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低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的时间效应
目的:研究低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的时间效应,以揭示低剂量辐射生物效应及其诱导适应性反应的可能机制.方法:实验分D2组(攻击剂量)、D1(诱导剂量)+D2组和假照组.用X射线照射离体EL-4淋巴瘤细胞,其D1为75 mGy(剂量率12.5 mGy·min-1),D2为1.5 Gy(剂量率287 mGy·min-1),D1和D2间隔为3~60 h.通过流式细胞仪检测其细胞凋亡和细胞周期进程的变化.结果:当D1和D2间隔为3~24 h时,D1+D2组细胞凋亡百分数明显低于D2组(P<0.05或P<0.01),G0/G1期细胞百分数不同程度低于D2组,而S期细胞百分数明显高于D2组(P<0.05).结论:75 mGy(12.5 mGy·min-1)照射后3~24 h,进行1.5 Gy(287 mGy·min-1)照射,可诱导体外EL-4淋巴瘤细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应.
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低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应
目的:观察低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应,以揭示低剂量辐射生物效应及其诱导适应性反应的可能机制.方法:实验分D2组(攻击剂量)、D1(诱导剂量)+D2组和假照组.用X射线照射离体EL-4淋巴瘤细胞,其D1为75 mGy(剂量率6.25~200.00 mGy·min-1),D2为1.5 Gy(剂量率287 mGy/min),D1和D2间隔6 h.通过流式细胞仪检测其细胞凋亡和细胞周期进程的变化.结果:当D1剂量率为6.25~50.00 mGy,D1+D2组细胞凋亡百分数明显低于D2组(P<0.05),G0/G1期细胞百分数明显低于D2组(P<0.01),而S期细胞百分数不同程度高于D2组.结论:D1为75 mGy(剂量率6.25~50.00 mGy·min-1),D2为1.5 Gy(剂量率287 mGy·min-1)、D1和D2间隔6 h,可诱导体外EL-4淋巴瘤细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应.
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重组人源化抗CD52单克隆抗体相对抗原结合活性检测方法的建立及验证
目的 建立重组人源化抗CD52单克隆抗体相对抗原结合活性的检测方法,并进行验证.方法 测定3种人淋巴瘤细胞(MC/CAR、HUT78、RAMOS)CD52抗原的表达率,选择CD52表达率高的作为靶细胞.以系列稀释的重组人源化抗CD52单克隆抗体的参比品和供试品作用表达CD52抗原的人淋巴瘤细胞,FITC标记的兔抗人IgG结合人淋巴瘤细胞上的重组人源化抗CD52单克隆抗体,流式细胞分析仪测定几何荧光均数.通过四参数方程拟合,计算参比品和供试品的半数有效浓度(EC50)及相对结合活性.并对该方法的专属性、准确性、精密性、线性范围和耐用性进行验证.结果 淋巴瘤MC/CAR细胞CD52抗原表达率高,确定该细胞为靶细胞.CD52抗原与无关抗体不存在特异性结合;重复3次测定不同理论相对结合活性人源化抗CD52单克隆抗体参比品的回收率在97.4%~111.9%之间,相对结合活性及回收率的RSD值均在10%以内;同一实验人员于同一天6次重复检测重组人源化抗CD52单克隆抗体相对结合活性在86.93% ~ 114.42%之间,RSD值在10%以内,3d内不同实验员分别检测5个效价样品的相对结合活性的RSD在20%以内;在重组人源化抗CD52单克隆抗体理论效价50%~150%范围内,与相对结合活性呈良好的线性,线性回归方程为y=1.0452x-1.082,R2为0.992 1;MC/CAR细胞在第28代时仍适用于抗CD52抗体相对结合活性的测定.结论 该方法具有良好的特异性、准确性、精密性、线性和耐用性,且操作简便,可用于重组抗CD52抗体抗原结合活性的常规检测.
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淋巴瘤细胞释放的EXO的蛋白质组分分析
目的:分析淋巴瘤细胞释放的胞外体(lymphoma cell-derived exosomes,LCEX)的蛋白质组分.方法:利用Shotgun技术,分析淋巴瘤Raji细胞系和Raji细胞分泌的EXO中所含蛋白种类并进一步进行鉴定.利用网络数据库进行蛋白组分功能分析.结果:Raji细胞共鉴定出了蛋白322种,Raji细胞系分泌的EXO共鉴定出了蛋白197种,其中139种蛋白为二者共有,其余58种为EXO所特有.采用了GO(gene ontology数据库对Raji细胞释放的EXO蛋白功能进行了分析.①LCEX可能主要参与了对细胞内外刺激的应答及对应答的定位(包括与相关细胞之间的粘附、结合等),并参与免疫调节.②利用KEGG数据库分析发现,Raji细胞释放的EXO所负载的蛋白中涉及细胞粘附分子的有8种蛋白分子,主要为ICAM分子及MHC分子;③涉及抗原加工和提呈的有12种蛋白分子,主要是HSP70和HSP90家族的.结论:EXO负载了大部分其来源细胞的蛋白,所负载的蛋白中涉及多种参与免疫调节作用的分子,可能是淋巴瘤细胞参与肿瘤免疫的调节重要机制.
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胸腔积液检出异常细胞一例
近期我们发现1例以咳嗽、胸闷、气短等呼吸道症状并伴有多量胸腔及心包腔积液为首发症状的恶性淋巴瘤,现将其临床特征及实验室检查情况报告如下.
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心包积液中见典型淋巴瘤细胞1例
胸腹水等细胞学检查主要的意义是鉴别积液性质,寻找肿瘤细胞,为临床诊断提供依据.Burkitt淋巴瘤是高度恶性B细胞性非霍奇金淋巴瘤.本研究报道了1例心包积液涂片见典型淋巴瘤细胞的Burkitt淋巴瘤患者.
关键词: 淋巴瘤细胞 心包积液 Burkitt淋巴瘤 -
Bmi-1与消化系统肿瘤相关性研究进展(文献综述)
Bmi-1(B-cell specific moloney murine leukemiavims inserti on site 1,Bmi-1)基因是PcG(Polycomb group,PcG)家族核心成员之一,属于一种原癌基因.首次于1991年荷兰癌症中心在鼠淋巴瘤细胞中发现的[1],其在细胞生长、增殖和干细胞自我更新的调节中发挥重要作用.Bmi-1基因表达异常与人类多种肿瘤的发生、发展过程有关,其中就包括食管癌、胃癌等消化道肿瘤,并与肿瘤的转移和扩散相关,有望成为一种新的肿瘤分子标志物.本文就Bmi-1基因与消化道肿瘤关系的研究进展作一综述.
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中药参黄丸可显著抑制肿瘤生长
中国科学院上海药物研究所进行的一项研究实验表明,中药参黄丸在肿瘤生长过程中表现出显著的抑制肿瘤生长的作用.该项实验应用接种了人源淋巴瘤细胞的裸小鼠移植瘤模型,观察参黄丸对淋巴瘤在裸小鼠体内的生长是否具有抑制作用.
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抑瘤素M的研究进展
抑瘤素M(OSM)初是1986年Zarling等从U937组织型淋巴瘤细胞(histiocytic lymphomacells)培养上清液中分离的一种对A375黑色素瘤细胞有生长抑制作用的因子[1].
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非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯之瘤细胞形态学特点观察
我们于1995年1月至1999年12月对经病理确诊的150例初治非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者进行骨髓穿刺涂片检查,并对受侵骨髓中淋巴瘤细胞的形态学特点进行分析, 现报告如下:1 资料与方法
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日本血管内淋巴瘤的研究进展
血管内淋巴瘤(IVL)临床表现以发热、血细胞减少、肝脾肿大、无淋巴结肿大和瘤块形成为特征.淋巴瘤细胞多定居在血管或窦状隙内增殖,并可向血管外播散.免疫学表型多为CD20、CD79a或CD19阳性的B细胞标记.东亚地区的IVL常并发噬血细胞综合征(HPS),多见于日本报道,而专称为IVL亚洲变异型(AIVL).西方国家以经典的IVL(CIVL)多见,罕见AIVL,常见神经症状和皮肤病变.本病预后差,CHOP化疗联合利妥昔(Rituximab)单抗治疗有效.自体外周血造血干细胞移植可改善预后.
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酶抑制剂作为抗癌药
美国北卡罗莱纳大学Orlowski医生在美国化学协会年会上报告,在人体早期试验中癌细胞对一种蛋白酶抑制剂PS-341新药特别敏感.用于多发性骨髓瘤治疗取得减慢癌生长且有1例停止生长的效果.淋巴瘤细胞暴露于蛋白酶抑制剂下,瘤细胞死亡率比正常细胞高40~50倍.用PS-341治疗小鼠明显抑制肿瘤生长.Ⅰ期试验治疗9例多发性骨髓瘤,所有病人对常规化疗反应差,用该药后骨髓瘤细胞很快停止发展.Ⅱ期试验目前正在进行中,包括实体肿瘤和恶性血液病.在Ⅰ期试验中用PS-341病人耐受好,只会出现轻至中度的副作用,如贫血或疲劳.PS-341和蛋白酶抑制剂可以作为现代化疗的辅助剂.www.oncolink.upe-nn.edu
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利妥昔单抗在惰性淋巴瘤的治疗应用进展
利妥昔单抗作为20世纪医学时代伟大的发现之一,在短短几十年的应用中建立了无法撼动的地位,尤其在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中.法国成人淋巴瘤研究组(GELA)试验[1]以及其他多中心重复及拓展性试验均提示在不同危险分层及年龄的成人初治DLBCL患者使用利妥昔单抗直接影响了患者的无病生存期(DFS)及长期生存期(OS),为无数患者带来福音.惰性淋巴瘤是指与侵袭性淋巴瘤相比,进展较为缓慢的一类淋巴瘤,常见的B细胞性有滤泡细胞淋巴瘤、边缘区细胞淋巴瘤和小淋巴细胞淋巴瘤.在病理学方面,它们特征性表现为淋巴瘤细胞是一类具有特殊免疫表型的小淋巴细胞,而且增殖指数较低.
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非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯的形态学、免疫学和细胞遗传学特征分析
非霍奇金淋巴瘤(NHL)在儿童和青年中发病率较高,晚期易侵犯骨髓,导致淋巴瘤骨髓侵犯或淋巴瘤细胞白血病.笔者对近年来收治的NHL骨髓侵犯患者的骨髓细胞形态学(motphology,M)、免疫学(immunology,Ⅰ)及细胞遗传学(cytogenetics,C)特征作一回顾性分析,以期为本病的分期、治疗和预后判断提供依据.
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骨髓源性树突状细胞增强CIK细胞抗肿瘤活性的研究
目的 探讨骨髓源性树突状细胞(DC)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)增殖能力、免疫表型、以及抗淋巴瘤细胞的作用.方法 取昆明小鼠骨髓单个核细胞在体外诱导DC和CIK细胞,同时用鼠脾脏单个核细胞诱导CIK细胞,将DC与CIK共堵养,以CIK细胞单独培养为对照.用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,流式细胞术检测免疫表型,MTT法测定杀伤活性.结果 DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞(P
关键词: 细胞因子诱导的杀伤细胞 骨髓源性树突状细胞 共培养 淋巴瘤细胞 抗肿瘤活性 -
逆转录病毒介导的双自杀基因对淋巴瘤细胞的杀伤作用研究
目的观察逆转录病毒介导的双自杀基因对淋巴瘤细胞的杀伤作用,探讨淋巴瘤的基因治疗方法.方法在脂质体的介导下将含有双自杀基因的逆转录病毒载体pWZLneoCDglytk导入包装细胞PA317,经G418筛选后大量培养产病毒的阳性克隆PA317/CD+tk细胞株,收集病毒上清,浓缩后转染Raji淋巴瘤细胞,再次经G418筛选,获得稳定表达双自杀基因的Raji/CD+tk细胞株.采用RT-PCR法检测双自杀基因的表达.MTT法测定转基因组及未转基因组Raji细胞的存活率.结果双自杀基因在Raji细胞中可稳定表达,联合使用5-氟胞嘧啶(5-FC)和无环鸟苷(GCV)对细胞增殖的杀伤作用及旁杀伤效应高于单独使用5-FC或GCV.结论逆转录病毒介导双自杀基因较单一自杀基因具有更强的杀伤作用.
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美罗华通过ROS增加Raji细胞对X射线的辐射敏感性
目的 观察CD20单抗美罗华(R)对X射线所致人Burkitt淋巴瘤细胞系Raji细胞损伤的影响及与细胞内活性氧(ROS)的关系.方法 Raji细胞与低浓度H2O2或美罗华(终浓度20mg/,L)孵育24h后,给予X射线照射;Raji细胞经美罗华联合不同浓度H202处理,常规培养48h,采用SRB法检测细胞存活,AO/EB双染观察细胞凋亡变化,激光共聚焦显微镜动态检测细胞内活性氧水平.结果 联合美罗华后,Raji细胞对X射线诱导的细胞死亡分数明显提高,美罗华+照射组和照射组的ID50分别为2.80 Gy、5.08 Gy;20μM或40μM的低剂量H2O2也可以提高Raji细胞对辐射的敏感性,并呈现浓度依赖性.与单照射组相比较,美罗华+照射组在处理后24h,出现明显细胞凋亡,可被抗氧化剂NAC部分抑制.美罗华联合照射组ROS产生明显高于单照射组,同时,美罗华可增加Raji细胞对不同浓度H2O2所致氧胁迫的敏感性,表现为细胞生长抑制和凋亡诱导增加.结论 美罗华可以增加耐辐射的淋巴瘤细胞系Raji细胞对X射线的敏感性,ROS作为细胞内外重要的信号分子,可能发挥重要作用.
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低剂量辐射诱导体外EL-4淋巴瘤细胞周期进程的适应性反应
目的 观察低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞周期进程的适应性反应.方法 用X射线照射离体EL-4淋巴瘤细胞,其诱导剂量(D1)为25 ~ 200 mGy(12.5 mGy/min),攻击剂量(D2)为1.5 Gy(287 mGy/min),D1和D2间隔6 h.通过流式细胞仪检测其细胞周期各时相百分数的变化.结果 当D1和D2分别为25 ~100 mGy和1.5 Gy,或分别为75 mGy和0.5 ~ 2.0 Gy,D1 + D2各组G0/G1期细胞百分数不同程度低于各自D2组,而S期细胞百分数明显高于各自D2组(P<0.05、P<0.01或P<0.001).结论 上述结果显示,EL-4淋巴瘤细胞在1.0 ~ 2.0 Gy照射前6 h接受25~100 mGy照射,可在体外诱导其细胞周期进程的适应性反应.
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EB病毒感染与人类疾病
EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)是Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株,并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒而命名[1].EBV是一种具有复杂基因组的人类疱疹病毒,全球90%以上的人受到过该病毒的感染.由于EBV对人类的普遍易感性且与多种人类疾病尤其是恶性肿瘤的发病密切相关,EBV感染越来越受到人们的关注.
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EB病毒实验室诊断研究进展
EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)是Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株,并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒而命名[1].EBV是一种具有复杂基因组的人类疱疹病毒,全球90%以上的人受到过该病毒的感染.由于EB病毒对人类的普遍易感性且与多种人类疾病尤其是恶性肿瘤的发病密切相关,EB病毒感染的检测越来越受到人们的关注.