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依达拉奉的临床应用及安全性
依达拉奉是一种高选择性的羟自由基清除剂,能够把缺血半暗带及损伤区的自由基有效清除掉[1],可抑制脑细胞的过氧化作用,避免神经细胞坏死.作为神经保护剂,近来广泛应用于临床,现就其临床应用及安全性综述如下.
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缺血/再灌注大鼠脑和血浆中α-突触核蛋白含量的变化
目的 探讨缺血/再灌注大鼠脑和血浆中α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)含量的变化.方法 将30只雄性Wistar大鼠用随机数字表法分成假手术对照组(10只)和缺血/再灌注组(20只).用线栓法制作大脑中动脉梗阻(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血1.5 h后,再恢复灌注24 h;用Western blotting法和ELISA法检测大脑缺血半暗带、梗死核心区和血浆中α-Syn的含量变化.结果 缺血半暗带α-Syn表达量显著增加,而梗死核心区和血浆中α-Syn无显著性变化.结论 缺血/再灌注可增加缺血半暗带中α-Syn的含量.
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大鼠局灶性脑缺血半暗带细胞凋亡动态变化规律的研究
用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,然后用特异性细胞凋亡检测方法(TUNEL法),对局灶缺血后不同时间点的脑组织进行观察.发现MCAO后各时间点局灶缺血范围内被标记的染色阳性的凋亡细胞主要位于局灶性缺血半暗带区,而且随着缺血时间的延长,凋亡细胞数逐渐增多(缺血1、3、6、12 h分别为3.60±1.02 、 15.60±2.06、22.40±1.85、33.00±2.83/mm2),24 h达到高峰(46.60±3.01/mm2),48 h以后明显减少(13.60± 2.47/mm2),72 h以后,凋亡表现逐渐消失(5.00±1.41/mm2),各时间点的凋亡细胞数目有显著差异(P<0.01);同时两两比较表明除缺血后1 h与72 h,3 h与12 h及48 h外,其余各点之间均有显著性差异(P<0.01).假手术组及对侧大脑半球各时间点基本上没有凋亡细胞出现.本研究从细胞凋亡角度重新认识急性缺血性脑血管病治疗的"时间窗",为缺血性卒中的治疗提供依据.
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大鼠局灶脑缺血早期半暗带等值区VEGF及其受体FLT-1、FLL-1 mRNA表达水平变化
目的 研究大鼠局灶脑缺血早期暗带等值区血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT-1、FLK-1 mRNA表达的动态变化特点.方法 建立大鼠大脑中动脉栓塞(MACO)模型,选择MACO后不同时间点(1、3、6、12,24h),采用原位杂交方法测定缺血半暗带等值区VEGF、FLT-1、FLK-1 mRNA的表达.结果 VEGF mRNA在神经元.胶质细胞中均有表达,FLT-1与FLK-1 mRNA主要表达于血管内皮细胞.VEGF mRNA在缺血后3h开始升高,至12h达到高峰,而后下降.FLT-1与FLK-1 mRNA在缺血后24h均处于较低水平表达.结论 大鼠MACO后24h内,半暗带等值区VEGF与其受体(FLT-1与FLKy-1)mRNA表达存在时空不一致现象,FLT-1与FLK-1 mRNA的表述调节和作用值得进一步探讨.
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磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸苏氨酸蛋白激酶Akt信号通路与脑缺血再灌注损伤
缺血性脑卒中具有发病率、复发率、致残率及病死率高的特点.脑缺血再灌注损伤的防治一直是神经病学领域的重点,有关其相关机制的研究是当今亟待解决的问题,而缺血半暗带的神经细胞凋亡更是研究的热点.脑缺血再灌注后既启动了凋亡信号通路,也激活了抗凋亡信号通路,两者的动态平衡决定了细胞损伤的终转归.近来大量研究表明,磷脂酰肌醇3-激酶( phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)-丝氨酸苏氨酸蛋白激酶Akt(简称PI3K-Akt)信号通路在一系列上游或旁路信号分子的影响下,作用于下游的信号分子,在脑缺血再灌注损伤的细胞凋亡过程中发挥着重要的作用.
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西药对脑缺血损伤炎症机制的干预作用
脑缺血性疾病是目前导致人类死亡的三大疾病之一,具有发病率高、致残率高、复发率高等特点.脑缺血后脑组织局部过度的炎性反应是造成脑缺血损伤的主要原因之一.因此,减缓脑缺血后炎性反应的进展,保护缺血半暗带,将是脑缺血性疾病治疗的首要任务.目前该病的治疗方案众多,但只有组织型纤溶酶原激活物(t -PA)溶栓治疗是美国食品和药物管理局(FDA)唯一批准的临床用于缺血性脑卒中急性期治疗的药物[1],然而超早期溶栓治疗的时间窗仅3h,且溶栓过程中易出现脑出血等并发症.因而探索其他西药干预对临床防治缺血性脑梗死损伤具有重要的理论价值和应用前景.现就脑缺血/再灌注损伤的炎症机制及西药干预脑缺血炎性反应的作用机制探讨如下.
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觉醒型卒中的研究进展
觉醒型卒中( WUS)是一类睡眠中起病,且发病时间不明的脑血管病。受到时间窗的限制,针对脑梗死有效的重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗常难以实施。 WUS独有的危险因素、病因、发病机制、临床表现及治疗的局限性决定了其不良预后。近年 WUS逐渐成为临床研究热点,特别是基于影像学对缺血半暗带区的识别,以影像学指导的溶栓治疗及协同血管内治疗方案可能使该类患者临床获益。
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低场MRI对急性大面积脑梗死的诊断价值
目的探讨MRI对急性期大面积脑梗死的诊断价值.方法分析经临床证实的大面积脑梗死20例的MRI征象.结果急性期大面积脑梗死MRI表现病变区大面积等或稍低T1信号稍高T2信号影.结论磁共振对急性期大面积脑梗死有高度敏感性,有助临床早期对病人采取有效治疗.
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依达拉奉治疗急性脑干梗死的临床研究
急性脑梗死抢救的目标区域为缺血半暗带,关键是超早期溶栓及神经保护治疗.由于溶栓治疗的时间窗要求严格,且相关的副作用较多,只有不到3%的卒中患者能接受溶栓治疗<'[1]>,故神经保护显得尤为重要.我院近1年来使用依达拉奉治疗急性脑干梗死患者80例,效果显著,现报道如下.
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急性脑梗死动脉内溶栓术后护理
脑卒中是严重危害人类健康的疾病之一,该病发生率高,致残率高,给病人及家属的生活带来巨大痛苦和沉重经济负担.80%以上的卒中是由脑动脉急性闭塞导致的缺血性脑梗死[1],早期开通闭塞动脉,尽快恢复缺血半暗带区域供血使缺失的神经功能等得到改善或恢复,局部动脉的溶栓被证实可以提高血管再通率,是急性脑梗死有效、有希望的方法之一[2].我院于2004年11月至2004年12月共收治急性脑梗死尿激酶介入动脉溶栓术后的患者6例,现将护理体会报道如下.
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急性缺血性卒中时间窗与溶栓治疗(附3例报告)
急性缺血性卒中是目前世界范围内致残率及致死率高的疾病之一,为了更有效地治疗,挽救患者生命及减轻致残率,目前溶栓治疗为其首选.近年来NINDS[1]和ECASSII[2]等临床试验证实了急性缺血性卒中溶栓治疗的安全性及有效性,但治疗"时间窗"的限制,使绝大部分患者不能接受溶栓治疗.
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低分子肝素钠治疗急性脑梗死临床观察
脑梗死在脑血管病中发病率高,目前主要采用溶栓、扩血管、改善组织代谢、控制颅压等方法治疗,但效果均不理想.近年来,随着基础研究和局灶缺血再灌注动物模型的研究[1],提出了缺血半暗带及缺血时间窗等概念.缺血早期溶栓、降纤、抗凝等治疗,能有效地改善临床症状,降低病死率和致残率.笔者应用低分子肝素钠对急性脑梗死患者治疗取得良好效果,现报道如下:
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GDNF对局灶性脑缺血大鼠海马区环氧酶表达的影响
目前,研究发现缺血性脑卒中后,缺血部位的脑组织发生着一系列变化,其中为重要的就是神经元的缺血、坏死以及脑水肿,在缺血半暗带处的神经元死亡存在两种不同的发生机制:缺血中心区的神经元迅速坏死,而稍后位于缺血半暗带边缘处的神经元开始凋亡.脑卒中后的缺血再灌注损伤可导致脑出血和脑水肿,引起神经元更广泛损伤,加重脑细胞凋亡和已经存在的脑水肿.因此,抑制神经元凋亡、减轻脑水肿并缩小缺血半暗带成为治疗缺血性脑血管病的有效途径.
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7.O T磁共振灌注和弥散加权成像的缺血半暗带实验研究
目的 探讨高场强磁共振(7.0T)灌注和弥散加权成像在大鼠急性脑梗死缺血半暗带研究中的价值.方法 利用线栓法建立大鼠急性脑梗死模型.60只SD大鼠随机分成6组,即假手术对照组,栓塞0.5、1.5、3、6和24 h组,每组10只.各组大鼠于相应时间点行头颅MRI扫描:PWI、DWI、T1WI、T2WI及MRA.后处理获得脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)形态图,并分别计算rCBV、rCBF、rMTT相对值.测量DWI异常信号区相对体积(rVD)及PWI异常灌注区相对体积(rVP).将结果与四氮唑红(TTC)染色和病理对比.结果 假手术组各序列扫描、TTC染色及病理均未见异常.各栓塞组栓塞侧大脑中动脉供血区rCBV、rCBF明显降低,rMTT明显延长,梗死核心严重,梗死边缘较轻.各栓塞组栓塞侧大脑中动脉供血区于DWI和PWI均可见异常信号区;DWI异常信号区体积随栓塞时间延长而增大,PWI异常信号区体积随时间延长变化不明显,栓塞6 h前PWI异常信号区大于DWI异常信号区(P<0.05),6 h以后PWI、DWI梗死体积大小差异无统计学意义(P>0.05).3 h以后DWI梗死体积与24 hTTC梗死体积差异无统计学意义(P>0.05).结论 高场强磁共振灌注和弥散加权成像动态显示急性脑梗塞缺血半暗带的时间、空间变化,为进一步研究提供基础.
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多中心随机双盲安慰剂对照研究证实去氨普酶能安全有效治疗急性缺血性中风
当前急性缺血性中风静脉溶栓治疗主要为发病3 h内给予重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA).由于多数中风患者不能在3 h内抵达医院而失去rt-PA溶栓治疗机会.新的神经影像学技术发现多数急性中风患者缺血半暗带可持续达数小时,因此有希望在更长的时间范围内进行溶栓治疗.去氨普酶(desmoteplase)是一种新的纤溶酶原激活剂,与其他纤溶酶原激活剂相比具有纤维蛋白特异性高、半衰期长、没有神经毒性和不活化β淀粉样蛋白等优点.
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水通道蛋白-4在影像半暗带组织中表达的初步研究
缺血性脑血管病以其高发病率、高死亡率、高致残率严重危害人类的身心健康.梗死的脑组织已是不可逆损伤,失去了临床研究价值;而惟一的希望是及时挽救缺血半暗带(IP),使之恢复为正常组织.因此,探讨缺血半暗带形成的分子机制具有特别重要的临床意义[1].在组织学及细胞学方面对半暗带的认识取得了一些进展[2].但尚未见水通道蛋白-4(AQP4)与半暗带和磁共振成像(MRI)相结合的研究报道.
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脑梗死超早期的溶栓治疗
脑梗死(缺血性脑卒中)是指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死.血管壁病变、血液成分和血液动力学的改变是脑梗死的主要发病基础.脑梗死发病率为110/10万人口,约占全部卒中的60%~80%.脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期,综合全身状态,实施个体化治疗.其中梗死组织周边存在的缺血半暗带是脑梗死现代治疗的基础,即使是脑梗死早期,病变中心部位已经是不可逆性损害,若能及时恢复血流和改善组织代谢,就可以抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织,避免形成坏死.大多数脑梗死是血栓栓塞引起的颅内动脉闭塞,因此溶栓复流是合理的治疗,从而在超早期对有适应证者采取积极、规范的溶栓治疗就显得尤为重要.
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脑血管病溶栓治疗进展(中)
3缺血性脑血管病的溶栓治疗方法:缺血半暗带存在的概念是现代缺血性卒中治疗方法的基础.尽管梗死组织的中心区无法挽救,但如果血流能够重建,代谢恢复正常,则邻近的有功能障碍的组织仍可挽救.
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缺血半暗带、细胞凋亡与治疗时间窗
学习目标:在第四季度神经内科继续医学教育课程中应当掌握;1.脑出血与脑梗死的病理与临床;2.血液动力学与缺血性脑血管病;3.缺血性脑血管病的凝血和纤溶变化及溶栓、降纤、抗凝治疗机理;
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巴曲酶注射液(东菱迪芙)对缺血半暗带细胞凋亡的保护作用
1977年Astrup等首次提出了缺血半暗带(IP)的概念,各国的学者对此进行了深入的研究.