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乙型和丙型肝炎病毒蛋白对胱冬肽酶基因表达的调节作用
细胞凋亡(apoptosis)又称细胞程序化死亡(programmedcell death,PCD),是细胞死亡形式之一,他以细胞DNA发生特异性的降解,形态上表现为核固缩、胞膜发泡和凋亡小体形成为特征.
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兔颞下颌关节盘前移位的透射电镜研究
我们采用透射电镜观察手术造成兔颞下颌关节盘前移位后，髁突与关节盘的超微结构改变。 1.材料与方法：4～6个月龄日本大耳白兔10只，体重2～3 kg，随机分为正常对照组(2只)，手术和手术对照组(8只)。实验动物一侧颞下颌关节为手术组，另一侧为手术对照组。手术组动物用缝线拉关节盘前移，实验方法已报道。对照组的手术步骤与手术组相同，但不将关节盘拉向前方。2只正常对照组动物和8只实验组动物分别于术后2周(2只)、4周(2只)、8周(2只)、12周(2只)处死。取出关节盘和髁突固定24 h，髁突用5% EDTA脱钙2～3周。关节盘本体、双板区和脱钙后的髁突分别切成1 mm×1 mm×3 mm的组织块。标本固定，梯度脱水，包埋，切片，染色，透射电镜观察。 2.结果：手术对照组与正常对照组无明显差异。手术组肉眼见7侧为关节盘前移位，1侧为关节盘后带穿孔。透射电镜观察发现，关节盘前移位标本术后2周组髁突表层胶原纤维溶解，软骨细胞胞浆内有大量扩张的粗面内质网，线粒体肿胀，存在大量微丝。软骨细胞周围有大量的胶原纤维包绕，软骨陷窝消失。术后4周见髁突表层细胞成分减少，未分化间充质细胞比术后2周组增多，软骨细胞的细胞突起减少，胞浆内有大量粗面内质网，有大的空泡，部分软骨细胞出现核固缩，软骨陷窝消失。关节盘软骨细胞样细胞边界不清，细胞核异染色质凝集，胞浆细胞器模糊，甚至出现细胞核溶解。术后8周组见髁突深层的软骨细胞增多，胞浆内粗面内质网扩张，大量的微丝，空泡以及电子密度增高的小体，大量软骨细胞核固缩甚至溶解。关节盘胶原纤维排列紊乱，软骨细胞样细胞溶解，出现变性胶原纤维以及弹力纤维的断面。术后12周组见髁突未分化间充质细胞及软骨细胞明显增多，软骨陷窝消失，细胞内外有大量的电子密度增高的小体，部分软骨细胞核固缩。关节盘软骨细胞样细胞电子密度明显增高，胶原纤维束界限模糊，组织中可见弹力纤维的断面。 关节盘穿孔的标本见髁突部分软骨细胞核染色质变深，甚至出现核固缩。关节盘胶原纤维排列紊乱或断裂，其内有大量电子密度增高的物质。软骨细胞样细胞边界不清，粗面内质网增多、胞浆内出现空泡，细胞周围的陷窝消失。 3.讨论：我们用手术造成关节盘前移位的动物模型，经透射电镜观察，早期髁突纤维层胶原纤维溶解，细胞破坏。未分化间充质细胞消失。软骨细胞胞浆内，粗面内质网扩张，线粒体肿胀并出现大量微丝，软骨陷窝消失，说明关节软骨出现了早期的退行性改变。由于髁突软骨的未分化间充质细胞有修复潜力，所以早期的退行性改变是可逆的。术后4周见髁突软骨内未分化间充质细胞及软骨细胞增多，软骨细胞胞浆内有大量的粗面内质网。粗面内质网与高尔基复合体的出现，可产生蛋白多糖和胶原，表明关节软骨有修复反应。但同时由于存在软骨细胞坏死，电子密度增高的小体与空泡增多说明有退行性改变。Toller等认为髁突软骨细胞成团，粗面内质网扩张，出现电子密度增高的溶酶体样小体，细胞内微丝集聚，细胞坏死增多，细胞外基质小泡增加，胶原纤维退行性改变并出现巨大胶原纤维和弹力纤维，均是骨关节病变的表现。本项研究关节盘穿孔和关节盘前移位后期的动物标本超微结构改变与其相似。
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钙与脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡
脑缺血是临床常见脑血管疾病之一,缺血后常导致神经功能缺失.对缺血后神经细胞损伤的机制研究颇多,传统认为脑缺血/再灌注后引起神经细胞完全性坏死,从1990年发现脑缺血可引起神经元凋亡后,许多学者致力于此方面的研究,在动物卒中模型中,神经元也存在胞浆与核固缩以及DNA裂解等凋亡特征.而在神经凋亡中,钙信号异常是神经细胞变性、坏死的"后通道".本文拟综述钙与脑缺血/再灌注后神经元凋亡的关系.
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45例感染性骨髓象的临床研究
感染性骨髓象是临床骨髓细胞学检验中比较常见的现象,主要是指机体在受到细菌等感染时骨髓穿刺涂片检查所出现特有的中性粒细胞核左移、中毒颗粒、空泡变性、核固缩、核溶解和AKP积分增高等表现,其病因多种多样.本文主要总结分析近年来我院45例感染性骨髓象的临床及骨髓象的特点以及与血液多项指标之间变化规律的相关性,现报告如下:
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面神经手术(耳显微外科〈二十三〉)
长期面瘫失神经支配肌肉能存活二年左右,以后就萎缩和纤维化.这些变化是不可逆的,再支配神经的设想均会失败.失神经支配肌肉活组织检查有以下特点:细胞核固缩凝集,肌内膜纤维化和出现靶纤维等.萎缩肌肉无电活动表现--无纤维颤动电位和再生峰曲线.临床已利用肌肉活组织检验和肌电图判断长期面瘫和小儿先天性面瘫的肌肉活力状况.
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脓毒症与肝细胞凋亡
脓毒症可导致全身炎性反应,当这些变化发展到一定程度即可引起多器官功能不全(MODS),而MODS可进一步发展为多器官功能衰竭.在Fry的研究中,肝功能衰竭在器官功能衰竭的顺序中列第二位,并且肝细胞功能丧失可能诱导多器官功能衰竭[1].肝细胞通过两种方式死亡,即细胞凋亡(apoptosis)和死亡.细胞凋亡是在基因控制和酶促反应下按一定程序进行的细胞的主动过程,是机体维持自身稳定的一种基本生理机制,它以细胞DNA发生特异性的降解,形态上表现为核固缩和凋亡小体,无炎症反应等为特征.本文对脓毒症时肝细胞凋亡可能的受体信号通路、调控及其保护作一综述.
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PCSK9介导脂质对海马神经元凋亡的影响及机制研究
目的：探讨PCSK9在高脂血症apoE－／－小鼠海马神经元凋亡中的作用及机制。方法：18只6周龄apoE－／－小鼠，分为正常和高脂饮食组。喂养12周后取出海马进行冰冻切片，用HE染色、油红O染色、Hoechst 33258染色、免疫组化染色和改良Bielschowsky染色观察海马改变。结果：与正常饮食组相比，高脂饮食组apoE－／－小鼠海马锥体细胞排列稀疏紊乱，细胞间隙增大，胞体肿胀，细胞核体积变小及浓染，呈核固缩，尤以CA3区明显；神经细胞荷脂及凋亡增加，Aβ沉积略有增多；PCSK9、BACE1、caspase－3和Bax表达增加显著，Bcl－2表达增加。结论：高脂血症诱导apoE－／－小鼠海马神经元凋亡增加，其机制可能与脑组织PCSK9表达上调激活Bcl－2／Bax－caspase－3、增加BACE1表达和Aβ含量有关。
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缺血/再灌注期间细胞因子对细胞凋亡的影响
细胞凋亡(apoptosis)自1972年被Kerr[1]首次提出后,一直是人们研究的热点.细胞凋亡指在一定的生理或病理条件下,一种由基因编码高度有序调控ATP依赖性的细胞自杀过程,是机体自胚胎起即已存在的一种细胞死亡方式,是维持细胞增生、死亡间平衡的重要方式.它以细胞DNA发生特异性的降解,形态上表现为核固缩、胞膜发泡和凋亡小体形成为特征,机体通过细胞凋亡消除自身损伤、衰老、突变的细胞,以维持组织平衡.近年来,随着细胞凋亡分子机制的研究进展,学者们发现有些细胞因子可以影响细胞凋亡.本文就缺血/再灌注(I/R)期间几种细胞因子对细胞凋亡的影响加以综述.
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MRI在HIFU治疗肿瘤中的应用
应用高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)治疗前列腺增生及良恶性实体肿瘤等疾病在国内外已屡见报道[1～3].其机制是利用超声波的组织穿透性和聚焦性等物理特性,将体外低能量的超声波束聚焦在体内靶区,通过焦域处高能量超声波产生的热效应、空化效应及机械效应等,使局部产生高温(≥65℃),导致焦域区内细胞产生不可逆死亡、蛋白质变性和组织凝固性坏死,同时能破坏内径＜2 mm的肿瘤滋养血管,而位于声通道上的组织及焦域周围的组织不会受到损伤[4].病理学检查证实靶区组织的细胞发生不可逆性坏死,细胞核固缩、溶解及消失,微血管内皮严重破坏,血管壁塌陷[5].
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慢性染镉小鼠肾近端小管上皮细胞的形态学观察
本实验取低剂量( 2mg/kg/ 次,2次/周)染镉3月小鼠肾脏作石蜡包埋,连续切片,经HE染色,细胞凋亡染色(Tunel法),着重观察肾近端小管细胞的形态结构变化,并对阳性凋亡细胞进行计数及图象分析;部分小鼠肾皮质作超薄切片,H-600型透射电镜观察近端小管细胞的超微结构.结果表明:染镉后,小鼠肾近端小管细胞主要有以下两种变化.1.近端小管上皮细胞变性、坏死.变性的细胞肿胀,刷状缘受损,胞质疏松,染色浅淡,严重时细胞核染色质凝缩,核异型、固缩、溶解、坏死.坏死小管周围淋巴细胞浸润明显,部分小管腔内可见嗜酸性凝固坏死物填充.透射电镜观察,变性细胞微绒毛受损,胞质内线粒体肿胀、溶解,细胞核变形,染色质浓集,核膜断裂.2.近端小管上皮细胞凋亡.凋亡细胞呈单个或局灶性分布,主要有以下形态特点:(1)细胞胞体变小,胞质浓缩,嗜酸性反应增强.(2) 细胞核核仁消失,染色质浓缩边集于核膜下,晚期核固缩、变小为均一的致密物,核碎裂. (3)形成凋亡小体.透射电镜观察,凋亡细胞胞体完整,微绒毛密集,核周胞质内线粒体丰富,无肿胀、变性,细胞核染色质边集,核固缩变小,可见凋亡小体形成.与对照组比较近端小管上皮细胞凋亡数量明显增多,P＜0.05,有显著性差异.上述结果提示,慢性染镉除引起肾近端小管上皮细胞坏死外,还有促进近端小管上皮细胞凋亡的作用.
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维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用
75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同, 表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydr oxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布 ,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成, 病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P＜0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P＜0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.
