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全脑CT灌注参数快速评价脑梗死核心及缺血半暗带
目的 探讨全脑CT灌注(CTP)参数[脑血流量(CBF)和平均通过时间(MTT)、相对脑血流量(rCBF)和相对平均通过时间(rMTT)]快速评价脑梗死核心和缺血半暗带的方法.方法 对31例疑似急性缺血性卒中(AIS)患者行全脑CTP联合头颈部CTA检查,获得CBF和MTT及头颈部CTA图.CTP检查结束3天内行头颅MR检查.观察梗死核心在CBF及DWI图像的部位、数量、面积;测量梗死核心、缺血半暗带及各自镜像区的CBF和MTT,计算相对CBF(rCBF)、相对MTT(rMTT).结果 31例疑似脑梗死患者,CBF共检出24例33个梗死灶,10例存在缺血半暗带.MRI共检出26例97个梗死灶.CBF及DWI测量梗死核心区面积相关性良好(r=0.98,P=0.07).脑缺血半暗带区CBF为(6.79±1.29)ml/(100 g·min),MTT为(17.07±3.13)s,rCBF为0.71±0.09,rMTT为1.53±0.19.结论 选择MTT延长区与CBF明显减低不匹配区可较快速、准确地检出缺血半暗带.诊断患者有无脑梗死时,CBF与DWI具有良好的一致性,但CBF不能取代DWI进行脑梗灶数量的诊断.
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PET/CT在缺血性脑血管病中的应用进展
缺血性脑血管病临床常见,PET/CT对其诊断和治疗具有重要意义.本文对PET/CT在缺血性脑血管疾病的预防、溶栓治疗与神经保护方面的应用进展进行综述.
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急性脑缺血再灌注DWI及PWI的实验研究
目的:评价DWI及PWI判定急性脑梗死诊断及缺血半暗带的作用.材料和方法:40只SD大鼠随机均分4组,A组作假手术对照;B、D组分别栓塞2h、6h,均再灌注2h、24h;C组栓塞2h再灌注24h、7d.B、C、D组于各自栓塞及再灌注时间点行DWI、PWI及常规序列扫描;后处理获得表观扩散系数(ADC)、脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)形态图.并将结果与四氮唑红(TTC)染色和病理作比较.结果:A组DWI、PWI、TTC染色及病理观察均无异常;B、C、D组栓塞时均可见右大脑中动脉供血区DWI呈高信号,D组异常信号区面积明显大于B组,病理电镜表现为细胞内水肿.B、D组再灌注24h DWI异常信号区面积与灌注前相比,B组无明显变化,D组较前增大;C组再灌注7d 6只大鼠DWI见高信号,但ADC图均正常.B、D组栓塞时右大脑中动脉供血区PWI灌注缺损区面积相似.B组PWI异常信号面积大于DWI异常信号区;D组PWI与DWI异常信号面积无明显差别.结论:DWI能灵敏反映急性期缺血脑组织损伤情况,PWI能灵敏反映组织血流灌注情况.DWI、PWI联合应用有可能判定缺血半暗带.
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脑梗死中神经细胞凋亡的分子机制与治疗展望
脑卒中已成为世界范围导致死亡和残疾的主要疾病.虽然卒中终导致脑细胞功能障碍或死亡,但是在全脑和局灶梗死组织中存在显著不同的细胞死亡模式.如在啮齿动物和人类短暂全脑梗死中常导致海马椎体细胞中发生选择性的迟发性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)[1].而在局灶性梗死病灶中绝大多数梗死核心区域的细胞发生坏死,其特征是细胞能量的突然减少以及隆起破坏的亚细胞器.梗死后包绕在核心细胞周围的是缺血半暗带,当再灌注良好时可得以恢复,半暗带的细胞死亡与否,则很大程度上依赖凋亡的强度.
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320排CT全脑灌注成像联合CT血管造影一站式成像技术探讨
缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)是一种常见的神经系统血管性疾病,急性ICVD占脑卒中患者的50%~80%.有效时间窗内溶栓治疗对临床康复,降低致残率十分重要.溶栓治疗[1]的核心是抢救缺血半暗带,及时、快速地获取缺血半暗带和供血动脉血管信息,可指导早期、有效地进行临床干预.CT灌注(CT perfusion,CTP)是评价脑血供状态的一种有效方法,既往多采用单层或数层脑CTP成像,由于Z轴覆盖范围的局限性,无法对全脑作出整体血流动力学评价,容易造成脑干及半卵圆中心病变漏诊.随着CT技术的发展,宽探测器CT已经可以实现低剂量全脑CTP[2-3],显示全脑组织血流灌注状态,并可同步进行动态脑CTA,这两种技术的有效结合对评价脑组织整体的血流动力学改变,进而对ICVD进行早期诊断、疗效评价和预后分析等具有重要意义,本文拟对320排动态容积CT低剂量全脑CPT联合CTA一站式扫描技术进行探讨,为其临床应用提供方法学依据.
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磁敏感加权成像深髓静脉征的研究进展
磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imaging,SWI)是一种以T2*加权梯度回波序列作为序列基础而改进扫描的对比增强成像技术,具有三维、高空间分辨率和高信噪比的特点,可对颅内微静脉系统尤其是深部髓质静脉显像,表现为垂直于侧脑室的小静脉影像.SWI在神经系统,尤其在缺血性卒中患者中的应用越来越普遍,对于急性缺血性卒中的早期评估非常有价值[1].2008年,Tong等[2]首次在急性缺血性卒中患儿SWI序列上,发现患侧侧脑室旁大量扩张、增粗并垂直于侧脑室的静脉影,被命名为深髓静脉征(deep medullary veins sign,DMVs).
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N-乙酰天冬氨酸与缺血性卒中的研究进展
缺血性卒中占全部卒中的60%~80%.及早治疗而降低缺血性卒中的病死率和致残率,已成为近年医学研究的热点.代谢组学(metabonomics)是研究生物体受到外部刺激所产生的所有代谢产物变化的科学.
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大鼠缺血半暗带区神经元凋亡与磷酸化C-Jun氨基末端激酶及原癌基因c-Myc表达的相关性
目的 观察大鼠永久性局灶脑缺血皮质缺血半暗带区(IP)磷酸化应激活化激酶/C-Jun氨基末端激酶(P-SAPK/JNK)及原癌基因c-Myc mRNA转录的表达情况,探讨IP区神经细胞凋亡的可能机制.方法 健康雄性Sprague-Dawley大鼠72只,随机分为假手术组和永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)后1、3、6、12、24 h组,每组12只.线栓法制备大鼠pMCAO模型,提取缺血不同时间点大鼠脑皮质IP区的组织.应用原位细胞凋亡(TUNEL)检测法分析IP区皮质神经元的凋亡情况,采用免疫组织化学法分析脑缺血后P-SAPK/JNK细胞的表达情况,采用Western-blot检测P-SAPK/JNK蛋白含量;采用实时定量PCR技术检测c-Myc mRNA的转录水平.结果 ①大鼠pMCAO后3 h,IP 区TUNEL阳性细胞和P-SAPK/JNK阳性细胞均明显增加,12 h达高峰,与假手术组比较,差异有统计学意义,P<0.01.② Western-blot结果证明,大鼠pMCAO后3 h,P-SAPK/JNK蛋白水平增加,12 h达高峰,各时间点与假手术组比较,差异有统计学意义,P<0.01.③实时定量PCR结果表明,大鼠pMCAO后6 h,IP区c-Myc mRNA的转录水平明显上调,12 h达高峰,均高于假手术组,差异有统计学意义,P<0.01.④IP区皮质P-SAPK/JNK蛋白水平与神经元凋亡及c-Myc mRNA转录水平均呈正相关系(r=0.985,P<0.01;r=0.887,P<0.05).结论 pMCAO 模型IP区神经元的凋亡可能与JNK/c-Myc信号通路的激活有关.
关键词: 脑缺血 缺血半暗带 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 原癌基因蛋白质c-myc 大鼠 -
缺血半暗带的识别对卒中急性期闭塞血管再通是否具有指导意义
脑动脉闭塞致供血区缺血,超过一定时间后会发生脑梗死.而卒中急性期脑梗死灶周围存在着可逆性损伤的区域--缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)."时间就是大脑"体现了IP存在于有限的时间窗内,故在卒中急性期使闭塞的血管再通,被公认是取得良好预后的有效措施.
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脑缺血后细胞凋亡机制的研究现状
动物实验证明,脑缺血事件发生后的几小时至几天时间里,缺血区域尤其是缺血半暗带区域存在着大量的细胞凋亡,它构成了初阶段脑缺血总体损害的一部分.目前认为,脑缺血启动了两条主要的凋亡路径:内源性凋亡路径和外源性凋亡路径.脑缺血后抗凋亡治疗的研究成为目前脑缺血治疗新的研究方向.本文就当前脑缺血后细胞凋亡机制的研究现状作一综述.
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缺血性卒中的低温治疗
1 引言业已证实,低温在急性局灶性和全脑缺血实验模型中具有神经保护作用[1].尽管其神经保护机制尚待完全阐明,但低温能影响脑缺血过程的多种病理生理学机制.缺血核心(不可逆性受损的神经元)及其周围低灌注区(即"缺血半暗带")的概念已被广泛接受[1-5].尽管缺血半暗带内的神经元出现功能障碍,但如能及时恢复灌注,仍可恢复正常[3,5].局灶性脑缺血时,低温通过延缓或阻断缺血性细胞死亡的发生,作用于半暗带这一关键部位,发挥其神经保护作用.
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功能性磁共振成像在缺血半暗带诊断中的应用和进展
缺血半暗带代表的是缺血后虽已丧失电活动但仍能维持电位和跨膜离子电位的、并且可存活一段时间的部分脑组织.目前,多数学者认为缺血半暗带是位于严重缺血中心周围低灌注的缺血区,该区随缺血时间的长短而处于动态变化过程中,若能及时恢复血供则可转化为正常灌注区,否则将发展为不可逆的梗死.因此,围绕早期明确缺血半暗带的临床与基础研究对于急性缺血性脑卒中的治疗具有重要指导意义.
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小鼠局灶性脑梗死后半暗带的动态变化
脑血流完全阻断后,缺血中心区脑组织往往迅速产生不可逆性损害.缺血周边区,即半暗带,存活有一定的时限性,因此,研究半暗带持续时间就显得非常重要.随着基因治疗的深入研究,尤其转基因动物的使用,小鼠脑缺血模型的研究已成为热点.迄今,对其缺血半暗带的研究鲜见报道.我们选择昆明小鼠为观察对象,建立大脑中动脉栓线模型,应用MRI及TTC染色,观察缺血半暗带的动态变化.
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应重视影像学指导下急性缺血性脑卒中的溶栓治疗
急性缺血性脑卒中占所有急性脑卒中的80%左右,通过循证医学的手段证明,目前只有溶栓治疗、抗血小板治疗和卒中单元是公认有效的方法,而溶栓治疗是其中迅速和直接的手段,有效的溶栓可使闭塞血管再通、血流恢复,从而迅速恢复缺血半暗带(ischaemic penumbra)脑组织的血液供应和正常的生理功能,可以对患者起到"立竿见影"的成效.
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预测急性脑卒中缺血半暗带的优Tmax阈值
背景:挽救缺血半暗带对减少梗死范围有重要意义,一般以PWI与DWI的不匹配区域来评估半暗带.但PWI评估的低灌注范围可能会包括良性缺血区,从而使评估所得的半暗带体积大于实际值.为减少这种弊端,近来引入一新的参数:PWI的达峰时间(Tmax)阈值.Tmax为PWI成像信号强度-时间曲线中从对比剂开始出现到对比剂浓度达到峰值的时间.以对侧相应部位正常脑组织的Tmax为参考,脑组织中Tmax延迟超过阈值的区域即为PWI病灶区.
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创伤性脑缺血的研究进展
通常在脑组织代谢正常状态下,局部脑血流(rCBF)低于20ml·100g-1·min-1.,脑组织就处于缺血半暗带状态,神经元呈可逆性损伤,表现为细胞间信号传递停止,细胞有氧代谢降低,泵功能抑制,神经细胞去极化,无氧酵解增加;当rCBF低于10ml·100g-1·min-1时,ATP合成停止,泵功能衰竭导致脑组织不可逆坏死[1].
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重组组织型纤溶酶原激活物rt-PA静脉溶栓治疗超早期脑梗死
目的 探讨应用扩散加权成像(DWI)、灌注成像(PWI)以及其他磁共振(MPI)技术界定超早期脑梗死缺血半暗带的可行性,并判断在超早期(发病6h内)应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)进行溶栓治疗的临床疗效及安全性.方法 选择2003年7月至2007年3月解放军总医院第二附属医院急诊科发病时间在2~6h的超急性脑梗死患者30例行MRI检查(包括DWI、PWI及其他磁共振技术).采用rt-PA进行溶栓,剂量0.9mg/kg,静脉滴注.另设30例普通常规治疗患者(未做溶栓治疗)作为对照.利用美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS),比较治疗前后神经功能缺损情况及凝血功能指标.结果 溶栓组治疗后1h NIHSS(21.0±2.65)较溶栓前(25.18±2.98)明显降低(P<0.05);溶栓后30d NIHSS(12.66±4.25)明显低于对照组(19.12±2.89,P<0.05).治疗后1~60d,各时间段溶栓组患者NIHSS评分均低于对照组(P<0.05).治疗后30d溶栓组的治愈率、显效率、总有效率分别为32.3%、64.2%、87.4%,显著高于对照组15.4%、27.5%、42.8%(P<0.05).溶栓组治疗60d后NIHSS评分(10.25±3.15)显著低于治疗前(25.18±2.98,P<0.05).溶栓组发生脑出血 2例,预后仍然良好.两组患者均无死亡病例.结论 综合应用DWI、PWI和MRI可发现超早期脑梗死,并预测缺血半暗带.在严格掌握溶栓治疗适应证的基础上应用rt-PA超早期静脉溶栓治疗脑梗死,临床疗效好,并发症少.
关键词: 脑梗塞 组织型纤溶酶原激活物 缺血半暗带 溶栓 -
增加容积数据单元重组间隔对全脑CT灌注成像参数值及辐射剂量的影响
脑CT灌注成像因能提供更多的血流动力学信息,在缺血性脑卒中的早期诊断及时间窗外溶栓治疗前脑组织病理生理评估中的价值逐渐得到肯定[1-2].随着320排容积CT的出现,由于其探测器宽度可达到16 cm,使全脑CT灌注成像成为可能,因而可提供更加全面的脑组织血流动力学信息,在发现病灶及评价缺血半暗带方面更加准确[3].但是不可忽视的是CT辐射剂量问题已逐渐引起大家的关注[4-5],如何大程度控制CT灌注成像的辐射剂量将是制约容积CT灌注成像进一步发展的关键问题之一.
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重视急性缺血性脑卒中的多维度影像学研究
急性缺血性脑卒中( acute ischemic stroke ,AIS)是常见的脑血管疾病,具有发病率、病死率、致残率和复发率较高的特点,严重危害人类健康和患者生存质量。其常见的原因是急性血栓形成造成局部脑血管闭塞,处理应强调早期诊断、早期治疗和早期预防再发。利用影像学早期界定梗死核心及缺血半暗带( ischemic penumbra ,IP)、指导临床个体化溶栓治疗及预测出血转化是目前AIS研究的热点和难点,对降低脑梗死的致残率和病死率具有重要意义。
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奥扎格雷钠治疗急性脑梗死
我院从2005年1月-2006年1月,对40例急性脑梗死患者在常规治疗基础上加用奥扎格雷钠(商品名丹奥,辽宁丹东制药厂生产x105号)进行了临床观察,对其疗效、用药方法、剂量及不良反应等方面进行了初步研究.