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淋巴细胞免疫治疗原因不明性习惯性流产28例临床分析
习惯性流产(HA)是指连续发生3次或3次以上的自然流产,临床中约15%~20%的孕卵发生HA[1].其病因较复杂,除去遗传、解剖、内分泌、感染等因素外,免疫因素越来越被妇产科工作者所重视.约50%~60%与免疫有关[2],其中1/3是与自身抗体特别是抗磷脂抗体有关,另外约2/3是原因不明,称之为原因不明性流产.为此,我院对原因不明性流产进行主动免疫治疗,疗效显著,现报告如下:
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强迫症病因学研究的新进展
强迫症是以强迫观念,强迫冲动或强迫行为等强迫症为主要表现的神经症.人群患病率在1%~3%左右.强迫症的病因至今未明,遗传因素,免疫因素与强迫症发病有关联.现对有关研究进展作一综述.
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透明质酸与骨关节炎的研究进展
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种危害中老年人健康的慢性进行性骨关节病.临床上以膝骨关节炎常见.随着世界老龄化人口的增加,OA发病率呈逐年上升的趋势,严重影响中老年人的生活质量,其临床表现为关节疼痛、肿胀和功能障碍,主要病理改变为关节软骨退变、软骨下骨病变以及滑膜的改变,终导致软骨基质降解、软骨细胞死亡和关节结构完整性破坏.OA的病因是多方面的,包括增龄、磨损、肥胖以及生化、遗传等因素,这些因素抑制软骨基质蛋白多糖合成,促进蛋白多糖、透明质酸和胶原的降解.另外细胞因子、生长因子、免疫因素等都可能与OA的发病有关[1].细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在OA病理机制中的作用日趋受到重视,其中透明质酸(hyaluronic acid,HA)作为ECM的重要组成部分更是研究的热点.HA由Meyer和Palmer于1934年从牛眼的玻璃体中提取并命名.近年来,在其结构、功能和临床应用方面都取得了较大进展.现就HA在关节中的生物学作用及其对OA的治疗机理综述如下.
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抗核抗体阳性在特发性血小板减少性紫癜患儿中的临床意义
特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种常见的自身免疫性出血性疾病,也是临床上常见的小儿良性血液病,但有时病情凶险,可因消化道大出血和脑出血等并发症死亡.其发病机制尚不清楚,目前多认为与某些感染及免疫因素有关,大部分患儿体内除存在血小板抗体外,还存在其他抗体如抗核抗体(ANA)[1].临床上发现部分年龄、性别、病情相似或相同的患儿,在同等治疗条件下,临床效果却存在差异,原因不得而知.为此,我们对74例ITP患儿进行了观察和随访.现报道如下.
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血小板减少性紫癜患者抗心磷脂抗体及抗核抗体的检测
目前多认为,特发性血小板减少性紫癜(ITP)与免疫因素有关。我们对48例慢性特发性血小板减少性紫癜患者及31名健康体检者的血清进行抗心磷脂抗体(ACA)、 抗核抗体(ANA)以及抗可提取性核抗原(ENA)抗体的检测,结果报道如下。 一、材料与方法 1.标本:慢性特发性血小板减少性紫癜组(血小板减少组)48例,为本院血液科及儿科患者,年龄5~65岁,血小板计数≤50×109/ml,无系统性红斑狼疮以及其他结缔组织病,正常对照为健康体检者(健康组)31名,分别采集静脉血2 ml,分离血清进行测定。 2.试剂:抗心磷脂抗体、抗核抗体和抗ENA抗体试剂均购于德国EUROIMMUN公司。 3.抗心磷脂抗体的检测:采用酶联免疫吸附试验,首先将待测血清用标本稀释液1∶201稀释,与标准、质控血清同时加入包被的微孔中,经孵育洗涤后再加入酶标记的抗体,孵育洗涤后加入显色剂,用酶标仪比色,根据标准曲线计算出标本中抗心磷脂抗体的含量,标本中抗心磷脂抗体的含量>12 IU/ml为阳性。 4.抗核抗体的检测:同时采用猴肝片和Hep-2细胞作为抗原基质,采用间接免疫荧光法检测抗核抗体,根据猴肝片和Hep-2细胞的细胞核能否产生特异性的荧光来判断标本中抗核抗体的有无,抗核抗体的滴度>1∶100为阳性。
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血小板抗体检验技术进展
人类血小板抗原(HPA)是一组复杂的不均一的膜蛋白系统,由于感染或免疫因素引起的血小板抗体与临床输血和疾病诊断关系密切.近年来,随着检验医学的发展和检测技术的不断更新,对血小板抗体的本质和靶抗原的研究日益深入,HPA的生化特性及其遗传学多态性逐渐被揭示,血小板血型的研究从血清学方法发展到分子免疫学方法,为血小板抗体的检测及其膜糖蛋白分析提供了新的检验技术,对研究手段的完善以及疾病的诊断具有重要的临床意义.如何提高血小板抗体检测技术将成为输血与检验医学今后的研究重点.我们就上述方面的技术进展作一综述.
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人类白细胞抗原及单倍型与中国北方汉族急性非淋巴细胞白血病相关性研究
急性非淋巴细胞白血病(AML)是我国白血病分类构成中常见的一类,其疾病的发生、发展机制目前尚不十分清晰,可能与遗传因素、外界环境因素和自身免疫因素等有关.人类白细胞抗原(HLA)与肿瘤的免疫监视作用密切相关,HLA与白血病相关性研究国内外文献均有报道[1-3],但结论不一.
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儿童自身免疫性肝病研究进展
儿童自身免疫性肝病是指儿童患者由于自身免疫因素引起的肝脏损伤,主要包括:自身免疫性肝炎、自身免疫性硬化性胆管炎以及肝移植术后新发自身免疫性肝炎3类,其中以自身免疫性肝炎常见.到目前为止,尚无16岁以下儿童原发性胆汁性肝硬化的报道.
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腹主动脉瘤与高血压性脑动脉瘤病理转归的研究进展与争议
腹主动脉瘤(Abdominal Aortic Aneurysms,AAA)是一种主动脉节段性慢性病理改变,65岁以上人群的患病率高达5%~9%[1].AAA具有进行性膨胀的倾向,一旦破裂病死率高达90%[2],但是大多数心血管医师更为关注的是心脏及冠状动脉疾患,缺乏对这一疾病发生、发展及治疗方法的认识[2].吸烟、高龄和高血压是AAA重要的3个危险因素[3-4],而具有AAA家族史的子代,其罹患AAA的危险性高于普通人30%,并且AAA出现的年龄更早、瘤体更易发生破裂[5].目前的观点认为,环境因素、血流动力学改变、遗传背景和免疫因素共同参与AAA的病理发展[3].鉴于AAA在初次被明确诊断时,即有发生破裂的高度危险,而且瘤体的直径是发生破裂的敏感指标.因此旨在缩小瘤体大小的非手术方法,对于稳定AAA、防止破裂至关重要;对于国内缺乏血管外科支持的基层医院而言,更具有现实意义.
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炎症性肠病与免疫学关系研究进展
炎症性肠病是一组病因未明的慢性肠道炎症性疾病,其临床症状以腹痛和腹泻为主,病因和发病机制错综复杂,包括多种因素,其中与机体免疫系统关系密切,目前研究发现免疫异常是炎症性肠病发病的重要因素,包括肠道内环境、免疫细胞、人类白细胞抗原、自身抗体、抗Laminaribioside糖抗体(ALCA)和抗Chitobioside lgA糖抗体(ACCA)、细胞因子、黏附分子、一氧化氮和核因子NF-kB等,他们在炎症的起始和持续发展中起重要的作用,本文就免疫因素在炎症性肠病中的作用作一综述.
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溃疡性结肠炎发病机制及其研究进展
近年来,溃疡性结肠炎(ulcerative c01itis,UC)的发病率无论在国外或国内均有逐年增高的趋势.其病程特点是慢性、迁延、反复发作,严重影响身体健康和生活质量.其发病机制的复杂性给临床根治造成了一定的困难.在诸多发病因素中,免疫因素特别是细胞因子、遗传因素、环境因素以及自由基损伤等因素可能起了重要作用.
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Th1/Th2细胞亚群与炎症性肠病的关系
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)指原因不明的非特异性肠道炎症性疾病,包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).其发病多与遗传、环境及免疫反应异常有关,是一种多基因参与的作用于免疫系统和靶器官的疾病.但是其病因和发病机制至今尚未被完全阐明,在治疗上仍存在较多问题,例如有相当一部分患者对氨基水杨酸类、激素和免疫抑制剂等治疗药物不敏感以及药物的毒副作用等.所以重视对IBD的研究,深入研究其发病机制将是十分有意义的.目前,免疫因素在IBD的发病学中为肯定,也是IBD的发病机制研究中与治疗目标接近者.很多证据提示,作为免疫系统重要组成部分的CD4+T细胞在IBD的发病中起重要作用,Th1/Th2亚群的平衡失调可能是IBD发病的重要机制之一.包括细胞因子、STAT4和STAT6等转录因子在内的许多因素参与了对Th1和Th2亚群分化过程的调节.
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免疫因素在肝纤维化过程中的作用的研究进展
肝纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的创伤愈合反应,是组织发生修复反应时细胞外基质(ECM)合成、降解与沉积不平衡而引起的病理过程.肝纤维化的形成涉及多种细胞、细胞因子及ECM的变化.其中肝星状细胞(HSCs)激活并转化为肌成纤维细胞是肝纤维化发生、发展的核心环节,各种致肝纤维化因素均把HSCs作为终靶细胞,促使其转化为肌成纤维细胞而导致肝纤维化的发生.影响肝纤维化形成的因素很多,至今尚未完全阐明.临床资料表明,免疫抑制对肝纤维化的进程起明显的促进作用,在HCV和HIV联合感染或肝移植需长期应用免疫抑制药物的患者,肝纤维化进程加快.本文就免疫因素在肝纤维化形成过程中的作用的研究进展作一综述.
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细胞凋亡与溃疡性结肠
0引言溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是原因不明的慢性肠道炎症性疾病,目前人们认为他的发病机制是多因素相互作用的结果,包括环境因素、遗传因素和免疫因素等,即感染、饮食等环境因素作用于遗传易感的人群,使肠免疫反应过度亢进,导致肠黏膜损伤而发病[1].但UC的病因仍然不清楚.近年来,UC与细胞凋亡的关系受到了人们的关注,一些结果显示细胞凋亡可能在UC的发病中起重要的作用,下面我们从细胞凋亡的角度来探讨一下UC的发病机制.
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如何做出1型糖尿病的诊断
长期以来,1型糖尿病(T1DM)的诊断主要依据临床表现,由于胰岛素缺乏而导致的典型的口干、多尿、多饮、体重减轻等“三多一少”症状以及不能被口服降糖药控制的显著高血糖,由于自身免疫因素导致胰岛β细胞功能进行性衰竭而依赖外源性胰岛素治疗.然而,近年来关于1型糖尿病的研究使我们认识到,1型糖尿病的诊断往往并不简单,此次ADA发布首个关于1型糖尿病的立场声明(以下简称ADA声明),对诊断部分做出了重要声明.
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冠心病现行治疗药物的免疫调节作用
冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS).研究表明,免疫因素(细胞免疫、体液免疫、自身免疫、补体系统、细胞因子、粘附分子及细胞凋亡等)介入了AS的形成和发展.近年来,研究发现治疗冠心病的他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、β-受体阻滞剂、大环内酯类抗生素和雷帕霉素都具有免疫调节作用.现就这些药物在冠心病治疗中的免疫调节作用的研究进展作一综述.
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扩张型心肌病
扩张型心肌病是一种以左室或双心室的扩张和收缩功能损害为特点的心肌疾病,其原因目前尚不清楚.据文献报道,扩张型心肌病的病因主要有以下三类原因:遗传性、病毒感染、免疫因素.在治疗上目前尚无特效治疗方案.有研究表明,用β受体阻滞剂、免疫吸附、双腔起搏器等治疗有一定疗效.
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动脉粥样硬化分子免疫学机制研究进展
动脉粥样硬化(AS)是一种多因素疾病,病因目前尚未明确.近几年来,AS发生发展与免疫因素的关系日益得到重视.免疫应答参与AS的形成过程,包括占主要地位的由T淋巴细胞介导的细胞免疫,以及B淋巴细胞介导的体液免疫,其中免疫细胞、抗原、细胞因子及免疫细胞膜分子在AS的发生发展中均扮演重要角色.
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成人迟发性自身免疫性糖尿病患者血清CD30水平变化及其意义
CD30分子主要表达于活化的T/B细胞,诱导T细胞膜分泌TH2类型的细胞因子参与自身免疫疾病的发病机制[1].成人迟发性自身免疫性糖尿病(latent 工autoimmune diabetes in adults, LADA)乃由免疫因素引起的β细胞破坏所致,具体发病机制尚不清楚,本研究拟通过对LADA患者血清CD30水平的测定,探讨CD30分子在LADA中的意义.
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胰岛素抵抗激酶
随着人口老年化,2型糖尿病的发病率逐年上升.现已清楚2型糖尿病(T2DM)的基本发病机制为胰岛素抵抗(IR),胰岛素抵抗的病理机制包括:(1)肌肉和脂肪对葡萄糖利用的障碍即对胰岛素的不敏感[1];(2)胰岛β细胞不能分泌足够的胰岛素以满足机体的需要,两者之间互为因果[2].胰岛素不足或不敏感造成糖和脂质代谢障碍,脂质障碍又使上述循环加速.曾有人认为糖尿病是一种与免疫因素有关的炎症性疾病,因为在2型糖尿病的循环中可见到与炎症有关的炎性介质如唾液酸,α-1球蛋白,淀粉样多肽,C-反应蛋白,可的松和白介素-6,甚至TNFα水平也增高[2,3].在临床实践中抗炎药物糖皮质激素可引起胰岛素抵抗,但另一类的非激素抗炎药物如阿斯匹林和水杨酸制剂则可扭转胰岛素抵抗,降低高血糖[4~8].阿斯匹林这个在120年前被德国医生用作降糖药物的抗炎药物,给了我们很多启示.近我们终于有证据显示:从炎性介质到IKK的激活再到胰岛素抵抗的关系.