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钒酸盐对糖尿病外周组织6-磷酸葡萄糖水平的影响
钒酸盐治疗糖尿病的确切机制尚不完全清楚,本实验拟阐述糖尿病代谢物6-磷酸葡萄糖(G-6-P)是否在糖尿病钒酸盐治疗中发挥作用及其可能的作用机制 ,报告如下.
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冠状动脉粥样硬化病变演变的研究进展
冠状动脉粥样硬化病变在形态学上表现为局灶性和偏心性,在病理学上表现为异质性[1]。虽然目前有关冠状动脉粥样硬化病变发生、进展和不稳定的病理生理及发病机制的研究仍在不断深入,但是对其演进确切机制的了解仍然极为有限[2]。另外,冠状动脉粥样硬化并非是一个不断进展而无法逆转的疾病,其病程也并非随着年龄的增长而不断延伸。事实上,动脉粥样硬化病变有着自身的演化规律并维持着动态的平衡,在一定的条件下粥样病变斑块进展会减慢、停止甚至发生斑块消退。因此,更深入地了解动脉粥样硬化病变演进的机制,认识动脉硬化病变进展和消退之间的动态平衡规律,有助于人们更好地干预病变的进展并促进粥样斑块的消退。
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链脲菌素性糖尿病大鼠模型对抗原引起的变应性气道炎症的抑制作用
流行病学调查结果显示[1], 1型糖尿病患者人群中支气管哮喘(简称哮喘)患病率明显低于普通人群,其确切机制仍不清楚.我们的实验通过分别构建变应性气道炎症大鼠模型和糖尿病大鼠模型进行交叉干预,探讨1型糖尿病对变应性气道炎症的影响及其可能机制.
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小剂量红霉素降低大鼠基础气道阻力的研究
支气管哮喘(简称哮喘)患者可出现反复气流阻滞、气道高反应性和慢性气道炎症.哮喘发病的确切机制尚不完全清楚,目前认为气道炎症为哮喘发病机制的枢纽.临床研究、体外细胞培养及动物模型均证实红霉素对过敏性气道炎症具有保护作用[1].
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老年大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶对胰岛素敏感性的影响
胰岛素抵抗(insulin resistanse IR)是2型糖尿病的主要发病机制和心血管疾病的危险因素.随着年龄的增长,IR和2型糖尿病的发生呈增高趋势,但年龄相关的IR发生的确切机制仍不清楚.
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黄芪对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制探讨
血管内皮生长因子(VEGF)是糖尿病肾病早期微量蛋白尿的原因之一,并与其他因素一起参与肾小球硬化.因此,VEGF可能成为防治糖尿病肾病的更为特异的新靶点,对阻断VEGF合成或生物学作用具有重要意义[1,2].黄芪对糖尿病肾病有治疗作用[3],但其确切机制未明.我们于2003年3~6月制备2型糖尿病大鼠模型,观察该模型的特点及肾脏VEGF的表达,探讨黄芪作用机制.
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反义Kv1.5寡核苷酸转染对人气道平滑肌增殖的影响
大量研究表明,气道平滑肌的增生对气道阻力和气道高反应性有着显著的影响[1],但目前关于气道平滑肌异常增生的确切机制尚不完全清楚.因此,探讨气道平滑肌的增殖以明确支气管哮喘(以下简称哮喘)的发病机制,并寻找更有效的治疗方法,成为目前国内外哮喘研究的热点.本实验通过观察转染反义Kv1.5寡核苷酸(ODNs)对人气道平滑肌细胞(HASMCs)增殖及凋亡的影响,意在阐明K+通道在气道平滑肌增殖中的作用,为临床治疗提供实验资料.
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血小板生成素与类风湿关节炎活动及其血小板增多的关系
国内外学者很早即发现类风湿关节炎(RA)患者活动期常伴血小板增多.RA活动期血小板升高的确切机制尚不清楚,研究表明参与RA炎症的细胞因子包括IL-3、血小板生成素(TPO)、IL-11等,这些作为促进巨核细胞及血小板生长的因子可能在RA反应性血小板增多的机制中发挥作用[1].
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过氧亚硝酸阴离子在心肌顿抑发生中的作用
心肌顿抑发生的确切机制尚未阐明[1].近年研究提示[2],缺血再灌注心肌因一氧化氮合酶(NOS)表达增加引起一氧化氮(NO)生成增多,同时还产生大量超氧阴离子(O-2).NO与O-2反应形成的过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)在某些急性心肌损害的发生中起着重要作用[3].本研究旨在通过犬心肌顿抑模型探讨ONOO-在心肌顿抑发生中的作用及其机制.
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心房颤动动物模型制备
心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常,也是增加心血管病致残率和致死率的重要因素,至今仍未能阐明其确切机制.对房颤模型的深入研究为我们提供了许多重要认识.房颤模型也由初的心房肌组织片计算机模型和Lan-gendoff灌注离体心脏房颤模型发展到现今的在体房颤动物模型.本文就目前房颤动物模型的制备作一综述.
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血压与内源性哇巴因在肾上腺疾病患者肾上腺组织中表达的关系
近年来的研究表明,在原发性醛固酮增多症等肾上腺皮质中瘤、妊娠高血压等继发性高血压患者中,血压水平与血浆内源性哇巴因(endogenous ouabain,EO)水平呈正相关关系,其确切机制不明本研究目的在于探索肾上腺疾病患者内原性哇巴因(EO)在肾上腺组织中的表达与血压的关系.
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年龄因素对小鼠急性心肌梗死后心脏破裂的影响及机制研究
心脏破裂是急性心肌梗死(AMI)为凶险的并发症.临床研究表明,老龄是AMI后心脏破裂发生的独立危险因素,但其确切机制尚不清楚.
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脓毒症时调节性T细胞作用机制的研究进展
脓毒症是创(烧)伤及休克、感染等临床急危重症患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因.脓毒症的发病机制涉及炎症、凝血及组织损害等诸多问题,但长期以来对于脓毒症时免疫功能紊乱的确切机制及其在脓毒症中的作用认识不足,进而导致对脓毒症患者很难实施切实有效的免疫调理措施[1,2].
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磨损颗粒特征与髋假体生物性松动
人工髋关节的机械磨损可产生大量磨损颗粒(Wear Debris).这些磨损颗粒被吞噬细胞(Macrophages)吞噬后可诱导吞噬细胞死亡,尽管这种死亡的确切机制尚不是十分清楚,目前认为可能是磨损颗粒诱导了吞噬细胞的凋亡(Apoptosis)[1],大量研究均证实吞噬细胞吞噬磨损颗粒后可随之释放出大量炎性介质,其中主要的有肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和前列腺素E2(PG E2)等[2].
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糖尿病慢性创面生长因子治疗研究新进展
创面愈合是一个复杂的生物学过程,包括炎症反应、细胞增殖迁移和创面重塑.这些过程连续且相互交叉,在这一复杂生物学过程的各个阶段都有生长因子的参与和调控.既往研究发现:糖尿病慢性创面并不遵循正常愈合模式,其确切机制尚未明确,但生长因子含量的减少、降解的加速或者活性的减弱都是其难以愈合的重要因素.近年来生长因子治疗日益受到人们的关注,本文就影响创区愈合有重要作用的几大生长因子治疗糖尿病慢性创面的研究新进展予以综述.
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大鼠肝细胞缺氧预处理后基因表达谱的改变
离体培养的肝细胞经缺氧预处理后能耐受长时间缺氧,表明缺血预处理保护肝脏的现象也存在于体外[1].缺氧预处理保护肝细胞是一个受体介导的信号传导过程,但其确切机制至今仍不明了[1,2].为此,我们利用基因芯片技术研究缺氧预处理后肝细胞基因表达谱的变化,探索缺氧预处理预防肝细胞缺氧再灌注损伤的可能作用机制.
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全反式维甲酸对子宫颈癌细胞增殖及survivin、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响
在恶性肿瘤发生和发展的过程中,细胞增殖和凋亡调节的失控起着重要作用.全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)是一种在实验和临床研究中得到广泛证实的细胞诱导分化剂,能够调节肿瘤细胞的生长和分化,诱导多种肿瘤细胞凋亡,具有显著的抗肿瘤作用,但其诱导细胞凋亡的确切机制目前还不十分清楚,其在宫颈癌中的作用也少有报道.
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卵巢上皮性癌患者尿8-羟基-2'脱氧鸟嘌呤核苷的检测及意义
卵巢上皮性癌占卵巢恶性肿瘤的85%~90%,也是致死率高的恶性肿瘤.虽然卵巢上皮性癌发生的确切机制目前还不清楚,但公认环境因素是卵巢癌发病的因素之一[1].8-羟基-2′脱氧鸟嘌呤核苷(8-hydroxy-2′-deoxyguanosine,8-OHdG)是DNA氧化性损伤主要的产物[1].本研究通过检测卵巢上皮性癌患者尿8-OHdG的含量,探讨8-OHdG可作为一种检测卵巢上皮性癌的指标.
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子宫颈癌组织中促血管生成因子的表达及其与新生血管形成的关系
实体肿瘤的生长必须依赖于新生血管的形成[1].利用已形成的肿瘤血管为标志来判断其预后及利用肿瘤血管为靶点进行肿瘤的治疗,已成为当今医学及整个生命科学研究领域的重要课题.然而,关于肿瘤间质内血管生成的确切机制仍不清楚.为此,本研究检测了血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血小板源的内皮细胞生长因子(platelet-derived endothelial cell growth factor, PD-ECGF)在宫颈癌组织中的表达,并结合微血管计数(microvessal counts, MVC)探讨这两种促血管生长因子与新生血管形成的关系.
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家族性局灶节段性肾小球硬化3例治疗分析
家族性局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)是一种罕见的遗传性肾小球疾病,主要以蛋白尿和进行性肾功能损害为特征.FSGS致肾功能损害的确切机制,目前尚不清楚,但进行性肾小球硬化和蛋白诱导的小管问质损害,可导致肾功能恶化.国外研究表明,FSGS对口服糖皮质激素治疗耐药,少部分患者对环磷酰胺、环孢素或联合治疗有效,但终会进展为肾衰竭.曾报道一个FSGS家族[1],现将3个病例的治疗结果报道如下.