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STAT3和胃癌的研究进展
人类STAT3基因定位于第17号染色体(q21.31),STAT3蛋白是信号转导子与转录激活子家族(signal transducers and activators of transcription ,STATs)的重要成员.近年来,STAT3与胃癌(gastric cancer,GC)关系引起人们的广泛关注,现就其研究进展作一综述.一、STAT3概述
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Smad3和TGFβ1在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织的表达
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆气流受限为特征的疾病,慢性炎症导致气道重塑是气流受限的病理基础.Smads蛋白属于细胞内核信号转导子,可转导转化生长因子(TGFβ1)家族成员信号,而TGFβ1是COPD发病中的关键性前炎因子,其多种功能的发挥均依赖Smads蛋白的信号转导及调控.本研究旨在观察COPD大鼠肺组织Smad3和TGFβ1表达,并探讨其二者间的关系.
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局灶性脑缺血再灌注信号转导子与转录激活子-3激活与MR扩散加权成像的实验研究
缺血性脑血管病占脑血管疾病的80%[1],其中以大脑中动脉分布区的发病率高.MRI可以反映缺血后脑组织的病理生理变化,但是MRI变化是否与缺血后脑组织的分子生物学变化存在关系有待研究.信号转导与转录激活子( signal transducer and activator of transcription, STAT)是一类DNA结合蛋白,参与细胞生长、恶性转化、凋亡等生理功能的调节[2],磷酸化STAT3(P-STAT3)是STAT3的活化状态.本实验结合急性脑缺血再灌注后STAT3的激活和DWI状况进行研究,探讨脑缺血再灌注分子机制,为进一步研究脑缺血后的治疗提供理论基础.
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RNA干涉技术治疗STAT3高表达肿瘤的研究进展
RNA干涉(RNA interference,RNAi)是指具有同源性的双链RNA(double stranded RNA,dsRNA)导致靶mRNA发生序列特异性降解的现象.如果知道引起某种疾病的基因的mRNA序列,则可以使用具有干扰作用的小干涉RNA(small interfering RNA,siRNA)来阻止其表达.近年的实验表明,应用siRNA技术可以使信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)表达沉默,抑制其在癌组织中的活化,从而促进癌细胞的凋亡.siRNA技术在肿瘤的基因治疗方面有很大的应用价值.
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JAK/STAT信号转导通路与类风湿关节炎
JAK/信号转导子和转录激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号途径是继Ras途径之后发现的又一重要的细胞因子信号转导通路,也是人体内生理和病理反应的共同通路之一,在调节机体炎症反应过程中发挥着极为重要的作用.
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信号转导子和转录激活子3与慢性心力衰竭研究进展
慢性心力衰竭与多种细胞内信号通路相关，而其中与信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的关系极为密切。STAT3可以被多种因素激活，包括细胞因子、生长因子、神经激素、机械负荷和缺血，并参与机体调节。STAT3蛋白通过旁分泌途径影响血管和细胞外基质从而保护心肌细胞并防止其肥大。STAT3可以作为线粒体定位蛋白而参与能量代谢。STAT3通过广泛的细胞和分子机制参与心力衰竭发生、发展的过程。
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SiRNA-STAT3在肿瘤研究中的应用
信号转导子与转录激活子(signal transducersand activators of transcription:STAT)是一类生长因子受体和一些非受体类酪氨酸激酶能激活转录因子[1],是Darnell[2]于1990年在研究干扰素(IFN)信号转导通路时首次被发现.STAT蛋白是一类脱氧核糖核酸(DNA)结合蛋白,作为JAK(Janus Kinase)-STAT途径中重要的JAKs底物,STATs在细胞因子(cytokine;CK)的信号转导中起着关键的作用.
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JAK-STAT信号转导及其临床意义
细胞因子作用的靶细胞中存在的蛋白酪氨酸激酶(PTK)可以介导细胞因子与其受体结合后的信号蛋白分子级联活化反应.JAK(Janus kinase)是一种重要的PTK.细胞因子与受体结合后激活JAK,进而激活“信号转导子和转录激活子”(signal transducer and activator of transcription,STAT),应激反应也能激活JAK-STAT信号传导,再诱导目的基因表达.近来研究表明,JAK-STAT途径是人体内生理和病理反应的共同通路之一,与多种疾病发病及防治密切相关.
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STAT3在肿瘤研究中的进展
JAK/sTAT代表的是一条极其快速的从细胞外到细胞核的信号转导通路.近年来发现JAK/sTAT途径的激活,特别是STAT3的激活,对于细胞的生长、增殖和转化产生重要影响.信号转导子和转录激活子3(signal transducerand activator of transcription 3,STAT3)是一种存在于细胞浆与酪氨酸磷酸化信号通道偶联的双功能蛋白.
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高糖培养人肾小球系膜细胞对JAK2/STAT1信号蛋白活化的影响
糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)是糖尿病常见微血管病变,已成为导致慢性肾衰的主要原因,其发生发展机制尚未完全明确.近年来有研究提示,Janus激酶/信号转导子与转录激活子(Janus Activated Kinase-Signal Transducer and Activator of Trancriptions,JAK/STAT)信号通路与系膜细胞的增殖、肥大及细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)分泌有关,但具体机制尚未十分清楚.本研究通过观察高糖培养人肾小球系膜细胞(HMCs)对JAK2、STATl的激活,以及对转化生长因子β1(Transforming Growth Factorβ1,TGF-β1)和纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)mRNA表达和蛋白分泌的影响,探讨高糖如何通过HMCs的JAK2/STAT1信号途径促进TGF-β1和FN的合成,从而加速肾脏纤维化.
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血管平滑肌细胞增殖与STAT蛋白家族的关系
酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号转导子和转录激活子(STAT)是近年来发现的细胞内信号转导途径,是一条细胞因子对免疫反应、血细胞生成、神经和胚胎发育调节及细胞增殖凋亡等多效性的传导通路[1,2].STAT蛋白是一种双功能信号分子,不仅能把细胞外信号传递到细胞内,而且直接参与细胞的基因调控.血管平滑肌细胞(VSMC)增殖是血管增殖性疾病发展的核心环节,也是目前防治的难点,因而有关病理学分子机制是血管增殖性疾病的研究热点[3].现就STAT蛋白家族在VSMC增殖中的研究进展作如下综述.
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咳喘宁对病毒诱发哮喘大鼠模型信号转导子和转录激活子6表达的影响
目的:研究咳喘宁对病毒诱发支气管哮喘大鼠信号转导子和转录激活子6(STAT6)及其mRNA表达的影响.方法:幼年雄性SD大鼠60只随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组20只、模型组20只、地塞米松与沙丁胺醇治疗组(简称"地沙治疗组")10只和咳喘宁治疗组10只.建立卵白蛋白哮喘大鼠模型并以呼吸道合胞病毒激发哮喘.采用免疫组化法和原位杂交法分别检测STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达.结果:免疫组化和原位杂交法显示,模型组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达均高于磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、地沙治疗组和咳喘宁治疗组,其主要表达细胞是上皮细胞;咳喘宁治疗组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达低于模型组(P<0.01),和地沙治疗组比较,咳喘宁治疗组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达略高,但两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:哮喘大鼠支气管STAT6及其mRNA较强表达,上皮细胞是其主要表达细胞;咳喘宁可下调哮喘大鼠支气管STAT6及其mRNA表达,可能为其防治病毒诱发哮喘的重要机制.
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干扰素-a治疗血液系统肿瘤的近况
干扰素-a(Interferon-a，IFN-a)是细胞因子的一个家族，是具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多种生物学功能的糖蛋白，作为一种生物治疗制剂，用于治疗血液系统疾病如慢性粒细胞白血病(CML)、慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)等已有十余年了。此间，许多学者对IFN的作用机理及临床有效性等进行了探讨。本文就此作一简要综述。 1.干扰素-a(IFN-a)作用机理 1.1. IFN-a由非受体性蛋白质酪氨酸激酶超家族中的Janus激酶(JAK)家族及信号转导子和转录活化子(STAT)家族中的一些基本蛋白质分子构成所谓JAK-STAT经典信号转导途径。IFN-a与其效应细胞的膜受体结合后，活化JAKs蛋白质，这些被活化的JAKs蛋白质使使受体复合物中的其它成分活化，此受体复合物与游离于胞浆中的STATs结合并使之激活，然后，这些活化的STATs蛋白质形成同源或异源二聚体后通过特定机制位移到细胞核内，与其效应基因序列中的应答性调控元件结合而参与靶基因的转录活化。IFN-a通过JAK-STAT途径转导IFN的信号主要导致细胞生长抑制和抗病毒效应［1］。
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信号转导子和转录活化子研究进展
炎症基因激活与过表达是慢性肺部炎症相关疾病如哮喘与慢性阻塞性肺疾病的特征之一,目前研究发现核因子β(NF-кβ)和信号转导子和转录活化子(signal transducer and activator transcription factor,STATs)信号途径与炎症基因激活与过表达有关.
