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肝硬化患者的药物合理应用
肝脏在药物代谢过程中起重要作用。肝硬化是所有慢性肝脏损害长期、反复作用形成的肝纤维化的终病理阶段,病理组织学上表现为广泛肝细胞坏死、脉管系统变形、小叶结构被破坏和假小叶形成。药物在肝硬化患者体内的代谢过程受到不同程度的影响。科学合理地选择药物种类和把握用药剂量是改善肝硬化患者预后、提高其生活质量的关键。
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颞叶内侧癫痫颞叶以外的脑结构异常
颞叶内侧癫痫(MTLE)为常见的难治性癫痫[1],源于一侧或双侧颞叶结构,包括海马,常有海马硬化(HS)或萎缩(HA);可反复发作达数十年,目前对长期发作的影响尚不完全了解[2].一侧性MTLE经外科治疗后无发作率可达70%,约1/3的患者仍有发作[3-5].这可能存在多种原因,其中之一为颞-边缘系统有多个潜在发作源,甚至在其他脑区有发作源[4,5].有证据[6]表明,MTLE为网络疾病,病变并非仅见于海马,目前虽有EEG、正电子发射计算机断层扫描、MR波谱分析的证据,但MRI目测定性分析尚不能完全发现海马外不明显的异常[7].神经心理测试也发现,患者不仅有记忆障碍,还有颞叶以外功能异常如语言、智力、执行功能和运动等方面的症状[1].现就已有检测手段对MTLE颞叶以外脑结构异常的分析进行综述如下.
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Marie Unna稀毛症伴多发性脂囊瘤一例
患者女,26岁.因头发脱落14年,双侧腋下皮疹1年余,于2008年12月21日就诊于我科门诊.患者出生后头发正常,12岁时开始出现头发脱落,首先从头顶部开始,头发变得稀疏且卷曲,逐渐发展至整个头皮,且腋毛、眉毛逐渐受累,但排汗正常.曾自行外用生发药物治疗,无明显效果.患者系足月顺产,父母非近亲结婚.家族史:除患者外,其5代家系中有12例脱发患者,男7例,女5例.其脱发的模式和该患者类似,大多由青春期前后开始出现脱发,逐渐加重,小的为患者的儿子,约从5岁时开始脱发.其家系中,目前健在的其他患者身体一般情况良好,智力正常,散居生活,多数外出打工,无共同的饮食特点或生活习惯.家族中未发现其他特殊的遗传性疾病或自身免疫性疾病,未发现其他的外胚叶结构包括皮肤、指(趾)甲、牙齿及汗腺等发育异常.
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肝脏外科相关实验研究现状与展望
纵观肝脏外科的发展史,从大体解剖到第Ⅷ解剖肝段的提出和右半肝活体肝移植,从胆红素代谢到生物人工肝和蛋白质组学研究,从肝小叶结构的发现到肝脏干细胞研究,新的知识、新的理论、新的药物和新的技术带来了一个接一个手术禁区的突破和各种肝脏疾病疗效的显著改善.但是不可否认的是肝脏外科疾病谱中重要的肝硬化、肝癌等肝脏疾病的治疗现状距离医生的理想,人民群众的要求仍然相去甚远.现在,阻碍突破的瓶颈是目前对肝脏生理、病理机制的认识不足,唯有在相关基础研究中积极进取和不懈努力才能改变这种矛盾.现将以基因组和干细胞这两个当今生物学科技的发展趋势为视角对肝脏外科实验研究的现状和前景进行评述.
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肺部HRCT术语含义辨释
肺部高分辨CT(HRCT)是采用1~2 mm薄层及高空间频率重建算法所形成的能显示肺部细节的图像,是一种简单的肺取样手段.它能显示肺小叶水平上的微细结构和病变,为胸片和常规CT所不及.Todo在1982年先报道用HRCT诊断肺部弥漫性病变,并将成像所见与相应的充气固定的肺标本作病理对照.从那时起对HRCT成像的解释基础一直仍应用X线--病理对照方法,借以阐明病变与肺小叶结构的关系[1].
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护理对肝硬化患者并发症发生率的影响
肝硬化是肝病到后期的一种症状,它是由于各种肝病毒因长期得不到控制而快速扩散到正常肝细胞,使正常的肝细胞在很大程度上遭到损伤,并且还伴随着肝内结缔组织增生,使得正常的肝小叶结构和血管形态遭到不可恢复的破坏,肝细胞因受到严重损伤将会降低解毒的功能,从而出现很多的症状.护理对于肝硬化和肝腹水的缓解也起着非常重要的作用.
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中药敷脐疗法在肝硬化腹水中的应用
肝硬化是一种常见的由不同病因引出的肝脏慢性,进行性,弥漫性病变,是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节和假小叶,导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏,病变逐渐进展,晚期出现肝功能衰竭,门静脉高压和多种并发症.
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右背部副乳腺1例
患者女,59岁.因发现右背部肿物2年于1999年10月2日入院.查体:右背部腋后线与肩胛线间于第7~9肋间可触及一扁圆形肿物,大小为4 cm×2.5 cm×l cm,质韧,边界清楚,无压痛,可活动.肿物切线位拍片示局部软组织隆起影,肋骨无异常.入院诊断为右背部软组织肿瘤.行右背部肿物切除术.术中发现肿物位于第7~9肋骨表面,呈扁圆形脂肪样,与肩胛骨、肋骨、背阔肌轻度粘连,切面黄白相间.肿物切除后常规病理检查.组织切片可见疏松结缔组织中有散在小乳腺腺管,但未形成乳腺小叶结构.病理诊断:右背部副乳腺.
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转化生长因子-β3对肝纤维化的影响
肝纤维化是各种慢性肝损伤常见和共同的病理转归,是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)各成分合成与降解的失衡而致纤维组织在肝内过量沉积的结果,属可逆性病变.若进一步发展则致不可逆的肝小叶结构改建、假小叶和结节形成(肝硬化阶段).其发生发展机制主要涉及ECM生成增多与降解减少两个过程,肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)在此过程中起着重要作用.转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)可激活HSC和调节ECM的合成和沉积,被认为是肝纤维化中关键的因素.近年来研究提示[1-4]:TGF-β3可拮抗TGF-β1,发挥抗纤维化的作用.本文就现阶段国内外对TGF-β3抗肝纤维化作用机制的研究进展作一综述.
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多发性脂囊瘤一家系11例
先证者男,21岁.自15岁左右开始发现前胸出现米粒至黄豆大小囊肿,无痛痒感,以后逐渐增多,遍布全身.穿刺后可排出灰白色油脂状物.皮肤科检查:全身除头部外均有大小不等圆形囊肿,与表皮粘连,在皮下有活动度,质地似橡皮样,直径约0.7~2.0cm左右.以面部、腋下、前胸、腹股沟处多见.组织病理:真皮内可见多个腺囊样结构,囊壁由数层鳞状上皮细胞组成,囊围壁附近见皮脂腺小叶结构.
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抗肝纤维化的中药研究近况
各种原因引起的慢性肝炎使肝细胞发生炎症坏死,炎症及坏死时刺激肝脏内纤维结缔组织异常增生,此病理过程称为纤维化,重者进而使肝小叶结构改建,假小叶及结节形成发展为肝硬化,引起门脉高压症及肝功能衰竭等严重后果.阻止或延缓肝纤维化的发生是慢性肝病的治疗目标之一.近年来在中医方面已进行了大量的抗肝纤维化的研究,现作一综述.
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清热祛湿法抗肝纤维化及抗脂质过氧化的实验研究
目的:探讨"清热祛湿"代表方清香散预防模型大鼠肝纤维化的作用机制.方法:采用CCl4诱导大鼠肝纤维化,期间给予每日灌服清香散(2g·100g-1、1g·100g-1、0.5g·100g-1),设秋水仙碱组作对照,6周后,测定血清谷丙氨转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性.光镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度.结果:清香散预防给药,明显降低模型大鼠血清ALT、AST活性,提高血清SOD活性,降低血清MDA含量.病理学显示清香散预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少.结论:清香散预防给药,可抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化形成,其作用机制与抗脂质过氧化有关.
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肝硬化的中西医诊治
肝硬化是由一种或多种原因长期或反复损害肝脏所致.其病理特点为广泛的肝细胞变性或坏死,纤维组织弥漫性增生,并有再生小结节形成,正常肝小叶结构和血管解剖的破坏,导致肝脏逐渐变形、变硬而成为肝硬化.在病变早期,临床上可无症状,隨着肝功能减退和门静脉高压产生,一系列症状也随之形成,病势逐渐加重.根据本病的不同程度的临床表现,其证治可归属于"积聚"、"蛊胀"、"膨胀"、"单腹胀"、"蜘蛛蛊"、"水胀"、"酒鼓"等病证范畴.
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照山白叶的结构鉴定及特征分析
目的 研究照山白叶的组织结构和特征.方法 采用徒手切片和间苯三酚试液染色,对基部横切面组织结构进行显微观测,并用水合氯醛制片对粉末特征进行研究.结果 照山白叶表皮有许多大型腺鳞,呈菊花状,并以下表皮居多,上表皮中脉处有多数非腺毛,主脉中维管组织环列且封闭,有时两侧可见副脉维管束,中柱鞘纤维断续排列成环.结论 利用叶的这些微观结构特征,能够对照山白叶进行鉴别,该方法操作简单且速度较快,专属性强.
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肝硬化病人的饮食
肝硬化是一种常见的慢性弥漫性进行性疾病,是由多种原因引起的肝脏慢性广泛性的肝实质损害,肝细胞广泛性变性、坏死、萎缩,代之以增生的纤维组织,正常肝小叶结构被破坏,使肝脏逐渐变硬而成为肝硬化.临床上早期可无症状,后期可出现肝功能减退和门静脉高压的种种表现.