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从一起医疗纠纷谈对《侵权责任法》第五十七条的理解
2009年4月2日,患者翟某因“头顶部发紧2天”入某市人民医院就诊,发病当日表现为言语表达费力,发病时右侧前臂向桡侧旋转,持续2小时后症状逐渐改善.入院诊断:“短暂性脑缺血发作(TIA)?”翟某遂于人民医院急诊留观.2009年4月5日,行头颅CT检查,显示:“左顶叶异常密度灶.2009年4月7日头颅MR扫描显示:1、左侧额页白质、双侧基底节区及半卵圆中心少许腔隙灶;2、左侧顶叶不规则片状混杂信号,应鉴别感染与脑炎等病变,请结合临床随诊观察”.2009年4月8日,急诊科请神经内科会诊,未明确诊断,建议翟某住院行进一步检查.但患者因故没有住院.人民医院出院记录记载:建议患者不适随诊,并建议去同市的某医科大学附属医院神经内科就诊.
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彩超诊断烟雾病并颈内动静脉瘘1例
患者女,22岁.因反复头痛,眼痛,全身麻木感17年,加重2个月来院诊治,检查:生命体征及颅神经检查均未见异常.左上肢静脉稍显露,发红,无痛,无痒,无不适.胸片正常.EKG正常.MRI+MRA示脑血管畸形,考虑烟雾病(moyamoya病),右侧半卵圆中心多发脑软化灶.
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320排CT全脑灌注成像联合CT血管造影一站式成像技术探讨
缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)是一种常见的神经系统血管性疾病,急性ICVD占脑卒中患者的50％～80％.有效时间窗内溶栓治疗对临床康复,降低致残率十分重要.溶栓治疗[1]的核心是抢救缺血半暗带,及时、快速地获取缺血半暗带和供血动脉血管信息,可指导早期、有效地进行临床干预.CT灌注(CT perfusion,CTP)是评价脑血供状态的一种有效方法,既往多采用单层或数层脑CTP成像,由于Z轴覆盖范围的局限性,无法对全脑作出整体血流动力学评价,容易造成脑干及半卵圆中心病变漏诊.随着CT技术的发展,宽探测器CT已经可以实现低剂量全脑CTP[2-3],显示全脑组织血流灌注状态,并可同步进行动态脑CTA,这两种技术的有效结合对评价脑组织整体的血流动力学改变,进而对ICVD进行早期诊断、疗效评价和预后分析等具有重要意义,本文拟对320排动态容积CT低剂量全脑CPT联合CTA一站式扫描技术进行探讨,为其临床应用提供方法学依据.
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伴血流相关性动脉瘤的烟雾病一例
患者女，49岁，因“右侧肢体无力、言语不清7 d，加重1 d”于2012年12月1日入院。患者7 d前无明显诱因出现右侧上、下肢抬举无力，右手活动笨拙，说话不清楚，未在意。昨日无力症状加重，右手持物易掉落，右下肢行走拖曳。无头痛、面部麻木、饮水呛咳。既往无特殊病史。家族中无此类病史。入院查体：BP 130／80 mm Hg，不完全运动性失语，右侧中枢性面舌瘫，右侧肢体肌张力略低、肌力Ⅳ级，偏瘫步态，右侧病理征阳性， NIHSS评分4分，余查体未见异常。颅脑MRI示：左侧丘脑、双侧半卵圆中心腔隙性脑梗死，脑萎缩。经颅多普勒示：双侧MCA、ACA、TICA及LPCA、RSCA狭窄，BA、LVA、RPCA代偿性血流速度增快。行全脑血管造影检查示：右侧大脑中动脉起始段90％重度狭窄，左侧大脑中动脉起始段闭塞，双侧颈内动脉床突上段及大脑前动脉、大脑后动脉起始段均不同程度狭窄，其颅底见烟雾状异常血管网形成；左侧大脑中动脉的M1段远端位置可见一扩张的、脆弱的血流相关性动脉瘤（长约6 mm，宽约3.2 mm），造影剂明显滞留。诊断：烟雾病；左侧大脑中动脉血流相关性动脉瘤。本例患者拒绝行颅内外血管重建手术，予以低分子量肝素钠抗凝、阿司匹林抗血小板聚集、神经节苷脂营养神经、丹参活血化瘀及前列地尔改善微循环等药物治疗，并指导康复锻炼，3周后患者肌力、语言恢复正常。
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老年Fahr综合征CT及MR扩散张量成像一例
患者女,83岁,主因反复心前区不适、乏力8年,加重伴头晕1个月入院.既往有系统性红斑狼疮40年,雷诺病40年,因为雷诺病双手食指坏死,30年前切除.入院查体:口唇紫绀,颈静脉充盈,心界向左下扩大,心前区可闻及收缩期杂音.肝脾无肿大.双手拇指残缺.神经系统查体:神志清楚,言语清晰,对答切题,记忆力、理解力、计算力、定向力正常.无幻觉、妄想,有自知力.颅神经检查(一).四肢肌力肌张力正常,腱反射正常.共济及深感觉检查正常.双侧病理反射(+).入院后行头颅CT检查:双侧半卵圆中心、放射冠区、苍白球、小脑半球对称性多发钙化灶(图1A,1B)头颅MRI:双侧侧脑室周围白质、小脑半球对称性长T1略长T2信号,半卵圆中心片状长T1长T2信号.DWI未见异常扩散张量成像(DTI)示双侧白质纤维素形态分布正常(图1C,1D).血钙2.13 mmol/L.,血磷1.10 mmol/L,甲状旁腺激素87.31 pg/ml.无癫痫发作史,故未行EEG检查.诊断为"Fahr综合征".未给予特殊治疗.
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艾滋病脑病一例
患者男,48岁,海员.因"反应迟钝2个月,昏迷3 h"于2006年1月10日入院.平时性格孤僻.体检:体温 39.8℃,呼吸 20次/min,脉搏 96次/min,BP 118/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神清、不语,呈缄默状,反应极为迟钝,四肢肌张力不对称性增高,时有肌阵挛,全身多处皮肤有水疱,5～9 cm2大小,不规则形,多数已溃破,表面发红,其余体检基本正常.入院后持续不规则发热,体温36.8～41.3℃,但5次查血WBC总数均不高,为(4.0～8.1)×109/L,中性0.70～0.86.脑脊液检查:压力15 cm H2O(1cm H2O=0.098 kPa),外观呈红色,离心后上清液透明无色,红细胞10 400×106/L,WBC 28×106/L,中性0.60,淋巴0.40(考虑与穿刺损伤有关),糖 4.27 mmol/L,蛋白质 0.84 g/L,Cl-124.8 mmol/L.心肌酶谱全面异常,肌酸激酶12 800 U/L,肌酸激酶MB同工酶 300 U/L,α羟丁酸脱氢酶 711 U/L.肝、肾功能异常,总胆红素48.9 μmol/L,间接胆红素 35.0 μmol/L,ALT 146 U/L,AST 271 U/L,肌酐 146.3 μmol/L,尿素氮 38.9 mmol/L.腹部B超(-),脑CT示双基底节区、脑室体旁、半卵圆中心密度稍减低.HIV抗体初筛, ELISA、明胶颗粒凝集试验检测均为强阳性.
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初诊为脑炎合并脑梗死的梅毒性脑动脉炎1例
1临床资料：患者男性，46岁，因“听力下降，答非所问3天，发作性抽搐伴右侧肢体瘫痪1天”于2011年5月13日入住神经内科。患者近3天来无明显诱因出现间断性听力下降，答非所问。2011年5月13日上午11时患者突发全身抽搐，双眼上翻，口吐白沫，四肢抖动，伴意识丧失，小便失禁，抽搐约1分钟后自行停止。发作后，患者不能不能听懂他人讲话，右侧肢体瘫痪，无发热，呕吐等。体检：血压109/60mmHg ，意识模糊，躁动不安，感觉性失语，检查不配合，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，对光反射迟钝，双眼向右活动受限，无明显眼震，左侧鼻唇沟稍浅，颈软，距下颌3指，左侧肢体可见自主活动，肌张力增高，右下肢强刺激有肌肉收缩，四肢腱反射活跃，右侧巴氏征阳性，克氏征可疑阳性。感觉共济运动查体不配合。急诊查头部CT示：右侧颞顶枕叶、半卵圆中心软化灶。头部MRI示：右颞顶枕叶、半卵圆中心软化灶并胶质增生；左侧小脑半球软化灶；头部DWI功能成像未见明显异常。颈动脉血管超声：右侧颈总动脉内中膜局限性稍增厚（小粥样斑块可能），心脏超声：正常。诱发电位检查：（1）双侧BAEP正常，波幅重复性较差。(2)双侧VEP未引出，提示视神经传导障碍。血糖5.65 mmol/L，血脂：高胆固醇7.13mmol/L，甘油三酯：0.61mmol/L，肝肾功能正常。血常规：WBC：11.54×109/L。脑电图：重度异常脑电图。既往于2011年2月患“右颞顶枕叶脑梗死”病史，否认高血压病，糖尿病史。入院后诊断为1.脑炎2.多发性脑梗死3.继发性癫痫。
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两性畸形伴发精神障碍一例
患者女,52岁,未婚,高中文化,超市理货员.患者于1980年出现反复洗手,不允许别人碰自己的衣物,被子要叠成方方整整;1983年首次来我院就诊,诊断为强迫症,给予阿米替林50mg/d、左洛复50 mg/d等治疗.近2年出现记忆力减退,2010年10月因与母亲发生矛盾后,记忆力减退加重,易怒,怀疑母亲偷了自己的钱,于2010年11月19日住我院治疗.既往史:原发性闭经,染色体异常,骨龄延迟;患者母亲在孕初曾接受抗结核治疗;患者个性开朗;父母非近亲婚配,无精神病家族史.体格检查:身高138 cm,外观女性,女性外阴,腋毛及阴毛生长少.心电图:完全性右束支传导阻滞.生化检查:总胆固醇6.47 mmol/L,甘油三酯4.29 mmol/L.头颅核磁共振检查:脑干及双侧放射冠、半卵圆中心、皮质下多发小腔隙灶、老年脑改变.妇科B超检查:幼稚型子宫,双侧卵巢显示不清.染色体核型:mos 47,XYY[34]/45,X[16].精神检查:意识清,定向检查无法完成,认为母亲谋其钱财,情感及行为较为幼稚,远事、近事、即刻记忆均受损,智能全面减退,自知力缺乏,社会功能受损.入院初,患者无法自行找到所属床位,三餐及生活料理需督促下进行.有重复摆放衣服的行为.根据中国精神障碍分类与诊断标准诊断为:强迫症;器质性精神障碍.入院后给予氯米帕明50 mg/d,奎硫平200 mg/d,阿普唑仑0.8 mg/d,茴拉西坦800 mg/d.住院1个月后对母亲的敌对情绪缓解,记忆力改善,但情感及行为表现仍较为幼稚.
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急性酒精中毒伴迟发性脑病一例
临床资料患者,男,38岁,主因走路缓慢1周,加重伴反应迟钝4d于201 1年3月2日入院.患者于入院前1周无明显诱因出现行走明显减缓,无言语障碍,无头痛、头晕及复视,无意识障碍及抽搐,无发热,间断出现情绪波动,于入院前4d上述症状较前加重并同时出现反应明显迟钝,记忆力下降,伴有明显的时间及地点定向力障碍.于我院查头CT(图1)示双侧侧脑室白质密度减低.头MRI(图2)示双侧半卵圆中心、脑室旁白质异常信号影.
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急性一氧化碳中毒致帕金森综合征15例
临床资料 均为2001年11月至2006年3月我科收治急性一氧化碳中毒致帕金森综合征15例,其中男性6例,女性9例,年龄41～77岁,昏迷时间4～74 h,平均24.8 h,中毒到出现症状时间2～30 d.均有明确的一氧化碳中毒史,2～30 d的"假愈期"后出现肌张力增高、运动减少、动作缓慢等帕金森样症状,符合帕金森综合征诊断标准.15例均有不同程度的四肢强直、运动减少、震颤、行走困难、面具脸、四肢肌张力增高、腱反射亢进、双侧Babinski征阳性,均有认知功能障碍.影像学检查:急性期头颅CT检查,基底节区低密度灶8例,中毒24 h后即可出现,双侧苍白球对称性出血1例;出现帕金森样症状后复查CT,双侧基底节区低密度改变6例,单侧基底节区低密度改变2例;双侧侧脑室周围、半卵圆中心大片状低密度改变8例;苍白球出血者复查2次,出血渐吸收; 磁共振成像检查8例均有异常信号,病灶多位于大脑白质和基底节的苍白球,T1为低或等信号,T2为高信号.脑电图检查:入院1周内脑电图异常者1例,有帕金森样症状后脑电图正常3例,中度异常8例,重度异常4例.
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抗磷脂抗体综合征导致反复脑梗死一例
患者,女,60岁,因"交替性两侧肢体瘫痪15个月余,失语1 d"于2004年11月17日入院.患者于2003年8月突发右侧偏瘫,行头颅CT及MRI提示左顶叶脑梗死,粗略计算病灶体积为45 cm3,外院治疗后能外出旅游爬山,复查CT仅左侧半卵圆中心一大小约为2 cm3局限条索状软化灶.2004年7月再发左侧偏瘫,行头颅CT示右侧顶叶约60 cm3低密度灶,恢复后在家能扶物行走,复查CT右顶叶约3 cm3条片状软化灶.2004年11月16日患者突然出现记忆力丧失,人变糊涂,头颅CT示左颞枕叶片状约30 cm3低密度灶,边缘清楚,增强未见强化.
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阿司匹林肠溶片引起急性上消化道出血1例
病例:患者,男,72岁,因"发现血压升高伴眼眶胀痛8天,加重1天"于2009年3月1日入院.入院时神智清楚,精神可,语言清晰,查体合作,面色潮红,主述头晕及眼眶胀痛不适,血压(BP)240/120mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率(HR)84次/分,体温(T)36.7℃,呼吸(R)18次/分,其余查体未见明显异常.入院后查血常规:白细胞(WBC)5.2×109/L,中性粒细胞比例(N%)68.5%,红细胞(RBC)4.5×1012/L,血红蛋白(Hb)127g/L,血小板(PLT)189×109/L,诊断为"高血压急症",有双侧基底节区及半卵圆中心腔隙性脑梗死病史.急予硝普钠静脉泵入,血压逐渐下降,后改为口服氨氯地平5mg,1次/天,控制血压于稳定水平,阿司匹林肠溶片100mg,1次/晚,首剂300mg,患者病情好转,于2009年3月11日出院.
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颅内生殖细胞瘤1例报告
患儿男，11岁11个月，因“嘴角歪斜4个月、左侧肢体活动障碍2个月伴右眼外斜1个月余”于2012年11月19日入院。患儿于2012年7月初无明显诱因出现嘴角歪斜，饮水偶有呛咳，当时未予重视。2012年9月初出现行走不稳，左侧为著，症状逐渐加重，出现左上肢麻木，左手握物不稳，饮水呛咳严重。2012年10月出现右眼外斜，右耳听力下降，跛行，小便次数增加。病程期间出现头痛、恶心、呕吐3次，当地医院输液治疗后好转（具体不详）。入院查体：意识清楚，言语流利，高级皮层功能基本正常。颅神经检查：粗侧视力正常；视野检查：右鼻侧、左颞侧偏盲；右眼外斜，右眼内收不能、左眼内收欠佳，无复视，可见水平粗大眼震；左侧面部感觉减弱，左侧额纹、鼻唇沟浅；右耳听力稍下降，Weber 试验偏左；双侧转头有力，耸肩左侧力量稍差；余颅神经检查大致正常。四肢肌力5级，左上肢肌张力增高；双侧共济试验对称；左侧痛温觉、音叉振动觉减弱；四肢腱反射亢进；左侧提睾反射未引出；左侧Hoff-mann 征阳性，左侧病理征阳性；脑膜刺激征阴性；括约肌功能正常。入院后行腰椎穿刺，脑脊液压力初压110 mmH2O，终压65 mmH2O；脑脊液白细胞11×106/L，红细胞1×106/L，蛋白514 mg/L，糖3.5 mmol/L，氯115 mmol/L；细胞学检查可见淋巴细胞反应；脑脊液人绒毛膜促性腺激素（human chorionic go鄄 nadotrophin, HCG）14.9 mIU/ml （正常值[1]：<0.40 mIU/ml）。血HCG 1.2 mIU/ml （男性正常值：<3.5 mIU/ml）。头颅增强磁共振成像和磁共振扩散加权成像（MRI+DWI）检查示右侧半卵圆中心、右侧基底节、丘脑、右额枕叶、延髓、胼胝体可见类圆形大小不等长T2，混杂T1信号，边缘光滑，边界尚清晰，见图1。2012年11月27日在局麻下行立体定向脑内病灶活检术，病理结果示“生殖细胞瘤”。患儿转放射肿瘤科进一步治疗。
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基底动脉延长扩张症1例报告
患者,男,63岁.以"反复眩晕5年,右侧肢体麻木2 d"为主诉入院.既往有明确高血压病史10年.入院查体:T 37 ℃,P 80次/min,R 20次/min,Bp 170/100 mmHg神志清;双肺底可闻及干湿性罗音;心界略向左扩大,心率80次/min,A2>P2,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音;腹软,肝脾未触及.专科检查:右侧偏身感觉减退,右侧肢体轻瘫试验阳性;右侧巴彬斯征阳性,余未见异常.辅助检查:头颅CT:(1)左侧丘脑血肿;(2)基底动脉管径增粗,鞍上池仍可见管径增粗的基底动脉.头颅MRI+MRA:双侧半卵圆中心、基底节区可见散在缺血区,左侧丘脑区可见均匀高信号影,左侧椎动脉显示扭曲变细,基底动脉显示异常均匀性增粗.诊断:(1)左侧丘脑血肿;(2)高血压病Ⅲ期;(3)基底动脉延长扩张症.
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他汀类药物治疗后疑似引起肌病1例
1病历摘要
患者吕某，女，78岁，2013年1月18日主诉突起双下肢活动障碍半天急诊入院。入院前半天患者在家坐位起立时突感双下肢无力，伴恶心、呕吐，呕吐胃内容物4～5次，非喷射性，伴头痛，无发热、肢痛，无明显胸闷、胸痛。入院查体：T 36.8℃，脉搏70次/min，呼吸18次/min，血压240/120mmHg。患者神志清楚，鼻唇沟对称，双瞳孔等大，直径3mm，对光反应灵敏，颈无抵抗，伸舌居中，两肺未闻及啰音，心界不大，心率82次/min，房颤律，无明显病理性杂音，腹平软，肝脾未触及，双下肢未见肿大。肌力：左上肢V-级，手指持物无力，左下肢Ⅲ级；右上肢V级，右下肢0级，双侧巴氏征可疑阳性。双足背动脉搏动减弱，右侧难以扪清。既往史：高血压病；脑梗死，遗留左侧肢体活动不便；高脂血症史6年。入院前1个月检查发现冠心病、心房颤动、双下肢动脉硬化性闭塞症。后坚持服用阿司匹林片0.1g，缬沙坦胶囊80mg，硝苯地平控释片30mg，每日1次；阿托伐他汀片20mg，每晚1次。急诊心电图，示心房颤动、ST-T改变。急诊头颅CT，示右侧额叶颞枕顶部、左侧半卵圆中心多发低密度影，考虑脑梗死，部分软化，脑老年性改变。入院初步诊断：混合性脑梗死；双侧下肢动脉硬化性闭塞症；高血压3级（极高危）；高脂血症；冠心病，心房颤动，心功能Ⅱ～Ⅲ级。 -
经颅多普勒对1例脑干梗死早期血流变化的监测
患者男,42岁.患者1d前点烟时突发左手无力,烟卷掉落伴手抖,串电样麻木,同时左下肢发软走路不稳向一侧倾斜,同事发现其言语不利,3h后查CT未见异常.对症治疗后症状好转.次日上午右颈部剧烈胀痛,呈间断性发作,同时左侧肢体无力加重,完全性偏瘫入院.查体:Bp:120/80mmHg,嗜睡、言语欠流利,双眼左侧凝视麻痹,左侧中枢性面、舌瘫,左上肢肌力0级、左下肢肌力1级,肌张力低,双侧病理征阴性.急查头颅MRI示:右侧基底节放射冠及半卵圆中心新鲜梗塞灶.入院次日查经颅多普勒(transcranial Dopller,TCD)示:右大脑中动脉、颈内动脉血流速度大致正常,脉动指数低于对侧同名动脉,颈动脉压迫试验证实由对侧供血,右眼动脉血流方向逆转,左大脑前动脉、颈内动脉血流速度增快.左椎动脉、基底动脉流速稍增快,右椎动脉流速正常.提示:右颈内动脉颅外段闭塞,后循环代偿前循环(见图1～图3).
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颈内动脉狭窄导致以皮质下型为主的脑分水岭梗死一例报告
患者男性,69岁.因突发性右下肢麻木、无力并进行性加重3个月,于2006年9月11日收住我院神经科病房.3个月前患者于活动过程中突发右侧下肢麻木伴同侧下肢无力,以膝下为主但尚能行走,且在掉鞋后行走几步才能察觉,不伴头痛、头晕,言语正常,双侧上肢及左侧下肢活动均正常.2006年6月初于当地卫生院就诊,并以"脑梗死"予以治疗,病情无明显好转.6月14日在当地县医院行头部CT检查未见明显异常,仍以"脑梗死"继续治疗,包括口服阿司匹林等药物治疗.约1月余右侧肢体麻木及下肢无力进行性加重,分别出现右侧胸部以下麻木及走路不稳,在数家医院进行多次检查,腰椎穿刺脑脊液检查未见异常,胸、腰椎MRI检查显示胸、腰椎退行性变.7月14日头部MRI扫描显示,两侧半卵圆中心多发缺血灶,左侧顶叶病变,其内小斑片状病灶呈长T1、长T2信号(图1a,1b);增强扫描及FLAIR成像病灶呈脑回样强化(图1c,1d),考虑为脑梗死的可能性较大.入院前6d于我院神经科门诊就诊,神经系统检查:神志清楚,语言流利,脑神经无异常发现,双侧上肢肌力正常,右侧下肢肌力4+级,右侧下肢位置觉减退,音叉觉存在,浅感觉过敏,右侧Babinski征阳性.临床拟诊为:左侧顶叶病变,高度可疑脑梗死;收入院进一步诊断与冶疗.自发病以来饮食正常,大小便正常;不伴有头痛、头晕、恶心、呕吐,以及发热、抽搐等症状,体质量无明显改变.
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Shy-Drager综合征误诊为帕金森病
[病例] 男,50岁.因进行性左侧肢体乏力3年,加重伴尿急、口吃半年入院.5年前有声带息肉手术史,4年前有晕厥史,3年前始出现左侧肢体进行性乏力,病初感下肢稍重,但能独立行走,左上肢能抬起,在当地医院诊断为帕金森病,予复方苄丝肼(美多巴)治疗2年余,症状无好转,半年前症状进一步加重.病人站立不稳,迈步困难,时有跌倒,写字不灵活,渐不能自行起床,伴说话费力、尿急,予复方苄丝肼加量为1片,每日3次治疗仍无好转.查体:意识清楚,记忆力稍差,生命体征正常,面部表情呆滞,言语欠清晰,颅神经未见异常,颈无强直,左侧肢体肌力Ⅳ级,腱反射亢进,右侧肢体肌力Ⅴ-级,腱反射亢进,四肢肌张力增高,双侧病理征(+),深浅感觉、共济运动正常.X线胸片检查示心肺未见异常;B超检查示肝胆胰脾双肾未见异常;X线颈椎片检查示颈椎生理曲度变直;颈椎MRI检查示颈椎轻度退行性改变;头颅MRI检查示:①右半卵圆中心片絮状异常信号,考虑脑白质病变?②双侧上颌窦炎.查血常规、肝肾功能、血脂均正常.卧立位血压及心率测验:平卧位左侧血压140/100mmHg,心率98/min,站立10分钟后左侧血压85/70mmHg,心率98/min.膀胱测压未见异常.诊断为Shy-Drager综合征.予米多君(管通)以及穿弹力袜等治疗,1周后病人能独立在平地行走10分钟,住院24天出院.
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不同位置中重度脑白质疏松的危险因素研究
目的：探讨不同位置中重度脑白质疏松（ LA）的危险因素，以提高对该病的认识。方法选择2012年4月—2014年3月在洪泽县人民医院神经内科诊断的短暂性脑缺血发作（ TIA）或脑梗死患者195例。回顾性性分析患者的临床资料、颅脑MRI检查结果，采用Fazekas评分法分别对侧脑室旁LA和半卵圆中心LA进行严重程度分级，采用多因素Logistic回归分析筛选不同部位中重度LA的危险因素。结果侧脑室旁无或轻度LA患者78例，侧脑室旁中重度LA患者117例，不同严重程度侧脑室旁LA患者年龄、高血压发生率、卒中史阳性率、颅外血管狭窄率及尿素、肌酐水平比较，差异有统计学意义（ P<0.05）；半卵圆中心无或轻度LA患者43例，半卵圆中心中重度LA患者152例，不同严重程度半卵圆中心LA患者年龄、高血压发生率、卒中史阳性率、颅外血管狭窄率及尿素水平比较，差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，高龄、高血压、颅外血管狭窄是侧脑室旁中重度LA的危险因素（P<0.05）；而高龄、高血压、有卒中史是半卵圆中心中重度LA的危险因素（P<0.05）。结论中重度侧脑室旁LA和半卵圆中心LA具有不同的危险因素，高龄、高血压是LA主要的危险因素，而颅外血管狭窄主要影响侧脑室旁LA。
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海洛因海绵状白质脑病4例分析
病例介绍 例1，男， 37岁，无业，因戒毒后言语不清，行走不能一月余入院。患者有吸海洛因史3年，烫吸法，每日1～2g。在家自行戒毒后4日出现言语不清，饮水呛咳，双上肢运动笨拙，双下肢不能行走。反应迟钝，大小便失禁。查体：神志清，言语缓慢，构音障碍。颅神经检查未见异常。四肢肌张力增高，肌力Ⅳ级，腱反射(++)～(+++)。双侧Hoffman征(+)。双侧指鼻试验、跟膝胫试验均(+)。 Romberg征(+)。记忆力、计算力下降。头颅MRI示双侧顶叶、丘脑外侧核、桥脑、小脑半球、齿状核可见对称性长T1、长T2影，边缘清晰。 CSF各项检查无异常。入院给予对症支持，营养神经细胞等治疗后20天好转出院。 例2，男， 45岁，无业，因戒毒后行走不稳10天入院。有烫吸海洛因史9年，每日2g。在家自行戒毒后4日出现行走不稳，状如醉酒，言语不清，饮水返呛，反应迟钝。查体：神志清，言语缓慢，构音障碍。颅神经检查无异常。肢体肌张力偏低，两下肢肌力Ⅳ级。腱反射(++)。指鼻试验，跟膝胫试验(+)， Romberg征(+)，计算力、记忆力下降。 CSF无异常。头颅MRI示两侧半卵圆中心脑白质、丘脑外侧核、桥脑及两侧小脑半球、齿状核可见对称性长T1、长T2影，边缘不清或清。入院后给予对症支持等治疗，并给予小剂量地塞米松静点10天后改强的松口服维持。治疗共13天后好转出院。
