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急性脑梗死溶栓治疗现状
急性脑梗死死亡率、致残率高,给家庭和社会带来诸多困扰.自从1996年美国FDA批准t-PA作为溶栓药以来,目前溶栓治疗仍作为治疗急性脑梗死的有效方法之一.缺血半暗带理论为溶栓治疗提供了有效的理论依据.现将近几年国内外溶栓治疗的情况及一些进展总结如下.
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急性缺血性卒中超早期核磁影像的研究进展
卒中是严重危害人类健康的常见病、多发病,其中缺血性卒中占75%~90%,致残率和死亡率都很高,给患者及家属带来极大的负担.时间就是大脑.了解缺血性卒中超早期的病理生理改变,给予迅速合理的治疗,是挽救患者生命、改善患者预后的关键.核磁影像能够在急性缺血性卒中的超早期为我们提供许多有价值的信息,如急性缺血灶的位置、范围;是否存在缺血半暗带以及缺血半暗带的大小;是否有颅内大动脉的闭塞或严重狭窄等,核磁影像无疑对指导治疗(尤其是溶栓治疗)及判断预后有极大的价值.
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氙-CT在缺血性脑血管病中的应用
脑血管病是严重危害人类健康的常见病、多发病,具有发病率高、死亡率高、致残率高和复发率高等特点.其中缺血性脑血管病约占80%,且大约20%的患者在病后1~2年内会再次复发,使患者的生存质量严重下降,因此,加强缺血性脑血管病的研究,不断提高其诊治水平,具有极重要的意义.近年来,国内外开展了溶栓、支架等介入方法治疗及预防缺血性脑血管病,在挽救半暗带、改善患者预后方面取得了一定进展.目前认为,发病3h内是溶栓治疗的佳时间窗,迟可以延长到病后6h.但临床上有部分患者在时间窗内溶栓疗效不佳,而一些学者进行了6h外延迟溶栓研究,部分患者取得了良好效果[1],表明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异.因此临床上迫切的需要一种能迅速准确判定缺血半暗带的检测方法,为溶栓时间窗的个体化选择提供客观根据.氙~CT(Xe-CT)技术是一种可以对局部脑血流量(rCBF)进行定量测定的先进的影像学方法,近几年发展很快,对缺血性脑血管病的诊断及指导治疗具有重要意义,现将其研究进展综述如下.
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溶栓合剂超早期静脉应用治疗急性脑梗死的实验研究
脑梗死是一个复杂的生理过程,包括梗死区周围去极化状态与脑缺血的迟发性损害、脑缺血的炎症反应机制、钙超载、自由基损害、兴奋性氨基酸毒性、缺血半暗带的神经细胞凋亡.
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应用东菱迪芙预防再次脑梗死及治疗进展性脑卒中的临床研究
巴曲酶,商品名为东菱迪芙和DF-521,是由生物合成的一种高纯度类凝血酶样物质,属于糖蛋白.它能直接降低血液中纤维蛋白原浓度,并使纤维蛋白多聚体降解为纤维蛋白单体,因此具有降纤、溶栓、抗凝、抑栓的效应.明显降低纤维蛋白原和纤维蛋白,间接诱发内皮细胞释放t-PA,抑制了血栓再形成,有助于挽救缺血半暗带神经元,且相对安全.实践中我们对个例进行了短期较大剂量降纤突击治疗后继续给予小剂量维持,效果满意.该研究目的在于进一步探讨降纤疗法对近期再梗死和进展性脑卒中的防治作用.
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急性缺血性卒中溶栓治疗的新进展
急性缺血性卒中发病率逐年升高,溶栓治疗是直接有效的方法,以缺血半暗带理论为依据,在时间窗内进行动脉、静脉或动静脉联合溶栓,快速恢复缺血半暗带脑组织血流灌注,抢救处于可逆性损伤状态的神经细胞,大程度降低患者的致残率和病死率.溶栓治疗会引起出血等并发症,采取适当防治措施可降低其发生率.中医药整体调节的治疗优势用于溶栓治疗的研究是一新思路.
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急性脑梗死的药物治疗
脑梗死的治疗关键是尽早挽救缺血半暗带细胞的功能,本文从发病超早期(<6h)溶栓治疗和早期的降纤、抑制血小板聚集、抗凝、脑保护治疗及进展型卒中的治疗三方面,对目前临床上常用的疗效明确治疗方案的代表药物的作用机理进行探讨.
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重组纤维蛋白原激酶可治疗急性缺血性脑卒中
在我国,脑卒中是威胁老年人生命安全主要的疾病之一.急性缺血性脑卒中是一种常见的脑卒中,具有极高的发病率、致残率、致死率.临床实践证实,此病患者若选择合理、高效的方法进行早期治疗,可减轻神经功能缺损,降低致残率,提高日常生活能力.研究发现,在急性缺血性脑卒中患者中,有75%的人是因为形成急性血栓,导致脑血管闭塞而发病的.急性缺血性脑卒中患者患处脑组织的血流在早期并未完全中断.因此,此病患者应尽快进行溶栓治疗,以促使脑血管复流再通,建立侧支循环,恢复脑血流,挽救脑部的缺血半暗带,缩小梗死的面积,改善病情和预后.
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脑脉泰胶囊可治疗脑梗死
脑梗死又叫缺血性脑卒中,是指人脑部正常的血液循环在受到某些原因的影响后发生障碍,引起脑组织缺血缺氧,进而导致脑组织功能障碍及神经功能缺损,甚至引起脑组织坏死的一种疾病.此病是威胁中老年人生命健康的主要疾病之一,具有发病率高、致死致残率高和复发率高的特点.治疗脑梗死的关键是尽快改善患者脑部缺血的状况,恢复其脑部血流,抢救缺血半暗带的神经细胞.
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东菱克栓酶治疗进展性脑梗塞的疗效观察
临床脑梗塞的流变学原因是高粘血症,脱水红细胞增多,高纤维蛋白原和白血病等凝血机制异常.脑梗塞的急性期治疗原则是溶栓治疗,迅速恢复脑梗塞区血流灌注,挽救缺血半暗带,减轻神经功能损伤,溶栓应在6天内进行治疗.
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异氟烷预处理对小鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带炎性小体NALP3表达的影响
目的:研究吸入麻醉药异氟烷预处理对小鼠急性脑梗死缺血半暗带的保护作用,探讨NALP3 (NACHT-LRR-PYD-containing Protiein-3 inflammsome)其中发挥的作用.方法:将45只ICR小鼠分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R),异氟烷预处理组(Iso),每组数字15只.其中假手术组仅分离血管,缺血再灌注组采用线栓法制备缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带模型,异氟烷预处理组造模前吸入2.0%异氟烷2h.再灌注24 h后处死小鼠,激光共聚焦检测脑组织内NALP3的表达分布;蛋白免疫印迹(Western blot)法和荧光实时定量PCR(Polymerase Chain Reaction)法检测脑缺血半暗带中NALP3、NF-κB的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测脑缺血半暗带中IL-1β的表达.结果:脑组织内NALP3的表达主要集中于脑缺血半暗带中,正常组织与梗死区NALP3表达较少;脑缺血再灌注后,I/R组小鼠脑缺血半暗带中NALP3、NF-κB的蛋白表达水平升高,mRNA表达水平显著升高,与sham组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);异氟烷与处理后,Iso组小鼠脑缺血半暗带中NALP3、NF-κB的蛋白表达水平降低,mRNA表达水平显著降低,与I/R组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);ELISA检测结果显示,I/R组脑缺血半暗带中Ⅱ-1β表达水平较Sham组升高了4倍,而异氟烷预处理组的小鼠脑缺血半暗带IL-1β表达水平较I/R组降低36%,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:异氟烷预处理可抑制NALP3的表达及炎症因子IL-1β的分泌,这种抑制作用可能与异氟烷抑制NF-κ B的表达有关.
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核磁共振弥散成像和血流灌注成像检查对超早期脑梗死溶栓治疗的意义
急性脑梗死的发病率及致残致死率高,给社会、家庭和个人带来极大的负担和痛苦,如何在脑梗死发生的病理生理阶段超早期诊断,确定缺血半暗带,从而针对每一个病人的具体情况在有效的时间窗内积极溶栓治疗,早期遏制病变发展、逆转损害的神经功能,一直是神经科学工作者们努力的方向.
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大鼠脑缺血再灌注后半暗带CAD基因的表达改变
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带Caspase-3激活的DNA酶(CAD)基因的表达变化规律.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用RT-PCR技术检测MCAO再通后不同时相缺血半暗带皮质CAD基因的表达.结果脑缺血再灌注6h,缺血半暗带皮质CADmRNA显著升高,密度比值为O.74±0.04,再灌注24h达到高峰(1.13±0.11),再灌注72h后仍有较高表达(0.80±0.12).结论脑缺血再灌注后CAD基因表达上调,可能参与了缺血后神经细胞损伤过程.
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依达拉奉治疗急性期脑出血的有效性及合理性评价
目的:对依达拉奉治疗急性期脑出血的有效性进行观察,进而对该疗法的合理性作分析、评价.方法:将72例急性期脑出血患者随机分为两组,治疗组在常规治疗基础上,加用依达拉奉治疗14 d,观察两组神经系统功能缺损评分变化,并作统计学分析.结果:治疗前后两组间神经功能评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05).两组临床疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:依达拉奉治疗急性期脑出血未见确切效果,其应用的合理性有待进一步论证.
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早期高压氧治疗对急性脑梗死患者缺血半暗带和神经功能的影响分析
目的:探讨早期高压氧治疗(HBO)对急性脑梗死(ACI)患者缺血半暗带(IP)和神经功能的临床影响。方法:选取2012年8月-2014年8月笔者所在医院收治的急性脑梗死患者60例,按照随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组30例。根据磁共振灌注加权像(PWI)与弥散加权成像(DWI)原理,给予患者常规神经内科治疗,同时给予观察组患者高压氧治疗,10 d为一疗程。对比2个疗程后病灶外周区4个点的相对表观弥散系数(rADC),并采用NIHSS评估患者治疗前后的神经功能缺损情况。结果:从梗死中心至梗死区外周,呈现为单调递增趋势。而经2个疗程治疗后,观察组患者除梗死中心外,其他3点,即中心与边缘区之间、中心区边缘及梗死区外周的rADC均明显高于治疗前,且与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗2个疗程后,两组患者的NIHSS评分均显著降低,与本组治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05)。同时,观察组患者的NIHSS评分显著优于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:对于急性脑梗死患者,给予早期高压氧治疗,可有效改善患者神经功能,值得在临床治疗中推广应用。
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磁共振灌注加权成像在评估急性脑梗死缺血半暗带中的价值
目的 探讨rCBV、rCBF和rMTT在评估急性期脑梗死IP中的价值.方法 对临床确诊的29例脑梗死患者行PWI及常规MRI检查.并从PWI上计算出rCBV、rCBF和rMTT值.结果 ①核心、内缘和外缘区的rCBV、rCBF低于镜像区,rMTT高于镜像区,有统计学差异(P<0.05),周围与镜像区无差异,rCBV、rCBF按核心→内缘→外缘→周围区顺序逐渐增高,rMTT逐渐缩短.②核心与内缘区、内缘与外缘区及外缘与周围区各参数无统计学差异(P>0.05);核心与周围区有统计学差异(P<0.05);外缘与周围区的P值=0.05;内缘的rCBV、rCBF明显低于周围区(P<0.05),而rMTT则无统计学差异(P>0.05).③PWI得出的IP区域与溶栓治疗后复查结果基本一致.结论 PWI能有效地对急性期脑梗死IP进行评估,rCBV、rCBF及rMTT是有用的参数.
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联合磁共振弥散加权及灌注加权成像定量研究急性脑梗死可存活区
目的 探讨应用磁共振弥散加权和灌注加权成像(DWI和PWI)技术判断急性脑梗死后可存活脑组织的范围及特征,从而影像学定位脑梗死可存活区,确定适合溶栓治疗的患者,并预测可存活区域. 方法 对76例发病24 h以内的急性脑梗死患者行常规MRI、DWI、PWI,根据患者就诊治疗时间的不同分为3组(分别在发病3 h、6 h、24 h内就诊).通过PWI与DWI不匹配区确定缺血半暗带(IP)区,追踪1个月后再次复查MRI常规、DWI.复查时T2高信号区定为终梗死区,初检PWI异常区减去终梗死区即为可存活区.确定可存活区的表观弥散系数(ADC)范围,及其与梗死中心区、IP区的关系. 结果 6 h内就诊的患者普遍存在IP区(PWI>DWI),7~24 h就诊的患者大部分病灶PWI≤DWI,部分病灶依然存在IP区.可存活区与IP区ADC值差异无统计学意义;可存活面积大于IP区且与IP区面积呈正相关,可存活区面积随就诊时间延长而减小(差异有统计学意义).结论 IP区存在的时间界限约为6 h,部分病例可延长至8~24h;在IP区存在的情况下,可存活区面积与IP区面积呈正相关,可存活区面积>IP区面积.
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动脉自旋标记与动态磁敏感对比MRI在脑卒中缺血半暗带的对照研究
目的:对照研究动脉质子自旋标记(ASL)与动态磁敏感对比(DSC) MRI在评价脑卒中缺血半暗带中的应用价值.方法:对34例发病12h内的急性脑卒中患者行常规MRI、扩散加权成像(DWI)、ASL和DSC检查.观察两种技术的灌注特点,分别用两种灌注技术与DWI结合来评价缺血半暗带(IP),结果采用Mann-Whitney检验做定性分析.以DWI显示的大病变为标准层面,分别测量两种技术异常灌注范围大小,结果采用独立样本t检验做定量分析.结果:①定性分析,34例患者中32例两种灌注方法判断结果一致(低灌注30例,其中存在IP17例,不存在IP 13例;高灌注2例),两者间差异无统计学意义(P>0.05).②定量分析,34例患者两种灌注技术显示的大病变层面异常灌注区面积大小,SDsc=27.17± 14.07cm2,SASL=29.10±12.72 cm2,两者间差异无统计学意义(t=-0.499,P>0.05).③2例两种灌注技术不一致(2例ASL均为高灌注,DSC均为正常灌注).④6例患者ASL图显示低灌注区边缘带出现条形高信号.结论:无创性ASL技术与DSC技术对评价脑卒中IP具有较好的一致性.ASL对显示脑卒中高灌注、低灌注区边缘高信号(提示侧支循环)更敏感.
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3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血神经元凋亡的影响
目的:探讨小剂量线粒体毒素3-硝基丙酸(3-nitoppropionic acid,3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血脑梗死体积,脑缺血半暗带神经元凋亡的影响,阐明3-NPA预处理诱导脑缺血耐受的机制.方法:大鼠腹腔注射3-NPA 3 d后制作大脑中动脉闭塞模型,采用TTC染色、TUNEL法和流式细胞术,观察3-NPA预处理对缺血2 h再灌注24h脑梗死体积、神经元凋亡的影响.结果:缺血2 h再灌注24h,3-NPA预处理组脑梗死体积变小,神经元凋亡减少,与对照组比有显著性差异.结论:3-NPA预处理可以诱导脑缺血耐受,抑制神经元凋亡可能是其机制之一.
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海风藤提取物对脑缺血保护作用的实验研究
目的:探讨血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂海风藤提取物对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡的影响,并与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯相比较.方法:采用流式细胞分析和TUNEL方法,观察各实验组鼠脑缺血半暗带神经细胞的凋亡,并结合电镜观察缺血神经细胞超微结构的改变.结果:假手术组仅有极少量神经细胞凋亡;缺血90min再灌注12、24h缺血半暗带神经细胞凋亡明显增多;海风藤提取物、银杏苦内酯治疗组于相同时限内细胞凋亡较缺血/再灌组显著减少.结论:海风藤提取物与传统PAF受体拮抗剂银杏苦内酯均能明显减少缺血半暗带神经细胞的凋亡数量,减缓缺血区神经元损害,具有显著的脑保护作用.