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发热、腰骶部疼痛
病历摘要患者男,50岁,工人.患者于9年前无意间发现左上腹包块,伴腹胀不适,入院就诊.查体 :一般情况可,浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,心、肺(一),肝未触及,脾肋下18cm. 血 WBC120×109/L,并见到幼稚细胞.骨髓穿刺确诊为慢性粒细胞白血病(慢性期).住院期间给予马利兰及COAAP(环磷酰胺、长春新碱、阿糖胞苷、阿霉素、强的松)方案治疗, 脾脏回缩至肋下4cm,外周血WBC降至正常.此后门诊随访,间断应用羟基脲0.5～2.0 g/d及6-巯基嘌呤25～50mg/d, WBC 维持在5.0～10.0×109/L.近5天来,患者无明显诱因出现腰骶部疼痛,伴发热(体温达38℃),静滴抗生素、口服解热镇痛药物治疗无效 ,于2000年10月28日再次入我院诊治.体检:T 38.0℃,P 88次/min, R 20次/min,Bp 10 5/75mmHg(1mmHg≈0.133kPa).全身皮肤粘膜无出血点,浅表淋巴结无肿大.巩膜无黄染,咽部无充血,扁桃体不大.胸骨无压痛,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿罗音.心率88次/ min,律整,未闻及病理性杂音.腹软,无压痛,脾左肋下4cm,肝脾肾区无叩击痛,移动性浊音(-),肠鸣音正常.腰骶部无红肿,无明显压痛点.双下肢无凹陷性水肿,神经系统未见异常.血常规WB C 7.45×109/L,N0.87,L0.13,B 0.014,Hb 122 g/L , PLT 142×109/L,未见幼稚细胞.骨髓穿刺示粒系增生活跃,红系增生降低,巨核细胞55个/片,查见少量淋巴瘤细胞.肝肾功能正常,腰骶部平片及全身骨扫描均无异常发现.B超示脾厚7.3cm,肝、胆、胰、肾、肾上腺、前列腺均未见异常.胸片无异常.ECG(-).患者入院后,体温逐渐升高达39.5℃,腰骶部疼痛加剧,用一般止痛药物无效.注射强痛定、度冷丁等疼痛有所缓解,外周血三系细胞逐渐减少 ,并出现黄疸.11月8日再次复查骨髓见前述恶性细胞明显增多,病理示间变型大细胞淋巴瘤 ,LCA(+),EMA(+),Keratin(-).于11月11日给予环磷酰胺800mg 、长春新碱2mg 、氨甲喋呤20mg 静滴1次,患者出现神志淡漠,查体双肺闻及湿罗音,腹部抵抗感,有压痛及反跳痛.后经积极支持治疗,并给予抗生素、集落刺激因子,患者病情好转,体温恢复正常 ,腰骶部疼痛消失,血象回升.于11月24日给予COBP(环磷酰胺、长春新碱、平阳霉素、强的松)方案治疗一疗程,病情好转出院 .
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孩子常发热:警惕EB病毒感染
70％的人曾感染EB病毒EB病毒是一种很常见的接触传染性病毒,1964年,科学家Epstein和Barr将非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株,并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒,故名EB病毒.流行病学调查发现,超过70％的人都曾感染过此病毒,但一般不会引起任何不适症状,只有检查血液时才会发现EBV抗体.
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胸腹腔脱落细胞检查对淋巴瘤诊断意义的探讨
淋巴瘤是起源于淋巴结或/和结外淋巴组织的恶性肿瘤,其诊断确定主要依靠淋巴结活检,而对于伴发胸腹水者,一般认为在胸腹水中找到瘤细胞的机会不多[1].而我院通过对34例淋巴瘤伴胸腹水者行脱落细胞检查,有26例发现淋巴瘤细胞,且与淋巴结活检有良好的相关性,其中7例因首先在腹水中找到淋巴瘤细胞而得以确定淋巴瘤诊断,意义尤为特殊.
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非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯细胞形态分析
目的:对骨髓侵犯非霍奇金淋巴瘤患者的淋巴瘤细胞形态进行分析.方法:对243例病理上确诊的非霍奇金淋巴瘤患者进行骨髓涂片,分析其形态学改变.结果:243例中发生侵犯40例,侵犯率为16.5％,其中淋巴瘤细胞骨髓浸润27例(67.5％);淋巴瘤细胞白血病13例(32.5％).总体上瘤细胞异形性明显,胞体大小不等,核明显畸形,易见到双核或多核,核染色质较粗而密,核仁可见或不见,胞质量少,染色偏碱性.结论:骨髓涂片观察瘤细胞形态,不仅可确定瘤细胞浸润程度,而且可分辨淋巴瘤细胞类型.
关键词： 非霍奇金淋巴瘤 淋巴瘤细胞 骨髓浸润 淋巴瘤细胞白血病 -
线粒体DNA缺失对人淋巴瘤Namalwa细胞生长和侵袭能力的影响
目的 探讨线粒体DNA(mtDNA)缺失对人淋巴瘤Namalwa细胞生长和迁移能力的影响.方法 采用溴化乙锭处理Namalwa细胞获得mtDNA缺失的p0-Namalwa细胞；营养缺陷法、PCR扩增线粒体DNA片段、Western bloting检测COXII蛋白表达等方法鉴定po-Namalwa细胞；MTT方法及细胞周期测定细胞增殖能力；Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测活性氧(ROS)及细胞内钙离子水平.结果 p0-Namalwa细胞在选择性培养基中正常生长,而在非选择性培养基中逐渐死亡；p0-Namalwa细胞未扩增出mtDNA片段以及未表达COXII蛋白；与Namalwa细胞相比,p0-Namalwa的细胞增殖率、迁移及侵袭能力、ROS水平及细胞内Ca2+浓度明显降低,细胞阻滞于GJG1期.结论 p0-Namalwa细胞与亲本Namalwa细胞相比,生长及迁移能力减弱,可能与细胞内ROS产生减少及细胞内Ca2+浓度降低有关.
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青藤碱对淋巴瘤Daudi细胞增殖及α7nAChR表达的影响
[目的]探讨青藤碱(SIN)对Burkkit淋巴瘤Daudi细胞增殖及α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)表达的影响.[方法]采用CCK-8法观察Daudi细胞的生长特点.分别以青藤碱及对照药物烟碱(Nic)、甲氨喋呤(MTX)干预48 h后,采用CCK-8法检测各组Daudi细胞增殖情况,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测Daudi细胞α7nAChR蛋白表达,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测α7nAChR mRNA表达.[结果]与空白对照组比较,青藤碱抑制Daudi细胞增殖,增加细胞早期凋亡率;Nic促进Daudi细胞增殖,降低凋亡率;MTX抑制Daudi细胞增殖,增加凋亡率.Western blot和RT-PCR检测发现青藤碱降低Daudi细胞α7nAChR蛋白和mRNA表达,Nic增加Daudi细胞α7nAChR蛋白和mRNA表达,MTX对Daudi细胞中α7nAChR蛋白和mRNA表达没有明显影响.[结论]青藤碱对Burkkit淋巴瘤Daudi细胞增殖具有抑制作用并抑制α7nAChR表达,与MTX抗淋巴瘤细胞增殖的机制不同.
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淋巴瘤细胞胞外体生物学特性及其抗淋巴瘤效应的研究
目的:研究淋巴瘤细胞胞外体(lymphoma cell-derived exosomes,LCEX)的生物学特性及其在抗肿瘤免疫中的作用,探讨以胞外体为基础的肿瘤免疫治疗的可行性.方法:本研究以Raji细胞株为淋巴瘤细胞模型,应用免疫电镜,Western blot,共聚焦显微镜以及细胞毒杀伤实验等技术对其释放的LCEX的生物特性进行初步研究.结果:淋巴瘤细胞同样也能释放胞外体,与其他肿瘤细胞相似,LCEX同样负载重要的免疫分子HSP70及ICAM-1分子.同时,LCEX能够在体外靶向结合树突状细胞(dendritic cell,DC),并能诱导抗原特异性的抗淋巴瘤效应.结论:淋巴瘤细胞同样能够释放胞外体,LCEX负载有淋巴瘤细胞的相关蛋白分子,有望成为淋巴瘤细胞抗原的重要来源之一,体外致敏DC能够诱导抗淋巴瘤免疫,在淋巴瘤免疫治疗方面具有广阔的应用前景.
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白细胞介素-21对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji增殖及C-myc表达的影响
目的:探讨白细胞介素-21(IL-21)对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji的增殖和细胞周期的影响及其可能机制.方法:通过噻唑蓝(MTT)比色法检测观察IL-21对Raji细胞生长的影响,流式细胞仪观察IL-21在Raji细胞周期的作用,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测IL-21对c-myc mRNA表达水平的影响.结果:IL-21对Raji细胞生长有抑制作用,呈剂量依赖关系(P<0.05).IL-21使G0/G1期细胞数目增多,而s期细胞数减少.随着IL-21浓度升高,C-myc的表达水平逐步下降(P<0.05).结论:IL-21可以抑制淋巴瘤细胞的生长和增殖,其机制可能与降低C-myc的表达有关.
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曼陀罗子对小鼠L5178Y细胞TK基因的致突变作用
目的：研究曼陀罗子对小鼠淋巴瘤L5178Y细胞TK基因的致突变作用。方法将培养的小鼠淋巴瘤L5178Y细胞在代谢活化和非代谢活化条件下，分别以62.5，125，250，500μg/mL的曼陀罗总碱或625，1250，2500，5000μg/mL的氢溴酸东莨菪碱处理3 h后，弃细胞上清液，并加入DMEM培养基继续培养48 h。然后将细胞接种于含三氟胸苷的96孔板，计数各组的突变细胞集落数。结果与对照组比较，在代谢活化和非代谢活化条件下，62.5，125，250，500μg/mL的曼陀罗总碱和625，1250，2500，5000μg/mL的氢溴酸东莨菪碱均未见诱导L5178Y细胞突变率的增加。结论62.5~500μg/mL的曼陀罗子总碱和625~5000μg/mL的氢溴酸东莨菪碱对小鼠L5178Y细胞TK基因无致突变作用。
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何杰金淋巴瘤1例骨髓分析
患者,男,55岁.因腹痛、腹胀、淋巴结肿大1月,于1995年11月24日前来就诊.查体:全身浅表淋巴结肿大,肝剑下1cm,消瘦,慢性病容,精神差.实验室检查:Hb96g/L,WBC2.9×109/L,外周血片:嗜酸性粒细胞2%,嗜碱性粒细胞2%,原淋2%,幼淋3%,成熟淋巴19%,淋巴瘤细胞13%.骨髓检查:增生活跃,粒:红比值1.6∶1.嗜酸性粒细胞20%,单核1%,组织嗜碱粒细胞0.5%,浆细胞3.5%,网状细胞9%,成熟淋巴15%,淋巴瘤细胞6%.淋巴瘤细胞形态大小不一.大淋巴瘤细胞(R-S细胞),胞体较大,两个镜影核,核染色质呈疏松网状,染暗红色,两核有明显暗蓝色核仁5～7个,胞浆灰蓝色,量较多,边缘不规则,胞浆和核内有明显空泡.小淋巴瘤细胞(HD细胞),胞体稍小,核染色质较粗糙,有切迹,核仁2～3个,胞浆内有大小不等的空泡.骨髓报告:何杰金淋巴瘤.
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恶性血液病细胞WT1基因表达及其临床预后相关性研究
近年来不少学者发现WT1基因在白血病中存在高表达[1-3],但其作用机理尚不清楚,与白血病的预后关系也有争论[4,5].我们用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测了多种白血病细胞系和淋巴瘤细胞,以及152例造血系统恶性疾病患者WT1 mRNA表达情况,探讨其临床意义.
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重组人白细胞介素24抑制淋巴瘤raji细胞生长及其分子机制
目的:研究重组人白细胞介素24体外对淋巴瘤raji细胞的生长抑制作用及其分子机制.方法:用rhIL-24蛋白作用于淋巴瘤raji细胞,MTT法检测rhIL-24蛋白对raji细胞的生长抑制作用,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察rhIL-24蛋白诱导raji细胞凋亡的形态学改变,流式细胞仪(FACS)检测rhIL-24蛋白诱导raji细胞的凋亡率及细胞周期改变,免疫细胞化学分析凋亡相关因子Bcl-2 和 Bax的改变.结果:rhIL-24蛋白作用于淋巴瘤raji细胞后,可以显著抑制raji细胞的生长,诱导G2/M期阻滞和凋亡,rhIL-24蛋白能使raji细胞中bcl-2的表达下调和bax的表达上调.结论:rhIL-24蛋白对淋巴瘤raji细胞具有显著的生长抑制及凋亡诱导作用,其作用机制可能与下调bcl-2和上调bax的表达有关.
关键词： 重组人白细胞介素24 淋巴瘤细胞 凋亡 -
骨髓巨大淋巴瘤细胞临床探讨
1临床资料 近几年我们在明显的病态造血骨髓片中积累6例不易归类、其直径约为50 μm的巨大瘤细胞为特征的病例，男性5例，女性1例，年龄小38岁，大80岁，均有不明发热，可达39℃。用抗生……
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VMCP方案治疗淋巴瘤细胞白血病11例
淋巴瘤细胞性白血病(LL)为淋巴瘤侵犯骨髓后转化来的并发症,通常指骨髓中淋巴瘤细胞≥30%,多见于高度恶性的淋巴母细胞淋巴瘤,常规CHOP(环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+强的松)方案化疗效果差.本院自1994年2月-2001年1月收治对CHOP方案无效的LL11例,经长春新碱+米托蒽醌+异环磷酰胺+强的松(简称VMCP方案)联合化疗,疗效满意,现报告如下.
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蛋白酶体抑制剂在肿瘤坏死因子相对凋亡诱导配体诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡抵抗中的作用及其分子机制
目的 探讨体外蛋白酶体抑制剂在肿瘤坏死因子相对凋亡诱导配体(TRAIL)诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡抵抗中的作用及其分子机制.方法 TRAIL与蛋白酶体抑制剂硼替唑咪(PS-341)处理恶性淋巴瘤Raji细胞后,采用MTT法检测药物不同作用时间对细胞的增生影响;流式细胞术检测细胞周期;Western blotting法检测Bax蛋白质水平变化;实时荧光定量RT-PCR法检测Bax mRNA的表达情况.结果 TRAIL在质量浓度500μg/L时可减少Raji细胞的增生,但低于正常淋巴细胞Hmy2.ciR;TRAIL阻滞细胞周期于G0/G1期,Western blotting法检测Raji细胞Bax蛋白表达水平下降,实时荧光定量RT-PCR法检测Bax mRNA的表达水平却未见差异性改变,联合使用浓度为10 nmol/L PS-341后可明显提高TRAIL的诱导凋亡作用,阻滞于G0/G1期的细胞数增加,Bax蛋白表达水平也逐渐增加.结论 TRAIL在诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡过程中出现抵抗,可能与促凋亡蛋白Bax表达水平下降有关,而Bax蛋白表达水平的下降与mRNA表达水平无关,可能与泛素-蛋白酶体途径的降解有关.
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初诊为"肝硬化腹水"的恶性淋巴瘤一例分析
恶性淋巴瘤是一种来源于淋巴网状系统的恶性增生性疾病,临床表现多样,其恶性程度不一,以进行性、无痛性淋巴结肿大为主要表现.晚期出现贫血、发热、恶液质等,可发生于任何年龄[1].
