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艾司洛尔与雷米芬太尼抑制气管插管应激反应的差异
全身麻醉气管插管可导致严重的心血管反应.插管时的应激反应也称心血管交感反应.表现为置入喉镜和气管插管操作期间几乎无一例外地发生血压升高和心率加速反应,并可能诱发心律失常.对于冠状动脉硬化、高血压病和心动过速患者则有可能引起严重后果[1],例如心肌缺血和梗死、恶性心律失常、甚至脑血管意外等.阿片类药和β受体阻滞药是临床上常用的预防气管插管心血管反应的两类不同药理作用的药物.本研究拟探讨艾司洛尔与雷米芬太尼在抑制气管插管应激反应上的作用差别.
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艾司洛尔与雷米芬太尼抑制气管插管应激反应的差异
全身麻醉气管插管可导致严重的心血管反应.插管时的应激反应也称心血管交感反应.表现为置入喉镜和气管插管操作期间几乎无一例外地发生血压升高和心率加速反应,并可能诱发心律失常.对于冠状动脉硬化、高血压病和心动过速患者则有可能引起严重后果[1],例如心肌缺血和梗死、恶性心律失常、甚至脑血管意外等.阿片类药和β受体阻滞药是临床上常用的预防气管插管心血管反应的两类不同药理作用的药物.本研究拟探讨艾司洛尔与雷米芬太尼在抑制气管插管应激反应上的作用差别.
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乙胺碘呋酮药效作用及不良反应
乙胺碘呋酮(amiodarone,AMD)是抗心律失常药物,该药较明显地抑制复极过程,可延长APD和ERP.并以阻滞钠,钙及钾通道,有一定的α和β受体阻断作用,并有抗心肌缺血的作用.现就乙胺碘呋酮的药效及不良反应进行探讨:
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膀胱逼尿肌受体研究进展
膀胱的主要功能是贮尿和排尿,逼尿肌的舒张和收缩始终贯穿在膀胱的活动中.支配膀胱逼尿肌的神经主要为胆碱能神经[1],此外还有肾上腺素能神经和非胆碱能非肾上腺能神经(NANC),NANC中以嘌呤能神经为代表(其他还有辣椒素敏感神经和肽能神经等).各种神经均通过相应的神经递质作用于各自受体发挥作用.
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一氧化氮和β受体在艾灸治疗实验性豚鼠哮喘病中的作用及其相互关系的研究
为观察艾灸在治疗实验性豚鼠哮喘病中NO(一氧化氮)与β受体的相互关系,采用50只250～300g雄性豚鼠,随机分成:健康对照组、实验哮喘组、哮喘+艾灸组、哮喘+L-NAME(L-精氨酸甲酯)组、哮喘+L-NAME+艾灸组共五组,用放射性配基结合实验的方法测定肺组织细胞膜β受体Bmax和平衡离解常数,用NO检测试剂盒测各组豚鼠BALF(支气管肺泡灌洗液)、肺组织、血中NO的含量.结果:与健康组相比,哮喘组豚鼠BALF中NO含量升高,而肺细胞膜制剂对3H-DHA结合的Bmax下降;与哮喘组相比,哮喘+艾灸组豚鼠BALF中NO含量下降,而肺细胞膜制剂对3H-DHA结合的Bmax上升;与哮喘组相比,哮喘+L-NAME组豚鼠BALF中NO含量降低,而肺细胞膜制剂对3H-DHA结合的Bmax无明显变化;与哮喘组相比,哮喘+L-NAME+艾灸组豚鼠BALF中NO含量下降,而肺细胞膜制剂对3H-DHA结合的Bmax增加.表明哮喘豚鼠及对其艾灸治疗过程中,NO与β受体Bmax呈负相关,而L-NAME对β受体Bmax无明显影响.
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β受体与心气
心气虚患者往往存在心功能不全,尤其是左心功能不全[1];左心室舒张、收缩功能评价心气虚诊断有高度敏感性(87%)和高度特异性(88%)[2].而β1和β2受体与心肌舒缩功能和心功能不全密切相关[3].这提示β受体与心气之间有着某种内在联系,可作为评价"心气"盛衰的客观指标之一.
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平喘合剂对哮喘豚鼠β受体影响的实验研究
目的:观察β受体在平喘合剂治疗哮喘中的作用.方法:运用放射性配基结合实验方法测定豚鼠肺组织中β受体Bmax和平衡离解常数(kd);结果:模型组豚鼠肺组织中β受体数量比健康对照组明显降低,而经平喘合剂、地塞米松组治疗后,豚鼠肺组织中β受体数量显著升高,且地塞米松组与平喘合剂组无明显差异.结论:平喘合剂可升高β受体含量而治疗哮喘.
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人食管癌中TGF-β受体Ⅰ和Ⅱ表达的临床分析
转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)受体Ⅰ和/或受体Ⅱ的变异可促进肿瘤的发生和发展,为此我们对63例食管癌实体瘤中TGF-β受体Ⅰ和受体Ⅱ的表达进行了研究.1 材料与方法石蜡包埋的食管癌标本共63例(取自哈尔滨医科大学第一和第三临床医学院病理科),其中男45例,女18例;鳞癌41例,腺癌22例;平均年龄56.7岁.
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杏仁复合体β受体参与条件性恐惧记忆
杏仁复合体是条件性恐惧记忆形成和储存的关键脑区.杏仁复合体β受体参与条件性恐惧记忆的巩固.β受体激活易化杏仁复合体内突触传递的长时程增强,增强条件性恐惧记忆的巩固;而阻断β受体则抑制杏仁复合体内突触传递的长时程增强,损害条件性恐惧记忆的巩固.
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强心冲剂对慢性充血性心力衰竭模型大鼠心肌β受体的影响
目的评价强心冲剂对慢性充血性心力衰竭模型大鼠心肌β受体的影响.方法用腹主动脉缩窄法造成慢性充血性心力衰竭大鼠模型,采用放射配体结合试验检测方法,评价强心冲剂对慢性充血性心力衰竭模型大鼠β受体的影响.结果 CHF模型大鼠β-受体密度显著下调.卡托普利组和生脉饮组β-受体密度显著低于对照组(P＜0.05),强心冲剂高剂量组β-受体密度高于卡托普利和生脉饮组,达到4.835±1.052fmol/l,仍低于对照组,但与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).结论强心冲剂可以提高CHF模型大鼠心肌β-受体密度,而卡托普和生脉钦对CHF模型大鼠心肌β-受体密度无明显影响.
关键词： 大鼠 慢性充血性心力衰竭模型 强心冲剂 β受体 -
β受体阻断药治疗心功能不全研究进展
众所周知,心功能不全是心肌收缩力减弱所致,心脏β1受体兴奋时可兴奋心脏、加强心肌收缩力.β1受体阻断药则因能阻断心脏β1受体而抑制心肌.那么,为什么近年来上市的一些β1受体阻断药却能用于心功能不全的治疗呢?
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心力衰竭时β3受体在心肺循环中作用
人的心脏存在α和β两大肾上腺素能受体家族，β肾上腺素能受体（简称β受体）是调节心脏功能有力的刺激物。根据药理学方法和分子克隆，心肌不仅存在β1、β2受体，新近还发现β3受体［1］。β3受体在心力衰竭时，与心肌收缩力，冠状动脉、心律失常、心肌重构密切相关。本文就心力衰竭时β3受体在心肺循环中的作用作一综述。
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β1受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠左室重塑及心肌细胞外基质的影响
目的观察β 1受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠降压和预防心室重塑的作用.方法 建立两肾一夹(2K1C)大鼠肾血管性高血压心肌肥厚模型术后4周随机分为4组:(1)β 1反义寡核苷酸组;(2)反向寡核苷酸组;(3)2K1C对照组;(4)假手术组.8周后行血流动力学分析,应用病理学方法评价整体心肌肥厚和组织胶原的表达.免疫组化方法检测MMP-2、TIMP-2的表达情况.结果 与假手术组相比,两肾一夹组大鼠术后发生明显左心室肥厚和纤维化,心率(HR)、收缩压(SBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)﹑左室重量指数(LVWI)﹑胶原的含量及MMP-2、TIMP-2的表达显著高于健康的对照组,左室大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)均显著降低.β 1受体反义寡核苷酸能降低HR、SBP、LVSP、LVEDP、LVWI,而±dp/dtmax均显著升高;减少左室心肌中总体胶原中的合成及MMP-2、TIMP-2表达.结论 β 1受体反义寡核苷酸改善血流动力学和左室功能;有效地防止心肌肥厚及细胞外重塑,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-2有关.
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干扰素α/β受体慢性乙型肝炎肝组织的免疫组化定位
目的:IFNα/βR在慢性乙型肝炎患者肝脏组织内的免疫组化定位及其对干扰素应答的预测作用.方法:应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法,对40例慢性乙型肝炎患者肝脏组织内IFNα/βR的分布特点进行了观察.结果:IFNα/βR在慢性乙型肝炎患者肝脏组织肝细胞膜和胞质内均有不同程度的表达,其中2例患者血管内也有分布.结论:慢性乙型肝炎患者肝肝组织内非溶性的IFNα/βR的表达量可能系IFNα干扰素应答率更为有效的预测指标.
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GABA对小鼠回肠平滑肌自主收缩活动的影响
目的:观察GABA对小鼠回肠平滑肌运动功能的影响,探讨GABA的作用与β受体、NO之间的关系.方法:以离体回肠收缩张力的变化为指标,观察GABA的作用,GABAA受体抑制剂木防己苦毒素picrotoxin,β受体的阻断剂propranolol,NOS抑制剂L-NNA,cGMP合成酶的抑制剂ODQ对GABA作用的影响.结果:GABA抑制小鼠回肠平滑肌自主收缩活动.1×10-6和1×10-3mol/L GABA抑制率分别为34.71±7.35%和22.23±4.69%.picrotoxin没有改变GABA的抑制作用.L-NNA减弱GABA的抑制作用,ODQ也减弱GABA的抑制作用.NO供体L-Arg(5×10-7mol/L)使GABA(1×10-6mol/L)的抑制效应减弱,但不影响GABA(1×10-3mol/L)的抑制作用.propranolol(3×10-6mol/L)减弱GABA的抑制效应.结论:GABA对小鼠回肠自主收缩有抑制作用,这种作用可能需要cGMP和NO的参与;β受体兴奋时对GABA抑制效应也有一定的影响.
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大龄大鼠空肠平滑肌对异丙肾上腺素反应下降的机制
目的:观察不同月龄大鼠空肠平滑肌对β受体激动剂异丙肾上腺素(Iso)反应性的变化,初步探讨其变化的机制.方法:采用灌流法加药,利用张力换能器记录离体空肠平滑肌张力的变化.结果:20月龄组大鼠空肠平滑肌收缩频率都低于3月龄组(27.0±2.5 vs 30±3.1,P<0.05);灌流10-9-10-6 mol/L终浓度的Iso后,20月龄组大鼠空肠平滑肌收缩幅度变化的百分率(即舒张反应)都低于3月龄组(3×10-8,-41.4%,P<0.05;1×10-7,-34.6%,P<0.05;3×10-7,-25.0%,P<0.05;1×10-6,-19.5%,P<0.05);加Nω-nitro-L-arginine(L-NNA)后,3月龄组对Iso的舒张反应降低,而20月龄组对I so的舒张反应未见明显变化;抑制NOS前,20月龄组Iso的pD 2值比3月龄组的pD 2值小(6.52±0.54 vs 6.98±0.3,P<0.05).结论:大龄大鼠空肠平滑肌对Iso的反应性下降;NOS或一氧化氮(NO)的作用降低可能是引起大龄大鼠空肠平滑肌对Iso的反应性下降的重要原因之一.
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慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞IFNAR2 mRNA的表达
目的:探讨慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMCs)干扰素-α/β受体(IFNAR2)mRNA的表达,及其与干扰素(IFN)抗病毒疗效的关系.方法:密度梯度离心法分离26例慢性丙型肝炎患者PBMCs,RT-PCR法扩增IFNAR2 mRNA,计算其表达水平.结果:慢性丙型肝炎患者PBMCs IFNAR2 mRNA表达显著高于健康对照者;其表达与血清病毒载量、病毒基因型及PBMCs HCV-RNA无关;干扰素治疗完全应答组PBMCsIFNAR2 mRNA表达显著高于部分应答及无应答组.结论:PBMCs IFNAR2 mRNA表达与干扰素疗效相关,可作为一个独立因素,用于预测慢性丙型肝炎患者干扰素疗效.
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氯沙坦对转化生长因子β受体在糖尿病鼠血管平滑肌细胞表达的影响
转化生长因子β(TGF-β)不仅促进细胞增殖、肥大,更重要的是促进细胞外基质(ECM)的积聚和成分改变,这些是糖尿病血管病变的主要病理特征.TGF-β的作用由特异性受体(TβR) 介导[1].有研究证实,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体AT1拮抗剂氯沙坦可使糖尿病鼠微血管基膜增厚减轻、间质胶原减少,对其确切的作用机制报道很少[2].为此,我们用糖尿病鼠模型观察了氯沙坦对TβR和纤连蛋白(FN)mRNA表达的影响,以探讨其防治糖尿病血管病变的作用机理.
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?专家答疑?
问：如何针对休克患者选择血管活性药物？
答：鉴于休克的病因不同,不同阶段的病理生理过程也十分复杂,治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流,恢复细胞的功能与代谢。迄今为止,合理应用血管活性药物仍是休克的基础治疗之一。
多巴胺( Dopamine)属于儿茶酚胺类药物,是去甲肾上腺素前体,既可激动α受体和β受体,还可激动多巴胺受体。药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应,并呈剂量依赖性。多巴胺静脉内应用,常用剂量2~20μg?kg-1?min-1,小剂量(1~4μg?kg-1?min-1)时主要是多巴胺样激动剂作用,有轻度正性肌力和肾血管扩张作用,5~10μg?kg-1?min-1时主要兴奋β受体,可增加心肌收缩力和心输出量,10~20μg?kg-1?min-1时α受体激动效应占主导地位,使外周血管阻力增加,更大剂量则减少内脏器官血流灌注。 -
艾司洛尔对高血压冠心病患者诱导插管所致心血管反应的临床研究
喉镜操作和气管插管常伴有心动过速和血压升高,此反应对机体有不利的影响,尤其对高血压冠心病患者,艾司洛尔是一种特异的超短效的β受体阻滞药.本文通过观察艾司洛尔在高血压冠心病患者麻醉诱导前后心率(HR)、血压(BP)的变化,观察其临床效果和探讨临床应用的可行性.
