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超早期成像在缺血性卒中治疗处理中的作用
缺血性卒中始终是残疾或死亡的一个重要原因.目前急性缺血性卒中的治疗选择包括静脉溶栓或血管内治疗,其目的是使近端动脉闭塞再通.迅速确定卒中的可能病因或机制有益于紧急治疗方案的选择.超早期成像在显示卒中病理生理学和制订合理的卒中治疗方案中起着必不可少的作用.缺血性卒中的超早期影像学检查可证实近端血管闭塞、代偿性侧支循环、残存或侧支组织灌注,区别缺血核心区与缺血半暗带.缺血区域,包括核心区和半暗带(多重模式CT或MRI显示的各种不匹配模式)的鉴别有可能优化目前的脑缺血治疗策略.超早期影像学检查的诊断和治疗作用已使之成为缺血性卒中评价和处理的一个关键组成部分.
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磁共振波谱联合表观弥散系数与灌注加权成像联合DWI评价急性脑梗死后缺血半暗带的比较研究
目的 探讨磁共振波谱( MRS)联合表观弥散系数( ADC)发现急性脑梗死后缺血半暗带( IP)是否较灌注加权成像( PWI)联合DWI更为敏感且能带来更大获益. 方法 选取发病3~6 h的急性脑梗死患者20例于溶栓前分别行DWI、PWI及MRS检查,利用DWI图像重建出ADC图,并于溶栓前及发病后30 d分别行NIHSS评分. 比较两种联合方法在发现脑梗死后IP的敏感性,并利用NIHSS评分比较不同方法定义的各组患者治疗前后获益的程度. 结果 MRS联合ADC较之PWI联合DWI在发现IP上更为敏感(χ2 =9.286, P=0.002),且按此分组的患者溶栓后其NIHSS评分改善程度之间无显著差异(t=1.718,P=0.111). 结论MRS联合ADC的方法能够发现更多的IP,给更多的急性脑梗死患者带来获益.
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磁共振血管成像-弥散成像不匹配对预测急性缺血性脑卒中缺血半暗带的价值
目的 研究急性缺血性脑卒中(AIS)超早期磁共振血管成像(MRA)-弥散成像(DWI)不匹配对预测缺血半暗带的价值.方法 选择在发病6 h内完成MRA、DWI及灌注成像(PWI)检查的大脑中动脉供血区脑梗死患者,MRA-DWI梗死体积不匹配定义为MRA示大脑中动脉M1段闭塞,DWI的梗死体积＜25 ml;MRA-DWI梗死部位不匹配定义为M1段闭塞,DWI的梗死部位评分(以Alberta梗死早期CT评分评价)≥7.结果 共入选78例患者,MRA-DWI梗死体积不匹配预测:PWI-DWI不匹配的特异度为100%,灵敏度仅为46%.MRA-DWI梗死部位不匹配预测:PWI-DWI不匹配的特异度为100%,灵敏度为42.9%.结论 AIS超早期MRA-DWI不匹配预测缺血半暗带有很高的特异度,可作为筛选进行溶栓治疗患者的手段.
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丁苯酞软胶囊对急性脑梗死缺血半暗带的影响
目的 研究丁苯酞软胶囊对急性脑梗死患者缺血半暗带的影响.方法 61例急性脑梗死(病程＜6h)患者随机分为丁苯酞组与对照组；在脑梗死常规治疗的基础上,丁苯酞组加用丁苯酞软胶囊0.2g口服4次/d.两组患者分别在治疗前及治疗后12 h进行CT灌注成像检查,观察并比较两组缺血低灌注区及缺血中心区的面积；以及两组患者治疗后缺血低灌注改善、梗死区未扩大和存在缺血半暗带的比率.结果 治疗后,丁苯酞组的缺血低灌注面积[(1630.71±1094.23) mm2]、缺血中心区面积[(811.35±1038.14)mm2]均显著小于对照组[(3233.77±1117.67) mm2,(1661.5±1035.34) mm2](均P＜0.05)；丁苯酞组缺血低灌注区缩小(77％)、梗死区无扩大(52％)及存在缺血半暗带(71.43％)的比率均分别显著高于对照组(53％,20％,37.93％)(均P＜0.05).结论 丁苯酞软胶囊能明显改善急性脑梗死患者的脑缺血低灌注,延长半暗带组织的存活时间,挽救缺血半暗带组织；并避免缺血梗死区扩大.
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恶性脑梗死治疗的研究进展
恶性脑梗死(MCI)是一种常见的重症脑血管病,常因严重的脑水肿、颅内压升高而终发生脑疝;完全性大脑中动脉(MCA)闭塞是其常见的类型,故又称恶性大脑中动脉综合征[1].MCI发生率约占所有卒中的10％,内科治疗的死亡率为80％[2].现将近年来关于MCI治疗的研究进展综述如下.1 MCI的内科治疗内科治疗是MCI重要的治疗手段,包括以下几个方面.1.1 一般管理措施 综合、全面的管理对改善MCI的预后有重要的作用.对有意识障碍不能保持气道通畅的患者,(行)气管插管术是必要的.但是没有证据支持需要预防性的气管插管[3].MCI急性期的血压管理尚缺乏可靠研究证据[4].理论上低血压可以减少血-脑屏障破坏、血管性水肿、出血转化、卒中进展的发生,但低血压造成缺血半暗带的低灌注又可以进一步增加剧梗死灶的程度和范围.
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缺血性脑卒中与侧支循环
脑卒中是当今世界上发病率和死亡率高的三大疾病之一,是首位致残因素.其中,缺血性脑卒中占全部卒中的70%以上.颈动脉狭窄与脑梗死的关系密切,其狭窄程度越重脑梗死发病的风险就越大[1].侧支循环不仅可以降低脑梗死的发生率,甚至可以减轻脑梗死后的缺血再灌注损伤,挽救缺血半暗带,有效防止溶栓并发症的发生[2].
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急性脑卒中缺血半暗带及成像
急性脑卒中后影像学的缺血半暗带是指功能出现可逆性损害、但形态保持完整的脑组织[1],溶栓治疗的靶点是挽救缺血半暗带[2],促进神经功能的恢复.治疗前成像目的在于识别患者是否能受益于该治疗或风险程度.现将急性脑卒中后缺血半暗带成像的研究进展综述如下.
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尼莫通对脑梗死患者血清VEGF水平的调节和临床意义
临床研究发现尼莫通治疗脑梗死疗效明显[1],但尼莫通对急性脑梗死(ACI)患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达未见报道.为此,我们应用尼莫通治疗20例脑梗死患者以探讨其作用机制及对血清VEGF的调节,现报告如下.1 对象与方法1.1 对象 ACI组选自1998年3月～1999年12月本院神经科住院患者共40例,均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[2],并经头颅CT/MRI确诊,随机分成两组:常规治疗组20例,男9例,女11例,年龄55～81岁,平均69.4±5.69岁,从发病到接受治疗为5～18小时 ;尼莫通治疗组20例,男7例,女13例,年龄44～90岁,平均67.6±11.29岁,从发病到接受治疗3～19小时.对照组20例,均为健康体检者;男7例,女13例,年龄46～75岁,平均67.8±8.4岁, 均无心、肾、肝、肿瘤及高血脂病史.1.2 方法1.2.1 治疗方法常规治疗组采用丹参+维脑路通静脉点滴,伴有颅内高压患者可加用20% 甘露醇,疗程为10天.尼莫通治疗组在常规治疗组的基础上加用尼莫通(德国拜耳公司提供) 10 mg+生理盐水500 ml,避光静滴,维持6～8小时,10天为1疗程.1.2.2 观察指标两组患者分别于入院时及治疗结束后按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分,临床疗效的评定依据神经功能缺损分值的减少(功能改善)和患者总的生活能力状态[2].所有患者均在入院时和治疗结束后经头颅CT/MRI检查,分别计算治疗前后的梗死灶体积[3].1.2.3 VEGF检测 ACI患者于入院时及治疗结束后分别抽取肘静脉血2 ml,室温放置30分钟 ,分离血清后-70℃保存待测.VEGF浓度检测采用抗体夹心ELISA法,美国Genzye公司产试剂盒,检测步骤严格按照说明书操作.1.2.4 统计学方法实验数据以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t 检验或χ2检验.2 结果2.1 两组患者治疗前后梗死灶体积、血清VEGF浓度的比较两组治疗前梗死体积相比无差异,尼莫通组治疗后梗死体积较治疗前及常规组治疗后明显减小(P＜0.01),见表1 .两组患者治疗前后血清VEGF浓度均明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01) .两组患者治疗后VEGF浓度均较治疗前显著升高(P＜0.01),尼莫通组治疗后VEGF 浓度较常规组治疗后明显升高(P＜0.05).表1 两组脑梗死患者治疗前后梗死体积、血清VEGF浓度的比较( ±s)组别例数梗死体积(cm3)VEGF浓度(ng/L)治疗前治疗后治疗前治疗后尼莫通组203.24±2.891.24±0.99*▲154 .00±65.03342.65±168.03*△常规组202.81±1.482.07±0.91124.75±31.80240.40±118.87 *与治疗前相比*P<0.01;与常规组治疗后比较▲P<0.01,△P<0.052.2 两组患者治疗后疗效比较尼莫通治疗组基本痊愈4例,显著进步9例,进步6例,显效率65%,总有效率90%;而常规治疗组基本痊愈1例,显著进步4例,进步8例,显效率和总有效率分别为25%和65%.两组相比有显著差异(P<0.05).3 讨论尼莫通(有效成分为尼莫地平)为脂溶性药物,易透过血脑屏障,是高度选择性作用于中枢神经系统的钙离子拮抗剂.它通过与钙通道有关的脑血管受体的作用而阻止血管平滑肌细胞外的钙离子内流.动物实验表明[1],0.01 mg/kg尼莫地平可使脑血流量增加70%,实验性缺血性动物模型应用尼莫地平治疗后,可减少缺血区脑组织ATP的下降,保持脑内微循环的酸碱稳定,保持梗死灶周围缺血半暗带的神经元结构的完整,从而缩小梗死灶,改善神经功能.本组观察表明尼莫通治疗后梗死灶体积较治疗前及常规组治疗后均明显缩小(P <0.01),而神经功能恢复情况尼莫通组显效率和总有效率均高于常规组(P<0.05) .结果提示尼莫通治疗急性脑梗死患者较常规组疗效明显.大量实验资料表明梗死发生后数小时梗死灶内及缺血半暗带区均可见VEGF-mRNA高浓度表达 ,其含量的多少与缺血缺氧程度成正比,且发现在不同的时间段内有不同的细胞类型表达 VEGF-mRNA,但以小胶质细胞和单核巨噬细胞为主.我们先前研究发现急性脑梗死患者血清 VEGF浓度急性期升高,第7天达高峰,后渐下降,至病程第14天仍维持高水平.我们观察两组患者经尼莫通和常规治疗后血清VEGF浓度均显著高于正常对照组(P<0.05,P<0 .01),两组患者治疗后血清VEGF浓度均明显高于治疗前(P<0.01),但尼莫通组治疗后血清中VEGF浓度显著高于常规组治疗后(P<0.05).结果表明尼莫通治疗组显著上调血清中VEGF浓度,两者具有协同作用,通过抑制钙离子内流,增加侧支循环从而增加缺血部位的血流供应,提高脑的缺血耐受力,改善延迟后再损伤,缩小梗死体积和减轻脑水肿,改善神经功能,达到缓解和治疗急性缺血性脑血管病的目的.但尼莫通上调VEGF浓度的确切机制待今后进一步探讨.
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人脑出血后血肿周围缺血半暗带中凝血酶与脑水肿的关系
目的 研究人脑出血后,血肿周围缺血半暗带脑组织中凝血酶与脑水肿的关系及二者的变化规律.方法 以脑出血患者术中需要切除的缺血半暗带脑组织为实验组,远离血肿需要内减压切除的脑组织为对照组.用ELISA法检测脑组织凝血酶含量；干-湿重法测脑组织含水量；在电镜下,观察脑组织显微结构.比较两组脑组织含水量和凝血酶含量的差异,并分析不同时间窗入院患者这两个指标的变化规律.结果 实验组脑组织中凝血酶的含量明显高于对照组.实验组脑组织含水量明显高于对照组.电镜下,实验组脑水肿明显比对照组严重.结论 脑出血后,血肿周围缺血半暗带中凝血酶含量明显增高,凝血酶与脑水肿密切相关.
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缺血性脑卒中的放射性核素显像
缺血性脑卒中是由于脑血流中断或显著减少而引发的一系列代谢和分子生物学改变,终导致脑功能紊乱和形态改变.局部脑血流量(rCBF)和代谢的改变可通过放射性核素显像进行评估,尤其是SPECT和PET显像.SPECT和PET显像对脑血流和代谢阈值的评估加深了对脑功能和形态学改变的理解:PET在临床上脑卒中的缺血半暗带方面有很重要的应用,对制定治疗策略有很大影响.放射性受体显像可作为神经元不可逆损伤的早期标志物,并能预测梗死灶大小,这对大的(“恶性”)梗死灶是否进行有创治疗非常重要.在阻塞性动脉硬化疾病中,SPECT和PET显像可测定脑血流供应的储备量,这对制定干预治疗策略很重要;其同时还可检测病灶周围和对侧未受影响的脑组织,有助于了解脑功能网络受损而引起的临床症状.激活研究可以证明病变是否存在替代途径,并监测康复治疗的效果.放射性核素研究有助于发现神经炎性反应及其引发的进一步脑组织损伤.尽管放射性核素显像的临床应用存在一定的局限性,但该技术对脑血管疾病的研究仍具重要的意义,在对脑卒中的处理中有多方面的应用.
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缺血性脑卒中治疗时间窗的创新药物研究进展
缺血性脑卒中发作后,一定时间内可以通过治疗减轻脑损伤的程度、促进机能恢复、改善长期预后，这个允许的时间称为治疗时间窗。它与缺血半暗带的转归密切相关，PAF受体拮抗剂、以TXA2为靶点的药物及药物联合应用等可以延缓或逆转缺血半暗带损伤，有助于延长时间窗。本文综述了脑缺血半暗带的发病机制及近5年来抗缺血性脑卒中治疗时间窗的药物研究进展，以期为临床用药提供可靠的理论依据。
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CT平扫联合灌注成像及CT血管造影在早期缺血性脑血管病中的应用
目的 探讨CT平扫联合CT灌注成像(CTP)、CT血管造影(CTA)在早期缺血性脑血管病(CVD)中的应用价值.方法 对45例发病24 h内临床诊断为短暂性脑缺血发作(TIA)或脑梗死(CI)的CVD患者,同时行CT平扫、CTP、CTA检查,CI患者在发病后2～7d行头颅CT复查,对比头颅CT复查所见梗死区及脑灌注血流图缺血区,确定缺血半暗带,所有患者作灌注参数及CTA结果分析.结果 (1)10例,11A患者CT平扫未见异常,CTP表现为与临床症状相对应的灌注异常区达峰值时间(TTP)延长,CTA显示7例血管狭窄;(2)35例CI患者中,CT平扫见低密度灶5例,未见异常30例.发病在6 h内的22例患者中有19例存在缺血半暗带;发病6～24 h的13例患者中2例存在缺血半暗带,梗死区的脑血流量、脑血容量及半暗带区的脑血流量与对侧比较差异均有统计学意义(均P＜0.05),而半暗带区的脑血容量与对侧比较差异无统计学意义(P>0.05).本组35例CTA显示有26例患者存在颈内动脉、大脑中动脉或大脑后动脉不同程度的狭窄或完全闭塞.结论 CT平扫、CTP、CTA三项联合检查对发病24h内的CVD患者,能够鉴别TIA及CI、预测CI患者是否存在缺血半暗带、评价大血管情况,为实现溶栓的个体化治疗提供重要依据.
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SWI皮层血管征对急性缺血性脑卒中缺血半暗带的诊断价值
目的 评估磁敏感加权成像(SWI)皮层血管征(CVS)对急性缺血性脑卒中(AIS)缺血半暗带(IP)的诊断价值.方法 47例AIS患者发病72h内行SWI、磁共振弥散加权成像(DWI)和磁共振灌注加权成像检查.将CVS与灌注-弥散不匹配(PDM)进行比较,评价CVS对IP的诊断价值.采用阿尔伯特早期CT评分量表分别对SWI-DWI不匹配(SDM)和PDM进行量化评分,评价两者分布区域的一致性.结果 47例AIS患者中,16例(34.04%)存在CVS,19例(40.43%)患者存在PDM.以PDM为金标准,CVS诊断IP的灵敏度为84.21%,特异度为100%,阳性预测值为100%,阴性预测值为90.32%.PDM评分为(3.19±1.05)分,SDM评分为(3.25±1.13)分,两者分布区域无统计学差异(P>0.05).结论 CVS可作为无创性评估AIS患者IP简单、有效的影像学指标.
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CT脑灌注成像技术及临床应用进展
CT脑灌注成像技术随着现代多排螺旋CT的出现及相关软件的开发,在西方发达国家已常规用于急性脑卒中患者的早期筛选,并用来鉴别梗死灶和缺血半暗带.同时CT脑灌注成像技术还用来判断蛛网膜下腔出血后是否存在脑血管痉挛,以及评价颈动脉狭窄后血管的储备情况.另外,CT脑灌注成像技术还被用作评价脑外伤后的脑血流灌注情况和测量脑肿瘤表面血管的通透性.
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CT血流灌注成像指导尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床分析
脑卒中是全球性的神经系统常见病,其中67%～80%为急性缺血性脑血管病,尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死在我国已经开展多年,<中国脑血管病治疗指南>明确指出急性脑梗死尿激酶静脉溶栓治疗是首选治疗,但颅内出血是其治疗的严重的并发症,并发颅内出血的重要原因之一是缺血再灌注损伤,尤其在大面积梗死中.以往通过头颅核磁共振灌注加权(PWI)与弥散加权(DWI)进行筛查,取得了一定效果,但其运行成本高,检查时间长等限制了在基层医院的应用.国内报道了CT灌注成像在短暂性脑缺血发作中可以提供大面积缺血灌注异常,根据大面积梗死早期CT灌注可显示灌注异常,可评价缺血半暗带,我院自2005年开展静脉尿激酶溶栓适应症患者治疗前行头颅CT血流灌注筛查,通过脑血流量(CBF)和脑血容量(CBV)进行评价,符合拟定的溶栓标准的病例再进行静脉溶栓治疗,有效的减少了颅内出血并发症的发生,且安全可靠,现报道如下:
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急性脑梗死神经保护剂研究进展
急性脑梗死(ACI)发病率高、死亡率高、致残率高,目前尚无特效治疗.神经保护治疗作为ACI的主要治疗手段之一,其目的在于打断损伤机制的恶性循环,保护缺血半暗带神经元,促进神经功能恢复.近年来,随着对急性缺血性脑损伤病理生理机制研究的不断深入,神经保护剂研究取得了长足进展,现综述如下.
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针灸对急性缺血性卒中缺血半暗带影响研究概述
急性缺血性卒中占所有卒中类型的60％ ～ 80％,其发病预后较差,具有较高的致残率以及死亡率,给患者的家庭生活及社会发展带来巨大压力.其临床诊治重在早期诊断、治疗、康复及预防再发…,其中急性期是神经功能康复非常重要的时期,急性期的有效治疗可以在很大程度上降低致残率和病死率,对病人以后后的恢复具有重要影响.1977年Abtrup等[2]提出脑缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)的定义,即围绕着梗死中心灶的缺血性脑组织,它的电活动停止、结构上保持完整但其损伤具有可逆性;病灶是由缺血中心区及其周围的IP组成,由于IP血液供应较前有所下降,导致神经功能损害,但在一定时间内仍具有代谢活性,其损害是可逆的,能够通过及时治疗恢复功能[3].在缺血早期IP的拯救有望能够大程度地减轻患者的神经功能障碍.因此,降低急性缺血性卒中患者的致残率和病死率有希望通过早期的拯救IP来完成.
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银杏叶提取物(EGb761)对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及超微结构的影响
目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及细胞超微结构的影响.方法:雄性Wistar 大鼠30只,随机分为假手术组、对照组(包括缺血90 min和缺血90 min再灌注12 h 两个亚组)、治疗组(亦包括缺血90 min和缺血90 min再灌注12 h 两个亚组),每组6只.治疗组于缺血前和缺血后即刻经腹腔注射EGb761溶液(每次20 mg/kg),假手术组和对照组均于相同时限腹腔注射等容量的生理盐水.建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)/再灌注模型.采用原位末端标记法,观察各组鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡,并结合电镜观察缺血神经细胞超微结构的改变.结果:对照组缺血90 min再灌注12 h缺血半暗带可见大量凋亡细胞,凋亡细胞计数为21.2±3.8,较药物治疗组缺血90 min再灌注12 h缺血的9.1±2.3显著增加(P<0.01).对照组缺血90 min 再灌注12 h 鼠脑组织电镜检查可见神经元细胞核染色质边聚,呈团块状,线粒体可见絮状结构改变;相同时限药物治疗组脑组织神经元细胞核染色质分布比较均匀,胞质内线粒体及其它细胞器基本正常.结论:血小板活化因子受体拮抗剂EGb761具有显著的缺血后脑保护作用.
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脑梗死患者动脉溶栓36例护理分析
脑梗死因发病率、病死率和致残率高,严重威胁着人们的身心健康,影响患者的生活质量,给家庭和社会造成严重的负担.目前,多数学者认为早期溶栓治疗可以迅速恢复梗死区灌注,减轻神经元损伤,挽救缺血半暗带[1-4],但存在溶栓后再灌注损伤及发生梗死后出血风险,因此脑梗死溶栓治疗后的脑保护及护理至关重要.现将我科对36例脑梗死患者动脉溶栓治疗与护理体会介绍如下.
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阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的护理
急性脑梗死重要的治疗措施是尽早再通血管、挽救缺血半暗带,从而改善临床预后[1].而溶栓疗法是当今治疗急性脑梗死有前途和有希望的方法之一,可迅速恢复梗死区的脑血流、改善患者的神经功能[2].我院于2010年10月～2012年4月使用阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死患者11例,现将其护理报道如下.
