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基质金属蛋白酶-7和组织抑制因子-2表达与遗传性非息肉病性大肠癌患者肿瘤侵袭转移关系的研究
遗传性非息肉病性大肠癌(hereditary nonpolyposis colorectal cancer,HNPCC)是一种显性遗传性综合征[1].因其病因特殊、临床病理特点突出[2-4],HNPCC成为大肠癌研究的热点.虽然HNPCC的发病年龄早、病理分化差、多原发癌多见,但其预后却明显好于散发性大肠癌[5,6].原因为[7]:在获得诊断时HNPCC比散发性大肠癌的侵袭更弱、转移更少.基质金属蛋白酶-7(MMP-7)和组织抑制因子-2(TIMP-2)是诸多参与大肠癌侵袭、转移过程的重要因素之一[8].
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遗传性非息肉病性大肠癌患者癌组织的临床分子病理学特征
遗传性非息肉病性大肠癌(hereditary nonpolyposis colorectal cancer, HNPCC)是一种显性遗传性综合征,又称Lynch综合征.其诊断标准为:(1)家族中至少有2代至少3人发生结直肠癌(CRC),其中1人为其他2人的一级亲属,除外家族性多发性肠息肉病;(2)家族中至少1人发病年龄小于50岁.该病的错配修复基因(hMSH2、 hMLH1、 hMSH6、 hMSH3、 hPMS1及hPMS2)突变是致病基础.hMSH2和hMLH1基因突变占HNPCC家系突变的71%~90%[1-2].Lynch综合征I型只表现为大肠癌,而Lynch综合征Ⅱ型除大肠癌外还表现为多样性肠外肿瘤,如子宫内膜癌、甲状腺癌、胃癌和脑肿瘤等.带有神经内分泌分化的大肠癌是散发性大肠癌中的罕见病例,这些肿瘤具有合成和储存神经胺类、神经多肽和相关物质的能力[3].HNPCC在亚洲人种中也有发病[4].我们现报道1例中国HNPCC家系中多原发结肠神经内分泌分化癌.
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直肠癌外科治疗的新进展--全直肠系膜切除术
2002年11月,受北京大学临床肿瘤学院的邀请,享誉国际的英国著名肿瘤学家Bill Heald教授来华进行了为期两天的全直肠系膜切除术研讨会.此次来华讲学的目的是与中国同行共同研讨直肠癌的治疗方法,对推动我国直肠癌的治疗并与国际接轨起到了重要作用.Heald教授利用一个半天进行了标准的TME手术演示,来自全国的约150名专家参加了本次研讨会.同时就全直肠系膜切除术的有关解剖、临床应用以及临床病理等方面的问题进行了广泛的交流.
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大肠癌早期诊断技术的进展
大肠癌(Colorectal Cancer,CRC)是西方国家第二位高发恶性肿瘤,美国大肠癌的死亡率位居所有癌症死因的第三位;在我国,大肠癌死亡率位居癌症死因的第二至第四位,并且发病率和死亡率均有逐年上升的趋势.大肠癌患者的生存率直接与诊断时疾病的严重程度有关:进展期大肠癌患者5年生存率为7%;而早期癌患者5年生存率则可高达92%.如何才能提高早期癌诊断水平,一直是科学家们努力探索的课题.
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大肠癌早期诊断的基本策略
大肠癌(Colorectal Cancer,CRC)是临床上常见的恶性肿瘤.经济发达国家发病率较高,是西方国家第二位高发的恶性肿瘤.在我国,大肠癌死亡率位居癌症死因的第2至第4位,并且发病率和死亡率均有逐年上升的趋势.大肠癌患者的生存率直接与诊断时疾病的严重程度有关:晚期大肠癌患者手术后5年生存率为7%;而早期癌患者手术后5年生存率则可高达92%.
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结直肠癌相关的DNA错配修复基因
结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是消化系统常见的恶性肿瘤之一,可分为遗传性和非遗传性.遗传性结直肠癌有两种:一种是家族性腺瘤息肉病(familial adenomatous poly posis,FAP),另外一种是遗传性非息肉病性结直肠癌(hereditary nonpolyposis colorectal ,HNPCC).非遗传性结直肠癌即散发性结直肠癌(sporadic colorectal cancer,SRC).研究发现:在HNPCC和部分SRC发生的早期主要是DNA错配修复(mismatch repair,MMR)基因起决定作用,从而使肿瘤的发展按照复制错误(replication error,RER)路径进行的;DNA错配修复基因既非癌基因,也非抑癌基因,是另一类肿瘤相关基因,这是继癌基因与抑癌基因之后, 在肿瘤发病的分子机制方面的又一重大进展[1].
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18F-FDG PET在结直肠癌诊疗中的应用进展
结直肠癌是我国常见的恶性肿瘤,占我国恶性肿瘤的第四位.现阶段,结直肠癌的发病率有增高的趋势,而18F-FDG PET为直肠癌的诊治工作提供了极大的帮助.本文旨在总结国内外相关研究并分析其临床价值及意义.
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散发性结直肠癌中p53与γ-组蛋白2A变异体的表达及意义
结直肠癌的发病率呈逐年上升趋势,位于全部恶性肿瘤第3位[1],结直肠癌中90%为散发性结直肠癌(sporadic colorectal cancer,SCC),其发生主要是由于基因的不稳定性,涉及癌基因(如K-ras)的激活和抑癌基因(如p53、APC)的失活.另外,DNA的损伤也是恶性肿瘤发生的重要原因之一.DNA损伤中严重的一种是DNA双链断裂(double strand break,DSB),而γ-组蛋白2A变异体(H2AX)(γ-histone family 2A variant)为DNA双链断裂修复蛋白.本文采用免疫组织化学方法检测SCC中p53和γ-H2AX的表达情况,探讨它们在SCC的发生发展中的作用.
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大肠癌分子生物学研究进展
近年来,由于分子生物学技术的发展,大肠癌发生发展的分子机制研究取得了突破性进展.人们从原来注重分析癌细胞本身的生物学特性,开始更注重对正常细胞演变为癌过程中基因水平的分析.认识到细胞癌变及恶性肿瘤发生、发展的根本原因,可能在于细胞内部基因结构及表达的异常改变.大量研究表明,大肠癌的发生发展是由多因素引起、多基因参与并经历了多阶段的演变过程.目前,对大肠癌分子生物学变化研究主要集中在以下方面.
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腹腔镜大肠癌切除术后复发转移的原因及预防
目前,胃肠道肿瘤病人行腹腔镜手术的例数正逐年上升,国内外在此领域的报道也日渐增多,形成了胃肠道肿瘤外科手术的一种发展趋势.国内经过了近10年的发展,也已从单纯的腹腔镜胆囊切除等手术逐渐转向具有切除与重建功能的胃肠道肿瘤的腹腔镜手术,特别是在腹腔镜结直肠癌的治疗方面取得了显著的进展.但腹腔镜术后肿瘤复发、转移的问题也引起了人们的关注.本文就腹腔镜大肠癌切除术后复发、转移的原因及预防问题进行探讨.
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重视大肠癌复发、转移的临床研究
大肠癌发病率有逐年代上升趋势,在我国城市已成为第三位常见恶性肿瘤.早期诊断是提高治愈率的关键,手术治疗仍是有效的方法.但术后复发、转移仍是亟待解决的棘手问题.重视这一领域的问题具有十分重要的现实意义.
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遗传性非息肉性大肠癌
遗传性非息肉性大肠癌(hereditary nonpolyposis colorectal cancer, HNPCC),也叫Lynch综合征,约占大肠癌的5%~10%.由于对此病的认识不够,常常漏诊.因为此病的临床表现及处理与一般的大肠癌有所不同,近年来已引起人们的普遍关注.
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错配修复基因在HNPCC中的研究进展
遗传性非息肉性大肠癌(hereditary non-polyposis colorectal cancer,HNPCC)是一种常染色体显性遗传病,约占大肠癌的5%~15%[1].临床特征多为发病年龄早,以右半结肠为主,常伴有同时和异时结肠原发癌及结肠外肿瘤.该类病人虽然预后较好,五年生存率高于散发的结直肠癌,但对放化疗的敏感性较差.对HNPCC的诊断目前主要是根据国际协作组制定的临床标准,即Amsterdam标准[2]进行:①三个亲属患结直肠癌,其中一个为其余二个的一级亲属;②二代以上受累;③其中一个病人在50岁以前被诊断为结直肠癌 ;④排除家族性腺瘤性息肉病(FAP).该标准严格强调家族史,由于有时家族史的资料缺乏可靠性或难以获取,这样使很多HNPCC不能得到诊断.而且,应用Amsterdam标准诊断HNPCC的约为1%.目前为止,已克隆出6种人类基因的突变与HNPCC相关:hMSH2、 hMLH1、 hPMS1、 hPMS2、 hMSH3和 hMSH6.这些基因的缺陷分别为50%~60%、30%、5%、5%[3,4~8].而hMSH3、hMSH6 常与hMSH2伴发生突变.本文仅就近年来在此癌的错配修复基因研究方面的进展概述如下.
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美国胃肠病学院结直肠癌筛查指南
本指南是对2000年美国胃肠病学院(ACG)结直肠癌(CRC)筛查建议的首次更新.CRC筛查包括癌症预防性检查和癌症检测性检查.从50岁起每10年检查一次结肠镜仍然是CRC筛查的首选策略.
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遗传性非息肉病性大肠癌的诊治及随访(附1例典型家系报告)
遗传性非息肉病性大肠癌(hereditary non-polyposis colorectal cancer,HNPCC)即Lynch综合征,属常染色体显性遗传性疾病,根据有无肠外肿瘤分为Lynch综合征Ⅰ和Lynch综合征Ⅱ型.该病约占大肠癌病例的5%~15%,近年来文献报道病例数有增多趋势,我科近发现1个HNPCC家系.本文通过探讨对该病例的诊治及随访经验,结合复习国内外新近文献,以期提高医生对该病的认识,做到早期诊断,早期治疗.现介绍病例如下.
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目的:探讨大肠癌组织类型、临床分期与P53基因突变的相关关系.方法:采用PCR-SSCP方法对30例大肠癌P53基因突变状况进行了检测.结果:发现6例(20%)P53基因突变,其中,1例在第4外显子,5例在第5外显子,第2,3外显子末检出突变.在不同组织分化程度中,P53基因突变率分别为高分化腺癌和中分化腺癌均为1/8(12.5%),低分化腺癌为3/10(30.0%),未分化腺癌为1/4(25.0%).在临床分期中,Dukes'B期为1/10(10.0%),C期为2/12(16.7%),D组为3/8(37.5%).结论:P53基因突变与Dukes'分期有关,并且P53基因突变很少发生第2,3外显子.
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贝伐单抗治疗晚期结直肠癌的进展
20世纪90年代之前,对于晚期结直肠癌(mCRC)治疗有效的药物仅局限于氟尿嘧啶类,其中位生存期在10个月左右.近10年来,随着新的细胞毒药物(奥沙利铂、伊立替康等)问世,化疗的疗效得以进一步提高,患者中位生存期达到20个月左右[1-2].进入21世纪,随着细胞靶向药物的应用,患者中位生存期也相应提高到24个月,而贝伐单抗作为其中之一取得了较多资料.
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内镜下诊治大肠早期癌的进展
近年来随着内镜诊断和治疗技术提高,尤其色素内镜、放大内镜、超声内镜、宽带成像内镜和内镜下黏膜切除术(EMR)、内镜下黏膜下层剥离术(ESD)等技术应用,在日本发现许多小于1cm甚至0.5cm内小的或微小癌的病灶,在内镜下表现为单纯平坦Ⅱb或单纯凹陷Ⅱc的表现,在病理上表现为de novo即没有腺瘤病变的早期癌肿,这对大肠癌的发生学上提出了一个新的概念,作为消化及消化内镜的医务工作者提出新的课题,故很有必要对其进一步探讨.
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老年人大肠癌的内镜诊治进展
大肠癌是消化系统常见的恶性肿瘤,在老年人大肠癌的发病率明显高于其他年龄段,约占整个大肠癌发病率的40%;在因大肠癌死亡的患者中,同样也是老年人高,约占总死亡率的60%.因此大肠癌是老年人死亡的主要杀手之一.
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中国炎症性肠病相关结直肠癌的风险评估和监测
IBD 指一组病因未明的肠道慢性炎性反应性疾病,包括 UC 和 CD。IBD 患者肠道反复发生慢性炎性反应,易出现多种合并症,炎症相关性结直肠癌(colitis-associated colorectal cancer,CAC)是长程IBD 患者严重的并发症。有效监测和化学预防是防治 IBD 癌变的重要手段。