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脑CT灌注成像在缺血性脑血管疾病诊断中的应用
脑CT灌注成像是目前能早期诊断脑组织局部缺血并确定缺血半暗带的先进手段之一.脑血管疾病具有死亡率高、致死率高和发病率高的特点,通过脑CT灌注成像可以超早期诊断脑梗死,从而使缺血性脑血管疾病得到早期治疗,提高患者的生存质量,降低了脑梗死所致的致死率和致残率.
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脑CT灌注成像分期对早期脑梗死的临床诊断价值
缺血性脑血管意外是一种严重危害人类健康和生存质量的疾病,因此对本病的早期诊断与治疗十分重要.近年来随着CT技术的发展,CT灌注成像技术得到了较广泛的应用,许多研究表明在缺血性脑梗塞的早期,针对每个患者的具体情况,在有效的再灌注时间窗内实施积极的溶栓治疗,可以挽救缺血半暗带内受损害的神经组织.
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脑梗死前期局部低灌注的影像表现
从脑血流量的(cerebral blood flow)下降到急性脑梗死的发病过程中,经历了脑组织局部灌注压力的下降,脑循环储备力失代偿和脑代谢储备力发生不可逆的神经元功能改变即脑梗死.在急性脑梗死发生的病理生理阶段做出超早期诊断并确定缺血半暗带,从而有效的灌注时间内积极溶栓治疗,抢救缺血半暗带的神经元功能[1].笔者通过对15例临床诊断为脑局部缺血的患者进行了各种影像检查的比较,探讨CT灌注成像在脑梗死前期脑局部低灌注的临床应用价值.
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吸烟对大鼠局灶性脑缺血后Caspase-3表达及细胞凋亡的影响
目的 探讨吸烟对Wistar大鼠局灶性脑缺血半暗带区半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达活性变化及细胞凋亡的影响.方法 将经过筛选的60只健康雄性Wistar大鼠,按照随机平均原则分为四组:假手术组、缺血组、吸烟组以及吸烟+缺血组,其中缺血对照组和假手术组的Wistar大鼠不吸烟,吸烟组和吸烟+缺血组的Wistar大鼠给予连续吸烟12w的干预措施,具体为20支/d.12w后,缺血组和吸烟+缺血组采用Zea Longa法制作局灶性脑缺血大鼠模型(MCAO).四氮唑红(TTC)染色确定脑缺血半暗带位置,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法检测细胞凋亡,Western印迹观察Caspase-3表达和活性.结果 TTC染色证实缺血半暗带位于大脑矢状裂至外侧裂上1/3的皮质组织;假手术组、缺血组、吸烟组以及吸烟+缺血组的凋亡细胞数分别为2.13±0.17、17.07±2.92、20.65±3.26、44.92±4.67;Caspase-3前体及其切割片段含量相对灰度值为前体(0、23.36±3.21、31.72±2.96、70.15±4.85)、切割片段(0、10.35±1.39、17.93±2.31、36.27±5.24).与假手术组相比,吸烟组、缺血对照组和吸烟+缺血组缺血半暗带内凋亡细胞数、Caspase-3表达及活性均明显增加(P＜0.05),且吸烟+缺血组二者表达明显增强,高于缺血对照组和吸烟组(P＜0.05).结论 吸烟可加重脑缺血损伤诱导的细胞凋亡,具有加速神经细胞坏死作用,其作用机制可能与增强Caspase-3表达及活性相关.
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药物干预对大鼠急性脑缺血再灌注损伤神经元的保护作用
目的 探讨脑蛋白及银杏叶提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元的保护作用及机制.方法 600只雄性Wistar大鼠随机分为4组(对照组、蛋白组、银杏叶组、联合组),每组大鼠根据缺血后再灌注不同时间又分为缺血2h再灌注6、12、24、72 h、7d五个亚组(30只/亚组).采用线栓法制备大鼠缺血2h再灌注模型,除对照组外,其余三组均采用药物进行干预.分别于再灌注6、24、48、72 h及7d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na+-K+-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化.结果 对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性于6h开始降低,48 h达低值,72 h稍有回升,7d趋于稳定.与单一用药组(蛋白组或银杏叶组)比较,联合组能显著提高大鼠缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性(48、72 h亚组,P值均为0.000),降低脑组织含水量(24、48、72 h亚组,P值均为0.000),减小脑梗死面积(24、48、72 h、7d亚组,P值均为0.000),减少神经症状评分(48、72 h、7d亚组,P值均为0.000).结论 联合用药较单一用药能更有效地抑制缺血级联反应,从而大限度地挽救缺血半暗带神经元的功能.
关键词： 缺血再灌注损伤 缺血半暗带 Na+-K+-ATP酶 脑蛋白水解物 银杏叶提取物 -
动脉自旋标记技术(ASL)在一侧大脑中动脉狭窄或闭塞中脑组织灌注信息的研究
目的 探讨动脉自旋标记技术(ASL)对大脑中动脉狭窄或闭塞灌注信息的诊断价值,为指导临床治疗提供依据.方法 回顾性分析36例TIA患者及5例健康志愿者,对比弥散成像(DWI)与灌注成像即动态磁敏感对比增强(DSC)和动脉自旋标记技术(ASL)显示病灶大小的情况,得到平均通过时间(MTF),达峰时间(TTP),脑血容量(CBV),脑血流量(CBF)图,分析DSC和ASL结果的差异.结果 DSC检查患侧与健侧灌注程度改变,T=2.91,α水平设在0.05,P<0.01,有统计学意义.ASL检查患侧与健侧灌注程度的改变,T=2.37,α水平设在0.05,P<0.05,具有统计学意义.对比DSC及ASL方法显示患侧灌注程度,卡方值为-0.984,P>0.05为无统计学差别.结论 用ASL完全无创性的方法,对灌注程度进行定量的分析,且实行方便、操作简单,这种灌注成像对缺血性腩血管病的诊断价值得以肯定.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后CAD表达与细胞凋亡的关系
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带Caspase-3激活的DNA酶(CAD)基因的表达变化与细胞凋亡的关系.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用RT-PCR技术检测MCAO再通后不同时相缺血半暗带皮质CAD基因的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果脑缺血再灌注6h,半暗带皮质CAD mRNA显著升高,密度比值为0.74±0.04,再灌注24h达到高峰(1.13±0.11).对应各时相均可见神经细胞凋亡,凋亡细胞以再灌注48h组为高(113.10±13.88).结论脑缺血再灌注可致CAD基因表达上调,可能参与了缺血后神经细胞凋亡过程.
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脑梗死后磁共振灌注加权成像-弥散加权成像CBF-DWI不匹配的临床意义和动态变化
目的 探讨脑梗死后磁共振灌注加权成像-弥散加权成像(PWI-DWI)不匹配区血流灌注水平的变化,观察其对临床治疗及预后的影响.方法 选取2015年1月～2017年12月在河南省人民医院诊断为脑梗死且发病在72 h内的急性前循环梗死住院患者50例,采用3.0T磁共振对急性脑梗死患者进行PWI和DWI检查.根据PWI-DWI的匹配情况将患者分为不匹配组(n=16)和匹配组(n=34),两组均接受相同的标准内科治疗.入院时、病程14 d和病程1 m时分别行NIHSS评分和梗死体积测量;入院时和病程3 m时行改良Rankin量表(mRS)评分;比较两组患者梗死体积和神经功能的恢复情况.不匹配组患者在治疗14 d时复查磁共振灌注扫描,比较治疗前后灌注参数的变化情况.结果 16例患者72 h内PWI-DWI不匹配≥20％,7 d时甚至14 d时继续存在梗死区并不断扩大,34例患者7 d时PWI-DWI匹配组,治疗后病情稳定恢复较好.两组患者NIHSS、mRS评分、梗死体积在入院时差异无统计学意义(P>0.05),而在病程14 d、1 m时差异有统计学意义(P<0.05);结论 梗死灶周围具有PWI-DWI不匹配区域的患者远期神经功能和梗死体积未见改善,甚至进一步加重,可能与不匹配区的脑组织灌注进一步降低有关.
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CT脑灌注成像指导下的急性前循环脑梗死溶栓治疗
目的 探讨以CT脑灌注成像(CTP)指导下的急性前循环脑梗死溶栓治疗的优越性.方法 通过对比分析5例急性前循环脑梗死者"时间窗"、"缺血半暗带"、和溶栓干预疗效之间的相关关系,阐析以CTP结果指导下的急性前循环脑梗死溶栓治疗的优越性.结果 对急性前循环脑梗死患者进行CTP检查,如显示有缺血半暗带,即使超过溶栓时间窗,仍可进行溶栓治疗(本组有2例效果较好);对在溶栓时间窗内的患者,如CTP显示已有脑梗死形成,对该类患者进行溶栓治疗疗效欠佳(本组有3例).结论 以时间窗为指导的溶栓干预模式存在固有的局限性,对急性前循环脑梗死患者应行CTP检查,根据缺血半暗带来判断是否溶栓治疗,是一种较为理想的模式.
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早期脑梗死的临床与磁共振弥散加权成像
目的 从临床角度探讨磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imagine ,DWI)对早期脑梗死的诊断价值和确定DWI在区分常规MRI上所示的多发梗死灶中急性和非急性梗死方面的能力。方法 60例脑梗死均进行MRI常规程序及DWI程序检查，并由4位经验丰富的医师在不了解患者临床体征的情况下进行阅片、记录出病变所在的详细的神经解剖部位，对同一层面所有的磁共振像进行比较，重点分析信号强度和病灶大小。数据经统计学分析。结果 DWI对超急性及急性期脑梗死可显示T2加权像不能显示的病灶，并随时间延长显影范围逐渐增大。在T2加权像上可显示的病灶中，DWI可更清楚、更全面地显示病灶，大于T2病灶。在急性后期，常规MRI及DWI均有较清晰的影像学改变。恢复期及慢性期，DWI影像学逐渐改变变成等信号、杂信号，部分为囊性信号，且不易显示病灶。结论 DWI能非常可靠地显示超急性及急性脑梗死，而在急性后期及慢性期不如T2WI。其具有区分急性和非急性脑梗死的能力。
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亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同脑区iNOS表达的影响
目的 探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同脑区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 雄性SD大鼠,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温组.采用线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型,于缺血后48h,观察不同组间组织形态学变化,检测不同脑区iNOS蛋白表达、iNOS活性和产物NO含量.结果 常温缺血后48h,纹状体和皮质均检测到iNOS活性升高和免疫阳性反应,且皮质缺血半暗带区iNOS免疫反应明显强于纹状体和皮质缺血核心区.亚低温明显缩小梗死面积,抑制皮质和纹状体iNOS活性,明显下调半暗带区iNOS蛋白表达,减少NO产生.结论亚低温可能通过减少半暗带区iNOS蛋白表达,抑制iNOS活性,减少NO产生而起到脑保护作用.
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磁敏感加权成像在急性缺血性脑卒中方面的临床应用价值
目的 探讨磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)在急性期缺血性脑卒中(acute is-chemic stroke,AIS)缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)、责任动脉血栓以及出血转化(hemorrhagic transformation,HT)显示方面的临床应用价值.方法 选取2016年1月-2018年12月于我院脑病科收治入院的单侧颈内动脉或大脑中动脉供血区缺血性脑卒中患者80例,发病时间为72 h以内,均给予MRI检查,序列包括T1 WI、T2 WI、DWI、MRA、SWI及(aterial spin labeling,ASL).选取发病24 h内患者30例,测量并比较SWI与ASL显示缺血梗死区范围;观察80例患者SWI序列对于责任动脉血栓以及缺血梗死区HT显示.结果 SWI和ASL对于发病24 h内缺血梗死区范围显示无统计学意义(t=-2.865,P=0.08).SWI对该组责任动脉血栓即磁敏感血管征(susceptibility vessel sign,SVS)显示率为61.25％(49/80),HT显示率为28.75％(23/80).结论 SWI能够快速、无创评估IP范围、责任动脉血栓及HT,对于临床治疗及预后评估具有重要临床应用价值.
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3-硝基丙酸预处理对大鼠缺血-再灌注脑损伤保护作用的研究
目的 研究3-硝基丙酸(3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血脑梗死体积,脑缺血半暗带神经细胞凋亡的影响,探讨3-NPA预处理诱导脑缺血耐受的机制.方法 大鼠腹腔注射3-NPA,分别在24h和72h后制作大脑中动脉缺血-再灌注模型,采用TTC染色和TUNEL法,观察3-NPA预处理对缺血2h再灌注24h脑梗死体积、神经细胞凋亡的影响.结果 缺血2h再灌注24h,3-NPA预处理组脑梗死体变小,神经细胞凋亡减少,与对照组及假手术组比较有显著性差异.结论 3-NPA预处理可以诱导脑缺血耐受,抑制神经细胞凋亡可能是其机制之一.
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低氧预适应对小鼠急性脑梗死缺血半暗带血管新生的影响
目的 探讨低氧预适应对小鼠急性脑梗死缺血半暗带血管新生的影响.方法 将Blb/c近交系小鼠按照随机数字表法分为:正常对照组(N),无任何处理；假手术组(C),仅行冷光源照射,不注射玫瑰红；急性脑梗死组(CI),光化学法诱导小鼠脑皮质梗死模型；低氧预适应+急性脑梗死组(HP+ CI),低氧预适应后复制光化学法诱导小鼠脑皮质梗死模型.应用免疫荧光、激光共聚焦等技术检测模型制作成功后24h和72h脑内缺血半暗带区VEGF、CD31荧光强度变化.结果 N、C组VEGF、CD31脑内皮质极少量表达；CI和HP+ CI组小鼠24h VEGF主要表达于脑内缺血半暗带区神经元,72h则主要在缺血半暗带区血管内皮细胞表达；24h、72h CD31均在缺血半暗带区血管内皮细胞表达.CI和HP+ CI组缺血半暗带区VEGF、CD31表达明显高于N组、C组(P＜0.01)；HP+CI组在24h、72h时缺血半暗带区VEGF、CD31表达显著高于CI组(P＜0.01).经Pearson相关分析,VEGF与CD31表达成正相关.结论 低氧预适应通过增加急性脑梗死缺血半暗带区VEGF和CD31的表达,促进血管新生,起到对急性脑梗死缺血性损伤的保护作用.
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磁敏感加权成像在急性脑梗死的临床应用
急性脑梗死时,尽早促进血管再通及侧枝循环建立是实现良好预后的关键,而迅速识别缺血半暗带并使之逆转是赢得良好预后的前提.目前常用的评估缺血半暗带的检查方法包括正电子发射断层显影术、单光子发射计算机断层显影术、CT灌注成像、磁共振灌注加权成像(perfusion weighted imaging,PWI)等.但以上检查方法均有需使用放射性核素或造影剂、价格较高和扫描时间较长等不足,限制了部分患者的应用.磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)规避了以上不足,可能具有广阔的临床应用前景.
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骨髓干细胞动员抑制脑缺血损伤神经细胞凋亡的研究进展
缺血性脑血管疾病是人类致残和死亡的主要原因,其治疗的关键在于挽救缺血半暗带濒死亡的神经元和促进损伤后神经功能的恢复.神经细胞凋亡是脑缺血后神经细胞死亡的重要途径,也是造成中枢神经损伤后神经功能缺失的重要原因.
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脑血管生成与脑梗死
急性脑梗死的病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成,急性期细胞坏死与细胞凋亡并存,后者主要出现在缺血半暗带内.
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缺血性脑卒中侧支循环的研究进展
缺血性脑卒中是中枢神经系统的常见病与多发病,致残率极高,严重危及人类健康.2014年中国急性缺血性脑卒中诊治指南指出,目前在脑梗死治疗中溶栓仍是重要的恢复血流的措施,但由于其有严格的时间窗,大大限制了临床的应用.挽救缺血半暗带是超过溶栓时间窗患者的首要治疗目的,而侧支循环开通的多少可能直接决定缺血半暗带的范围[1].所以,掌握侧支循环的相关知识对临床治疗意义重大.本文总结国内外侧支循环的相关研究,就其解剖、形成机制、影响因素、影像技术、临床意义等多方面进行总结,并给予分析和展望.
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脑出血血肿周围区的病理改变
脑出血(ICH)是指非外伤性脑实质出血,发病率和死亡率高,预后差.目前,关于脑出血的佳治疗方案尚无定论[1～3].研究表明,脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域[4].有人认为,与缺血半暗带(IP)相似,该区域内脑组织的病理改变在一定时间内是可逆的,如果能在此时间窗内给予适当的治疗措施,可使受损组织恢复功能,并将这一区域也称为“半暗带”(penumbra)[4,5].因此,探讨脑出血后血肿周围脑组织损伤的病理发展过程,并据此制定合理有效的治疗方案,对于降低脑出血的死亡率,提高存活患者的生活质量十分重要.
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进展性缺血性脑卒中诊断与相关因素的研究
目前,进展性缺血性脑卒中(简称进展性卒中)的病因尚不十分清楚.国外有学者认为,脑卒中后,早期神经功能障碍的进展性加重是由于梗死本身机制的作用,终引起缺血半暗带和缺血区周围正常脑组织的进一步损伤的结果,而晚期进展是由全身因素造成的[1].现将其诊断及主要相关因素综述如下.
