±0.35,Lac/Cr比值梗死中心区为0.22 ～ 1.69,平均0.79±0.29,IP为0.10 ～0.89,平均0.58±0.15.结论 MRS的PRESS序列脉冲扫描技术与DWI联合应用在显示早期脑IP上更具优势.
关键词： 脑梗死 缺血半暗带 磁共振氢质子波谱序列点分解频谱分析法 弥散加权成像 -
PARP与缺血性脑卒中神经元细胞凋亡
急性缺血性脑卒中是常见的脑卒中类型(约占全部脑卒中60％ ～ 80％).缺血性脑卒中具有高发病率、高复发率、高致残率、高病死率等特点,因此探讨缺血性脑卒中的治疗不仅具有巨大的经济学意义,还具有重大的社会学意义.目前对缺血性脑卒中治疗的研究主要集中在两方面[1]:其一是血管途径,即快速再通阻塞的血管,使缺血半暗带氧和营养物质及时得到再供应,大量的研究已表明脑缺血后及时迅速的再通受阻塞的血管可有效的减轻缺血后脑组织损伤、改善神经功能缺失症状,然而该途径有严格的治疗时间窗(通常为发病后0～4.5h),因此临床上限制了其广泛应用;其二是细胞途径,通过干预缺血后信号途径,保护受影响区域内的神经元和其他细胞免遭缺血性损伤,但至今尚未发现一种具有明显神经保护作用的药物.脑缺血后脑组织损伤有多种机制,包括兴奋性神经毒性、脑梗死周围去极化、氧化应激、炎症反应、凋亡等[2 ].近年来研究发现,脑缺血后神经元凋亡与多聚ADP核糖聚合酶[Poly( ADP - ribose) polymerase,PARP]密切相关[3].本文拟就PARP的生物学特性及其与缺血性脑卒中的神经元细胞凋亡关系作一综述.
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升压治疗急性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
脑血管病是当前严重危害人类生命和健康的常见病之一,缺血性脑血管病约占所有脑血管病的70%,其发病率、致残率、复发率均较高.在脑梗死的急性期,经常出现脑血管自我功能受损,此时若降压可能降低已经出现自我调节障碍的缺血半暗带的血液再灌流[1].诱导高血压初用于治疗蛛网膜下腔出血继发性血管痉挛或动脉瘤手术,以减少脑缺血的发生.升压时间过长将引起脑水肿、脑出血、血脑屏障通透性增加等副作用.因此如何合理的诱导升压是决定升压治疗是否有效的关键.目前,升压维持多长时间为有效仍存在争议,本实验的目的在于探讨升压对局灶性脑缺血的保护作用及升压治疗的佳维持时间.
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运动训练对脑梗死大鼠学习记忆能力和半暗带突触结构的影响
目的 研究运动训练对大鼠脑梗死后缺血半暗带组织中突触结构的影响,探讨神经功能可塑性的机制.方法 选用SD雄性成年大鼠制成右侧大脑中动脉梗死模型56只,于造模后24 h随机抽取8只作取材定位组,其余48只5 d后随机分为对照组和训练组,每组24只,2组再分10,20,30 d组,每组8只.训练组给予运动训练,对照组仅在笼中安静饲养.观察运动训练对大鼠学习记忆能力及缺血半暗带脑组织突触结构参数的影响.结果 电镜下观察到各期训练组缺血半暗带组织突触后致密物厚度、活性区宽度、突触后膜曲率和穿孔性突触百分率均较对照组明显增加,20,30 d组改变更明显(P＜0.01).相应行为学检测训练组的20,30 d组在Y迷宫分辨学习和一次性被动回避反应测试中记忆力明显优于对照组(P＜0.05).结论 运动训练可明显促进缺血半暗带脑组织突触结构的变化,以提高突触传递效率,增强记忆力.
