脊髓亚急性联合变性25例影像分析

目的：了解脊髓亚急性联合变性（SCD）的影像学特点，提升临床医师对该病的认识水平。方法：回顾性分析我院2011年12月至2013年12月收治的25例脊髓亚急性联合变性患者的临床资料。结果：25例患者中19例髓内信号异常,阳性率达76%，其中13例颈胸段脊髓后索，1例波及侧索、后索、前索，脊髓无肿胀；经对症治疗后治愈12例,好转13例，18例病变消失。结论：SCD往往伴有脊髓侧索、后索损害、周围神经损伤、精神症状，结合脊髓MRI影像表现可进行确诊。予以综合治疗可显著改善患者预后。

不同病因所致的脊髓亚急性联合变性

随着人民生活水平的提高和饮食结构的改变,脊髓亚急性联合变性(SCD)的病因构成发生了很大变化;加之部分非神经内科医生对此病认识不足,临床易误诊误治.我院1998年7月～2003年12月共收治亚急性联合变性32例,病初均误诊,现分析如下.

亚急性联合变性临床及电生理分析

目的 分析亚急性联合变性(SCD)患者的临床、电生理特点,评价电生理检查诊断SCD的价值.方法 对20例SCD患者行肌电图(EMG)、体感诱发电位(SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)、视觉诱发电位(VEP)检查.结果 EMG显示50.0%患者出现周围性神经损害,对称性下肢感觉神经损害为重.SEP检查显示所检查神经70.0%出现中枢性损害,22.5%出现周围性或伴中枢性损害,胫神经SEP异常程度较正中神经SEP异常明显,薄束受损重于楔束.BAEP、VEP检查未见异常.结论 电生理检查对SCD的早期发现具有较高的敏感性及重要的诊断价值.

亚急性联合变性不典型性三例分析

目的：探讨不典型亚急性联合变性患者临床与影像学表现，以及避免误诊的临床体会。方法分析3例不典型亚急性联合变性患者的临床表现和辅助检查资料，探讨其临床表现及早期误诊经过。结果3例患者不典型表现分别为治疗期间出现的激素副作用导致的“中心性浆液性脉络膜视网膜病变”、腰膨大病变与髓内病灶。结论不典型亚急性联合变性，临床表现多样，突出且持续的后索损害及症状体征的选择性、对称性是本病特点，对其认识不足是造成早期误诊原因。

亚急性联合变性13例临床分析

目的探讨亚急性联合变性(SCD)的病因、临床特征、诊断及治疗.方法对13例SCD患者的临床资料进行回顾性分析.结果 13例SCD患者主要表现为脊髓后索和侧索受损的症状.伴轻度贫血3例,中度贫血2例,无贫血6例,血清Vit B12浓度降低7例,正常5例,升高1例,电生理及脊髓MRI也有明显改变.经治疗后9例取得满意疗效,另4例临床症状有不同程度改善.结论 SCD患者除多有典型的脊髓侧索、后索损害,贫血,血清VitB12含量减少外,还可有电生理、脊髓MRI改变,其病因涉及到VitB12吸收、摄取、转运、细胞内代谢等多种因素.早期及时治疗可改善预后.

亚急性联合变性一例

亚急性联合变性是维生素B12缺乏引起的脊髓侧索,后索变性,视神经、大脑白质、周围神经的亚急性变性,常与恶性贫血并存.……

亚急性联合变性病程不同时期MRI上病灶出现率及临床表现的差别

目的 探讨亚急性联合变性(SCD)在病程不同时期MRI上病灶出现率及临床表现的差别.方法 根据病程将SCD患者分为两组,一组病程＜6m,一组病程＞6m,比较两组患者MRI上病灶出现率及临床表现的差别.结果 本组SCD患者共30例,其中11例在MRI上发现病灶,病灶出现率为36.7％,病程＜6m时,MRI病灶出现率为55.6％ (10/18),病程＞6m时,MRI病灶出现率为8.3％ (1/12),差异有统计学意义(P＜0.05)；首发症状为四肢麻木有16例,占53.3％,其中病程＜6m 9例(50.0％),病程＞6m 7例(58.3％),差异无统计学意义(P＞0.05)；首发症状为行走不稳有9例,占30.0％,其中病程＜6m有3例(16.7％),病程＞6m有6例(50.0％),差异无统计学意义(P＞0.05)；病程中出现二便障碍有11例,占36.7％,其中病程＜6m 2例(11.1％),病程＞6m 9例(75.0％),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 SCD在病程早期,MRI上更易发现病灶；病程晚期,更易出现二便障碍.

亚急性联合变性14例分析

目的研究亚急性联合变性(subacute combined degeneration of the spinal cord,SCD)的病因、临床表现、血液和影像学改变。方法对4年间收治的6例及国外同期报道的8例SCD患者的原始资料进行回顾性分析。结果除血清维生素B12缺乏外，叶酸缺乏、NO麻醉、普通变异型免疫缺陷综合征以及血液中出现异常载钴胺蛋白也是发病原因。首发症状多为末梢型周围神经病，脊髓损害以后索明显，侧索中锥体束、脊髓小脑束、脊髓丘脑束均可受累。脑及脊髓MRI呈现白质脱髓鞘改变。结论了解SCD的病因、临床特征及MRI表现对本病的及早诊治很有帮助。

27例脊髓亚急性联合变性临床分析

目的 探讨亚急性联合变性(SCD)的病因、临床特征、MRI表现及预后.方法 对2004年12月～2008年11月我院收治的27例SCD患者的临床资料进行回顾性分析.结果 27例SCD患者主要表现为脊髓后索和侧索受损的症状.51.9%(14/27)伴有巨幼红细胞贫血(MA),平均红细胞体积(MCV)和平均红细胞血红蛋白(MCH)增高者分别为70.4%(19/27)和74.1%(20/27);81.5%(22/27)血清维生素B12(VitB_(12))水平降低;80.0%(12/15)患者肌电图有异常改变;76.2%(16/21)的患者脊髓MRI发现后索和(或)侧索特异性改变.应用甲钴胺治疗均有不同程度好转,MRI显示病灶消失或明显缩小.结论 SCD的诊断除了典型的脊髓侧索、后索损害、贫血、血清VitB_(12)水平降低外,还可借助于电生理、MRI检查;其病因涉及到VitB_(12)吸收、摄取、转运、细胞内代谢及遗传障碍等多种因素.早期及时治疗可改善顸后.

单服叶酸加重亚急性联合变性(SCD)1例报告

1病例资料患者,男,58岁,10年前双下肢无力,血常规化验提示"贫血",经骨髓穿刺,诊断"巨幼红细胞性贫血",当时未到神经科就诊,未做MRI等神经系统检查,自此服维生素B12和维生素Bc(叶酸),约2年贫血纠正,双下肢无力基本缓解,自行停药.近2年化验血常规血色素偏低,110g/L,平均红细胞体积正常,为"预防"巨幼再发,未在医生指导下间断单服叶酸.

胸段黄韧带肥厚致脊髓后侧索联合病变25例分析

黄韧带肥厚是引起椎管狭窄、脊髓压迫的常见原因之一,自从20世纪60年代日本学者Yamaguchi[1]报道黄韧带骨化引起脊髓压迫和椎管狭窄以来,人们对该病的认识逐渐加深.但其起病隐袭,症状渐重,脊髓压迫以后侧索病变为主,临床表现酷似亚急性联合变性,极易误诊.现将我科五年来经MRI/CT检查,临床确诊的25例胸段黄韧带肥厚患者进行回顾性分析,以加深对此病的认识.

高血浆同性半胱氨酸与亚急性联合变性的关系的临床探讨

目的：血浆同性半胱氨酸(Hcy)与亚急性联合变性（SCD）的关系及临床意义。方法：探讨用循环酶法和发光法检测正常人群与亚急性联合变性患者的血浆同性半胱氨酸、叶酸和维生素B12水平，用叶酸和维生素B12进行治疗，以临床症状和电生理作为疗效评价。结果：患者进行性维生素B12及叶酸治疗，患者的症状改善10例，电生理改善12例。结论：血浆同性半胱氨酸水平的升高（>15 umo/L）在脊髓亚急性联合变性（SCD）的具有佐证的意义，维生素B12的治疗是根本。

针药并用配合康复训练治疗脊髓亚急性联合变性疗效观察

目的 观察针药并用配合康复训练治疗脊髓亚急性联合变性的临床疗效.方法 将20例脊髓亚急性联合变性患者随机分为治疗组和对照组,每组10例.治疗组采用针药并用配合康复训练治疗,对照组采用单纯药物治疗.观察两组临床疗效.结果 治疗组总有效率为90.0％,对照组为50.0％,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 针药并用配合康复训练是一种治疗脊髓亚急性联合变性的有效方法.

加强神经变性病的中医药研究

神经变性是细胞的新陈代谢障碍引起了形态和功能障碍,常表现为细胞或细胞间质内出现一些异常物质或原来正常物质(如蛋白质、脂质、糖类或矿物质)的堆积[1].这种过程常呈慢性进行性发展,并导致细胞死亡.变性往往选择地累及某一类神经细胞而出现不同的疾病表现.引起细胞代谢障碍的原因大多仍不清楚,某些疾病已找到病因,如以前曾认为是变性病的皮质纹状体脊髓变性现已归属于朊蛋白感染,亚急性联合变性归属于维生素B12缺乏疾病,另一些由遗传引起的变性病,也将陆续找到致病基因.而目前病因不明,发病率较高、危害较大的Alzheimer病(AD)、帕金森病(PD)、肌萎缩侧索硬化(ALS)等被认为是多种内外因素引起的神经细胞变性.据国内外资料,65岁及以上老人痴呆患病率约4%～5%,其中半数以上为AD;60岁及以上老人PD患病率约1%;ALS一般在中年后发病,病程进展快,病残严重,发病率约0.13～0.14/10万.

维生素B12缺乏与亚急性联合变性及巨幼细胞贫血

亚急性联合变性的临床与辅助检查的诊断意义

目的:探讨亚急性联合变性(SCD)的临床特点及电生理和核磁共振成像的诊断价值.方法:对14例SCD患者的临床资料进行回顾性分析.结果:发现所有SCD患者发病均由维生素B12缺乏所引起的肢体感觉异常,深感觉减退,共济失调及痉挛性轻瘫是SCD常见的症状和体征.该病早期易误诊,电生理检查有极高的敏感性,核磁共振成像可以确定脱髓鞘的部位.结论:血清维生素B12浓度测定、电生理及核磁共振检查对诊断和治疗有重要作用.

亚急性联合变性的脊髓MRI特征

目的：分析脊髓亚急性联合变性(SCD)的脊髓MRI影像特征，探讨MRI对SCD的诊断价值。方法回顾性分析临床诊断为SCD患者的临床和脊髓MRI，并复习相关文献进行分析。结果10例SCD患者MRI均显示颈髓和(或)胸髓后索和侧索T2WI高信号，横轴位呈“八字”征、“圆点”征、“三角”征、“双目望远镜”征以及“小字”征。结论 MRI提示脊髓后索和侧索选择性受累是SCD的特征性表现，具有重要诊断价值。

大剂量甲钴铵治疗亚急性联合变性的临床、影像及电生理分析

目的:观察亚急性联合变性(SCD)患者的临床特点,影像学(MRI)、电生理表现及甲钴铵治疗前后的变化,评价其诊断价值和疗效.方法:选取15例SCD患者,检测血常规和血清维生素B.:、叶酸浓度,进行周围神经传导速度、体感诱发电位、视觉诱发电位、听觉诱发电位及脊髓MRI检查,观察治疗前后血红蛋白、血清维生素B12浓度、MRI及电生理的变化,并进行神经功能评定.结果:经甲钴铵治疗后患者临床症状明显改善,脊髓MRI显示的颈胸髓内后索、侧索长条状等T1长T2异常信号,治疗后多数病灶缩小或消失,电生理改变亦明显好转.结论:MRI诊断SCD准确度高;电生理检查敏感度高,且可发现亚临床病灶.两者结合可有助于SCD的早期明确诊断.大剂量甲钴铵静脉滴注可迅速提高血清维生素B12浓度,吸收利用度好,能有效改善SCD患者的神经功能.

脊髓亚急性联合变性56例临床分析

脊髓亚急性联合变性[又称亚急性联合变性( SCD ) ]是维生素B12 ( VitB12 )缺乏引起的神经系统变性疾病,病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经,临床特征为双下肢乏力、僵硬、步态不稳,并可伴有末梢型感觉异常,症状呈进行性加重. 该疾病早期误诊者较多,漏诊者也较多. 现将我院2006年4月至2016年7月诊治的56例SCD患者的临床特点进行总结,分析如下.

亚急性联合变性1例报告

1病例资料患者,男,30岁,海军某部士官.因双手麻木6个月加重伴双下肢麻木、走路不稳4个月入院.