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冠状动脉扩张致急性冠状动脉综合征二例
1临床资料
病例1男,49岁,突发心前区闷痛4小时。患者无明显诱因突发心前区闷痛,放射到后背部,持续不缓解,伴大汗。既往高血压病史1年,高达180/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),未规律应用降压药,否认糖尿病病史、吸烟史。查体:血压:90/60 mmHg,一般状态欠佳,急诊住院,神清语明,口唇无发绀,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心界不大,听诊心率46次/分,心律齐,各瓣膜区未能闻及明显病理性杂音,腹软无压痛,肝脾未触及,双下肢无明显水肿。心电图示窦性心动过缓,I、AVL、V4~6导联T波深倒置。彩色超声心动图波显示:阶段性室壁运动异常(左心室前间隔、前壁下1/2心肌运动略减低),左心功能略减低,左心室射血分数52%,肌钙蛋白I 53.98 ng/ml,肌酸激酶同工酶99.7 U/L。冠状动脉(冠脉)造影示前降支、回旋支可见多发瘤样扩张,多处狭窄达90%,心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流III级(图1A);右冠远端可见瘤样扩张,TIMI血流III级(图1B),未行支架置入术。 -
冠状动脉扩张临床分析31例
冠状动脉(冠脉)扩张(CAE)是一种非阻塞性、缺血性冠脉疾病,目前认为该病是一种少见的冠脉疾病,尚缺乏对其病因、流行病学、临床表现和治疗方案充分的认识,只能通过影像学检查发现,其中冠脉造影术(CAG)是主要手段,我院1998年至2007年间通过CAG发现31例CAE,总结如下:
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冠状动脉扩张患者临床特点及近期预后
目的:研究冠状动脉扩张(CAE)患者的临床特点及近期预后。方法纳入2009年1月~2011年10月2258例因典型或不典型胸痛行冠脉造影(CAG)患者的影像资料进行回顾性分析,共发现CAE患者102例,通过多元回归分析,分析年龄、性别、吸烟史、高血压病和糖尿病与CAE的相关性,按照是否合并狭窄分为单纯冠状动脉扩张组(n=25)和冠状动脉扩张合并狭窄组(n=77),进一步将CAE合并狭窄患者按照所采用的治疗策略不同分为介入治疗亚组和药物治疗亚组,对所有CAE患者随访2年,评价主要心血管事件(MACE,包括再发心绞痛、心肌梗死、死亡)发生率有无差异。结果 CAE发生率4.52%(102/2258),扩张合并狭窄较单纯扩张更为常见(75.50%vs.24.50%)。多元回归分析结果显示,男性是CAE的独立危险因素(OR=3.32;95%CI:1.80~6.20)。单纯扩张组与扩张合并狭窄组MACE发生率无明显差异(37.5%vs.32.0%,P>0.05);但在扩张合并狭窄组中,介入治疗亚组患者的MACE发生率显著低于药物治疗亚组(15.09%vs.72.73%,P<0.01)。结论 CAE常与狭窄同时存在,更好发于男性,CAE预后与是否合并狭窄无关,但对于合并狭窄的患者,及时采用介入治疗能够改善近期预后。
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冠状动脉肺动脉瘘疑似冠心病表现1例
1临床资料患者男性,36岁,主因“体检发现心电图异常1天”为求明确诊断入院。否认高血压、糖尿病、冠心病等病史。无家族史及吸烟史,少量饮酒。体检:体温36.2℃,心律70次/分,血压128/83 mmHg(1 mmHg=0.133kpa),双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率70次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,肝脾肋下未触及,双下肢无浮肿。实验室检查:血尿便常规、凝血四项、血糖、血脂、心肌酶、肝肾功能等均无异常。心电图示窦性心律,多导联T波双向倒置。心脏超声:左冠状动脉与主肺动脉之间异常交通--不除外冠状动脉肺动脉瘘,左房增大(46.3 mm),左冠状动脉内径5.7 mm,右冠状动脉内径4.37 mm,左冠状动脉与主肺动脉之间可见异常交通,内径4 mm,多普勒显示其内可见舒张期为主血流信号。左室射血分数75.6%。心肌核素显像:静息状态下,左心室不大,左室各壁心肌血流灌注未见异常。256层冠脉CT造影(图1):冠脉走行区多发迂曲血管影,肺动脉主干内动脉期造影剂显影,考虑瘘形成可能。冠状动脉造影(图2):前降支、回旋支血管扩张,前降支开口及近端迂曲血管影,左肺血管可见造影剂充盈,前降支至肺动脉瘘。入院终诊断:冠状动脉扩张;冠状动脉肺动脉瘘。因患者无临床不适症状,心脏功能正常,暂不予手术治疗,嘱患者每隔3~6月心内科门诊复查。
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冠状动脉的慢血流现象
在冠状动脉造影检查中对于血流速度的判断是判断心脏血流灌注的一个重要指标.严重的冠状动脉狭窄、溶栓治疗后、冠状动脉成型术后、冠状动脉造影术中冠状动脉内气体栓塞都会导致冠状动脉血流速度减慢,有些冠状动脉血流减慢还与冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病、瓣膜病、结缔组织病有关,但以上这些原因导致冠状动脉血流减慢具有不同的病理生理机制和临床意义.早在1972年 Tambe等[1]首先报道了部分有胸痛症状的病例,他们的冠状动脉造影显示冠状动脉没有上述病变但血流速度明显减慢.此后随着冠状动脉造影的普及,这种现象逐渐引起了人们的重视.
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冠状动脉扩张与心肌缺血
冠状动脉扩张(coronary artery ectasias,CAE)又称为扩张性冠状动脉病(dilated coronaropathy),是一种非阻塞性、缺血性冠状动脉疾病,临床表现为胸闷、心悸和心绞痛,甚至出现心肌梗死,而冠状动脉血管造影显示弥漫性或局灶节段性CAE,伴有或不伴有粥样硬化斑块[1].随着冠状动脉造影技术应用的普及,越来越多的患者得到了临床诊断.但是由于目前缺乏对其病因、流行病学、临床表现和治疗方案的认识,CAE的危险性并未得到应有的重视.
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冠状动脉扩张的特点与临床表现
目的:探讨行冠状动脉造影患者中冠状动脉瘤样扩张的检出率、特点及临床意义.方法:回顾性分析2702例接受选择性冠脉造影术患者中冠状动脉扩张的资料.结果:共发现63例冠状动脉瘤样扩张,发生率为2.3%,44例为单纯冠状动脉扩张,19例为冠状动脉扩张并狭窄.3例并有心肌梗塞,42例心绞痛,18例为非典型胸痛.结论:冠状动脉扩张可以导致缺血性心脏病,动脉粥样硬化是导致冠状动脉扩张的主要原因.
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非体外循环心脏跳动下冠状动脉旁路术
由于传统的冠状动脉旁路(CABG)术,体外循环本身可引起一系列并发症。因此,非体外循环心脏跳动下冠脉搭桥术(OPCAB)逐渐盛行。自1998年至今我科已行OPCAB术85例(29%),无手术死亡,术后效果良好,介绍如下。 1.临床资料:本组男75例,女10例;稳定型心绞痛12例,不稳定型心绞痛68例,亚急性心肌梗死5例;合并高血压68例次(80%),糖尿病21例次(25%),脑血管意外14例次(16%),慢性阻塞性肺病(COPD)26例次(30%),经皮冠状动脉扩张(PTCA)术后再狭窄8例次;心功能(NYHA)Ⅰ~Ⅱ级 70例,Ⅲ级15例。冠状动脉造影显示:单支病变12例;双支病变10例;3支病变63例。搭桥数:1~5支/例(平均2.8支/例),序贯式搭桥35例。
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发热、皮疹、肝功能衰竭
病例介绍患儿,男,1岁6个月,因“皮疹13 d,发热10d”入院。13d前患儿从颜面开始出现斑丘疹,逐渐蔓延到颈部、臀部、躯干及四肢,有瘙痒。10 d前患儿出现发热,高39℃以上。在当地诊所就诊,给予“地奈德软膏、氢化可的松乳膏、皮肤康洗液”等药物外涂、“氯雷他定、强的松、羚羊角口服液、布洛芬及中药(成分有黄连、水牛角、栀子、芦根、知母、石膏、板蓝根)”口服,皮疹加重,出现水疱,伴有口唇糜烂及尿道口红,眼分泌物增多。2d前在当地医院给予“头孢曲松+甲泼尼龙”输液1 d,患儿仍反复发热,皮疹无改善,转来我院,门诊以“发热、皮疹查因”收入我院免疫科。发病以来,患儿喜哭闹,纳差,无咳嗽、气促,无呕吐、腹泻。既往史:患儿1个月前因发热在当地医院住院治疗2周,诊断为川崎病,输注“头孢孟多”抗感染及静脉注射人免疫球蛋白( IVIG )2 g/kg。出院后一直服用双嘧达莫及阿司匹林。外院3周前心脏超声:左右冠状动脉扩张(左冠状动脉内径3.9 mm,右冠状动脉内径3.4 mm)。
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介入封堵治疗巨大右冠状动脉左室瘘成功一例
患儿,女,2岁10个月,因“发现心影增大半月”入院.患儿半月前因咳嗽摄胸片发现心影增大,遂入我院就诊.平素体健,否认气促及活动受限.查体:心界向左下扩大,心音有力,胸骨右缘2~4肋间可闻及1/6级舒张期吹风样杂音.心电图提示:窦性心律,98次/min,左心室肥厚.胸部正位片:心影外形增大,左心缘圆隆,主动脉结存在,两肺血正常.超声心动图提示:左室及主动脉径线增大,左室舒张末期内径42 mm,主动脉内径16 mm,主肺动脉内径13 mm;右冠状动脉全程扩张沿房室沟迂曲走行开口于左室后壁,开口处直径9 mm,左冠状动脉内径及走行正常,心室壁未见阶段运动障碍;心功能正常.升主动脉根部正位造影:右冠状动脉扩张明显,迂曲走行汇入左室后壁(开口处直径9.8 mm),瘘管有多处狭窄,窄处位于右室侧壁,内径为4.1 mm,中途未见明显分支显示;左冠状动脉内径及走行正常(图1).
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尿激酶治疗川崎病冠状动脉瘤伴血栓临床分析
川崎病是一种以全身性中、小动脉炎性病变为主要病理改变的急性热性发疹性疾病,严重的危害是冠状动脉损伤引起的冠状动脉扩张和冠状动脉瘤形成,部分可伴有血栓,使冠状动脉血流明显减小,从而导致心肌梗死或猝死.
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葛根素的临床新用
葛根素系自干燥的中药葛根中提取的异黄酮类化合物.近年来,国内学者对葛根素的药理作用做了大量研究,认为葛根素系一种β-受体阻断剂,具有冠状动脉扩张,保护全心缺血心肌和心肌缺血再灌注损伤,减少人和动物急性心肌梗塞面积等多种药理作用.临床主要应用于心脑血管疾病和眼科疾病等,日渐引起临床各科医师的重视.笔者现仅就葛根素的临床应用进展作一综述.
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探讨24例小儿川崎病并发冠状动脉扩张高危因素
目的:探讨分析小儿川崎病并发冠状动脉扩张的高危因素,为临床早期诊断和治疗提供依据。方法选取我院24例小儿川崎病患儿,根据冠状动脉扩张并发与否分成 a、B 两组。通过观察两组的临床表现,并进行相关实验室检查来对比分析。结果扩张组与对照组患儿在发病年龄、发热持续时间、胆固醇、血小板、c 反应蛋白等这些指标上的差异很大(P <0.05)。结论发病年龄、发热持续时间、胆固醇、血小板、c 反应蛋白等对川崎病并发冠状动脉扩张都有着非常重要的影响,应该在早期进行干预以及治疗。
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延迟使用静脉注射免疫球蛋白对川崎病的临床疗效观察
目的 探讨延迟静脉注射免疫球蛋白IVIG治疗对川崎病(KD)的临床效果.方法 选择2010年1月~2012年9月我院延迟使用IVIG治疗的KD患儿78例记为观察组,同时选择7d内接受IVIG治疗且在性别、年龄、体重与之匹配的患儿78例为对照组.比较两组治疗前后WBC、NEUT、HGb、PLT、ALT、AST、TB和CRP等,并计算改变分数(Fractional changes,FC);同时比较两组治疗前、急性期及恢复期发生冠状动脉病变(CALs)的例数,CALs包括冠状动脉扩张(CAD)和冠状动脉瘤(CAA).结果 治疗前,与对照组比较,观察组不典型川崎病(IKD)的例数、发病至IVIG的时间、NEUT、ALT及CRP明显增高,PLT明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后WBC、NEUT、ALT和CRP的FC差异无统计学意义(P>0.05);治疗前、急性期和恢复期,观察组CALs总例数(CAD与CAA之和)均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 延迟IVIG治疗与早期IVIG治疗对KD患者免疫系统的调节作用相当,但延迟IVIG治疗与CALs的发生率增高有关.
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卡托普利对冠状动脉扩张症的治疗
目的 评价卡托普利对冠状动脉扩张症的疗效.方法 将冠状动脉造影证实为冠状动脉扩张的稳定性心绞痛患者,患者总数40例,随机分为硝酸异山梨酯组和卡托普利组,疗程1年,观察心绞痛发作、平板运动试验、冠状动脉造影等项的影响.结果 治疗后卡托普利组总有效率87.5%,硝酸异山梨酯组总有效率17.7%,两组对比有显著差异,P<0.05.结论 卡托普利治疗冠状动脉扩张中明显改善平板运动试验的结果,减少心绞痛的发病,冠脉血流明显改善,所以卡托普利是治疗冠状动脉扩张的有效药物.
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冠状动脉弥漫性扩张致急性心肌梗死一例
1 临床资料患者,男性,69岁,因发作性心前区疼痛3个月,加重1周入院.3个月前患者因突发胸骨后剧烈疼痛、心慌、大汗30 min,并伴晕厥一次就诊于外院.
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平板运动试验在冠心病诊断中的进展
心电图是临床观察心肌缺血常用的简易方法.许多冠心病患者,尽管冠状动脉扩张的大储备能力已下降,但静息时冠状动脉血流量尚可维持正常,无心肌缺血现象,心电图可完全正常.
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EB病毒感染再激活合并冠状动脉扩张
1964年,Epstein等[1]于Burkitt淋巴瘤细胞培养液中首次发现EB病毒(epstein-barr virus,EBv),正式归为人疱疹病毒-4(HHV-4),是已知的八种人疱疹病毒之一。与其他人疱疹病毒特性一致,EB病毒首次感染后可对正常宿主淋巴细胞形成终生潜伏感染[2]。10岁内儿童,首次EB病毒感染常表现为急性起病而无典型临床症状,青少年期原发EB病毒感染则常表现为传染性单核细胞增多症[3]。急性EB病毒感染可出现神经、血液、肝脏等系统严重并发症,累及心脏可引起心肌炎和心脏传导障碍,但致冠状动脉扩张报道罕见,现报道如下。
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静脉胺碘酮应用问答
胺碘酮初作为冠状动脉扩张剂应用,以后发现胺碘酮具有显著的抗心律失常作用,1970年口服胺碘酮开始作为抗心律失常药物应用.1995年美国FDA批准静脉胺碘酮用于治疗常规药物无效的复发性VT/VF(室性心动过速/心室颤动).
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生长分化因子15能抑制冠状动脉扩张患者混合血清诱导的基质金属蛋白酶1表达
目的 观察冠状动脉扩张(CAE)患者混合血清对血管平滑肌细胞蛋白酶系统和细胞外基质合成的影响,探讨生长分化因子15 (GDF15)对CAE混合血清诱导的特征性指标的影响.方法 收集32例CAE患者、30例冠心病(CHD)患者和31例冠状动脉正常人(CON)的血清样本,各组内等体积混匀.用25%预混血清培养人脐静脉平滑肌细胞,检测基质金属蛋白酶(MMPs)/基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)、弹性蛋白酶2(elastase 2)、胶原蛋白合成系统及弹性蛋白(elastin)的表达水平,筛选CAE组特征性变化的指标,并在各组混合血清中加入GDF15及GDF15抗体,观察GDF15对CAE特征性指标表达的影响.结果 CAE组的MMP1 mRNA水平显著高于正常对照组(P =0.002)和CHD组(P=0.000),分泌型MMP1蛋白表达水平和MMPs总活性也明显高于正常对照组和CHD组(P均<0.01).GDF15+CAE血清组的MMP1 mRNA和上清分泌蛋白水平及血清MMPs总活性明显低于CAE血清组(P均<0.01);GDF15抗体+CAE血清组的MMP1 mRNA水平和血清MMPs总活性明显高于GDF15+ CAE血清组(P均<0.01),但两组间的MMP1分泌型蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 血管平滑肌细胞可能主要是通过调控包括MMP1在内的MMPs/TIMPs系统来参与CAE病理过程,内源性GDF15可能通过抑制MMP1的表达来抗衡蛋白酶的过度破坏作用.