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远隔缺血后适应实施方案及机制研究进展
缺血性血管病是导致临床多种高致残率和高致死率急重症如脑梗死、心肌梗死等的主要原因.尽管对缺血性血管病的病理及临床治疗研究十分深入,但是真正能从基础研究转化到临床应用的保护治疗措施仍然少之又少,特别是脑梗死.1986年Murry等[1]提出将一个器官预先给予一个短暂的非致死性的轻度缺血处理后,对其后致死性的缺血产生耐受,称之为缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC).
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颈内动脉系统慢性低灌注缺血性脑血管病与侧支代偿
1 资料与方法选择2002年3月～2006年6月在我院神经内科门诊和住院的颈内动脉系统缺血性血管病患者586例,经颅多普勒(TCD)检测筛查后,再经头颅CT、MRI、弥散加权成像(DWI)、磁共振血管造影(MRA)或数字减影血管造影术(DSA)检查,从中筛选临床与影像学资料不匹配患者119例,其中男105例,女14例,平均年龄62.5岁.
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血浆脂联素与超敏C反应蛋白在脑梗塞中的临床意义
脂联素(adiponectin,APN)是脂肪细胞分泌的一种蛋白质,近年来研究显示,脂肪组织专一表达的脂联素通过其受体调节内皮功能、免疫功能、糖脂代谢、动脉硬化,与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、缺血性血管病有一定相关性,超敏C反应蛋白(high-sensitirity-reactive protein HsCRP)作为炎症因子,其水平与血管性疾病有着密切的联系.本研究旨在探讨APN及HsCRP在脑梗塞中的临床意义.
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椎-基底动脉系统缺血性血管病的临床表现
1椎-基底动脉系的解剖 双侧椎动脉的起始,右侧是从主动脉弓分出的无名动脉分出,左侧椎动脉是由主动脉弓分出的左锁骨下动脉分出,都在上行过程中从颈椎第六横突孔内上行,至第二枢椎出横突孔绕过环椎进入颅内,发出第一分支为内听动脉,进入内耳,发出第二支为小脑下后动脉,供应延髓、小脑下部及后外侧部.
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预防支架内血栓形成的抗血栓药研究进展
颈动脉血管支架置入术 (carotid artery stenting,CAS)应用于临床已近二十余年,该技术已成为预防和治疗缺血性血管病的主要手段之一.但由于支架内血栓形成使动脉血管内支架术后存在较高的再狭窄率,因此,抗血栓治疗一直是血管内支架术基础研究和临床关注的重点之一.
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糖尿病性下肢缺血性血管病的外科治疗
目的:探讨糖尿病性下肢缺血性血管病的治疗方法.方法:对24例Ⅰ型糖尿病患者合并下肢动脉缺血性疾病的39条肢体体进行了手术,其中动脉旁路手术31例,占79%.对3例患者进行了下肢截肢处理.结果:接受动脉旁路手术的患者出院时动脉血流均保持通畅.一例51岁男性患者四肢肿胀、变黑,经治疗无效死亡.结论:糖尿病性缺血性血管病可以通过外科手术治疗.如下肢远端动脉旁路移植、腔内血管成型术等.外科治疗的方法正在探讨阶段,研究方法不断进展.外科治疗不仅可以挽救肢体或降低截肢平面,而且可为足部创面的愈合提供较好的营养环境,有利于创面的愈合和提高生活质量.
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脂化前列腺素E治疗椎-基底动脉缺血性眩晕疗效观察
椎-基底动脉供血不足(vertibro-basilar artery insufficiency,VBI)性眩晕是神经科常见疾病之一,治疗方法较多,疗效各异,难以取得满意效果.脂化前列腺素E注射液作为一种血管活性药物,广泛用于缺血性血管病的治疗,但用于治疗VBI眩晕的报道少见.本研究观察了应用脂化前列腺素E注射液治疗VBI眩晕48例患者的效果,并与应用丹参治疗的40例患者作对照观察,现报告如下.
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SIVD患者认知功能障碍与HHcy的相关性
血管性认知功能障碍(VCI)是一组以脑血管病变为基础病因,临床表现为从轻度认知功能障碍到痴呆的综合征,具有异质性[1].近年来的一些研究表明,高同型半胱氨酸血症(HHcy)可能是血管性认知功能障碍的一个新的独立危险因素[2].皮质下缺血性血管病(Sub cortical ischaemic vascu-lar disease,SIVD)是由脑小血管病变导致的腔隙性脑梗死和缺血性脑白质损害[3].本文对116例SIVD患者的Hcy、FA、VitB12水平进行检测,探讨Hcy、FA及VitB12与SIVD不同认知功能障碍状态的关系.
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血管内膜粘附功能在缺血性血管病中的作用
缺血性血管病严重威胁着人民的健康，许多血管病的共同表现为细胞活化、血流减少、血栓形成，使局部组织急性缺血以致造成严重后果如急性心梗、脑卒中等。炎症，动脉粥样硬化（AS），血栓形成是许多血管病的共同特点。要提高对血管病的治疗效果，应该在对维持血管正常结构、内环境稳定功能调节及造成病理异常过程机制的深入认识的基础上提出新的途径。 正常血管衬覆一层内皮细胞（VEC），通过整合素与内皮下细胞外基质连接构成血管内膜，其下为平滑肌中层及外周结缔组织的外膜。VEC位于血液与血管壁的界面，能感知微环境的各种信号，通过合成释放种种活性物质，调节血管张力、凝血状态、血管通透性及细胞生长。VEC还起着门卫作用，调控着各种血细胞的出入。正常状态下，血管内膜是非粘附与非致栓表面，流动的血细胞不与VEC相互作用，保持着血液正常流动。但在一些因素作用下，血细胞与VEC或内皮下基质的异常粘附，在形成病理过程，如炎症血栓及血管病发生发展机制中起着作用。本文介绍在缺血性血管病中内皮细胞与白细胞、血小板相互作用的有关内容。 细胞间粘附是通过细胞膜上表达粘附蛋白的介导，体内血细胞在切应力作用下与VEC相互作用，不仅取决于粘附分子表达并与作用的切应力有密切关系。血细胞与VEC粘附经过多个步骤，初两种细胞间呈可逆性粘附（或称依附）、依附细胞活化，而引起细胞间紧密粘附，此时能对抗剪切力的去粘附作用，而后血细胞伸展穿膜迁移进入组织间，在这个过程中除了粘附分子参与外，还需有趋化因子或趋化物参与。
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钙通道阻滞剂抗动脉粥样硬化的作用机制
动脉粥样硬化是缺血性血管病的重要病理学基础,治疗动脉粥样硬化是防治缺血性心脑血管疾病的基本措施,而高血压是动脉粥样硬化的主要危险因素.
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雌激素对脑缺血的保护作用
脑血管疾病是目前严重危害人类健康的主要疾病之一,缺血性脑血管病占脑血管病的大多数.随着我国老龄化人口增加,缺血性脑血管病发病率也在不断提高.近年来,一些基础研究结果显示,脑缺血损伤的程度与性别有关;流行病学研究结果也表明,绝经期前的女性比同年龄男性的脑卒中发生率低,而绝经期后女性卒中发病率明显增高.推测雌激素水平的变化与脑缺血性血管病的发病及病程有一定关系.尽管雌激素对脑缺血的影响机制还不是十分清楚,但国内外许多基础和临床研究结果显示,雌激素可减轻脑缺血损害,具有神经保护作用.雌激素替代疗法(ERT)可能对预防和治疗脑缺血性疾病起到一定作用.现将雌激素对脑缺血保护作用及机制综述如下.
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前列地尔(脂微球)注射液治疗大面积脑栓塞的临床观察
前列地尔脂微球注射液主要成份是11a,15(S)一双羟基一9一羰基一13一反前列烯酸,具有抑制血小板聚焦、血栓素A2生成、动脉粥样脂质斑块形成及免疫复合物的作用.能扩张外周、脑及冠状血管,用于脑栓塞、心肌梗塞等缺血性血管病.
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产后合并胸髓缺血性血管病1例报告
患者25岁,停经41+5周,孕1产0,于2003-11-05住院.患者既往身体健康,产前检查无异常.查体:体温37.2℃,脉搏80/min,呼吸18/min,血压14/10kPa(1mmHg＝0.133kPa),生理反射存在,病理反射未引出.产科检查:宫高33cm,腹围97cm,LOA,胎心146bpm.辅助检查:血WBC 9.10×109 /L、RBC3.92×1012 /L、Hb 120g/L、PLT 254×109/L,血凝血酶原时间9.6s、部分凝血活酶时间26.9s.B超:胎儿头位,双顶径9.5cm,羊水深处3.0cm,胎盘III级.入院后因羊水偏少经0.5%催产素静脉引产,2003-11-08 10(15)/(Am)出现规律宫缩,9(6)/(pm)因胎儿宫内窘迫行会阴侧切加胎吸术助娩一男婴,分娩过程顺利.2003-11-09 2(10)/(Am)自行下床小便,活动自如.4Am突感背痛,全身麻木,下肢活动不灵.查体发现T4以下浅感觉消失,双下肢肌张力低,肌力0级,腹壁反射、膝反射、踝反射均阴性,双霍夫曼征阳性. 9(30)/(Am)行MRI检查无异常,转入神经内科治疗,诊断为产褥期合并胸髓缺血性血管病.经活血化瘀,神经营养药物治疗月余,肌张力有所恢复.2003-12-10因经济原因自动出院.
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中药防治脑缺血再灌注损伤的研究进展
缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury)首先由Jennings于1960年提出,它是大多数缺血性血管病的主要病理生理过程,可发生于心、肾、肝、脑等重要组织器官.脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion injury)是指缺血脑组织在恢复血液灌注后,脑组织损伤进一步加重,其发生机制尚未彻底阐明.
