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不同麻醉剂对老年高血压患者围术期心肌损伤的影响
目的:观察七氟醚、异氟醚和异丙酚对老年高血压患者行非心外心肌损伤影响.方法:择期行胸外手术的老年高血压患者42例,随机分为三组,每组14例,分别给予七氟醚麻醉、异氟醚麻醉和异丙酚复合舒芬太尼靶控输注维持麻醉.结果:三组患者的ST段在插管、探查及术毕拔管后均较术前显著压低(P＜0.05),在拔管后异丙酚组明显低于七氟醚组和异氟醚组(P＜0.05).三组患者的血浆cTn I浓度在12开始升高,T4达峰;与七氟醚和异氟醚组相比,异丙酚组的血浆cTn I浓度在T3～T6各时点显著升高(P＜0.05).结论:老年高血压患者围术期均遭受不同程度的心肌损伤;七氟醚和异氟醚在减轻老年高血压患者围术期心肌损伤的作用方面强于异丙酚.
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异氟醚诱导大鼠中枢神经系统c-fos基因的表达
目的:观察异氟醚麻醉后大鼠中枢神经系统c-fos基因的表达,了解异氟醚在中枢神经系统的作用部位,探讨吸入全麻机理.方法: SD大鼠40只,雌雄不拘,体重(178.6±18.0)g,日龄(80±15)d,随机分为对照组、0.6%异氟醚组,1.2%异氟醚组和1.8%异氟醚组,每组10只.实验组分别吸入0.6%,1.2%和1.8%的异氟醚1h,对照组除不吸入异氟醚外,其余条件完全同实验组.停止吸入后,每只动物腹腔注射3%戊巴比妥钠(40mg/kg)麻醉后开胸,经升主动脉灌注生理盐水100mL洗去全身血液,继之灌注多聚甲醛液(0.1mmol/L,pH 7.4,含4%的多聚甲醛)250mL,固定90min.取全脑石蜡包埋,切片(片厚5μm),应用c-fos 基因免疫组织化学方法,低倍显微镜(×10)下观察染色阳性细胞的分布情况,高倍镜(×20)下观察鉴别Fos染色免疫阳性细胞并作阳性细胞记数.结果:对照组中未发现Fos阳性细胞,实验组大鼠的皮质、丘脑、中脑、桥脑、延髓、小脑可观察到Fos蛋白阳性神经元,与对照组相比P<0.05和P<0.01,这些神经元的分布局限于某些区域;同时发现Fos蛋白阳性神经元随吸入异氟醚浓度的增加而增多,实验组间相比P<0.05和P<0.01.结论: 异氟醚能诱导大鼠皮质、丘脑、中脑、桥脑、延髓和小脑c-fos基因的表达,皮质、丘脑、中脑、桥脑、延髓、小脑是异氟醚的作用位点.
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丙泊酚和异氟醚对重症颅脑外伤患者的麻醉效果和神经损伤程度分析
目的 研究分析丙泊酚和异氟醚对重症颅脑外伤患者的麻醉效果和神经损伤程度.方法 入选病例来自2013年8月～2016年5月到本院进行诊治的重症颅脑外伤患者,共计病例数为66例.所有患者和其家属均签订同意书,自愿配合.以对照分组的方式将66例患者等分成各33例的对照组和研究组,其中对照组患者联合异氟醚和芬太尼吸入麻醉,研究组患者联合丙泊酚和芬太尼全凭静脉麻醉,观察两组麻醉效果和神经损伤程度,并进行对比分析.结果 通过对比可知,研究组患者在麻醉期间心率、平均动脉压均低于对照组,患者苏醒时间、拔管时间均短于对照组,两组数据有统计学意义,均P＜0.05.研究组患者术后疼痛评分、S100β、NSE水平均比对照组低,组间指标有统计学意义,P＜0.05.结论 在重症颅脑外伤的临床麻醉中,相对于异氟醚而言,丙泊酚可更好地稳定血压以及心率,获得更为理想的麻醉效果,对患者神经产生的损伤小,价值高,推荐应用.
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异氟醚与七氟醚用于腹部手术吸入闭环靶控系统麻醉的比较研究
目的：探讨异氟醚与七氟醚用于腹部手术吸入闭环靶控系统麻醉恢复状况间的差异。方法回顾性分析我院2012年3月-2014年3月腹部手术病人临床资料，并随机分为吸入七氟醚和异氟醚麻醉两组。比较两组患者生命体征波动，药物用量和麻醉苏醒时间。结果实验组患者术后恢复时间早于对照组，麻醉后监测治疗时间短于对照组。结论七氟醚与异氟醚吸入闭环靶控系统麻醉相比，七氟醚可减少术中的生命体征波动，缩短患者睁眼时间并减少药物用量，七氟醚麻醉质量较高，值得进一步研究和应用。
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七氟醚复合麻醉与异丙酚复合麻醉老年患者术后认知功能的比较
目的：探究七氟醚、异丙酚复合麻醉对老年患者术后认知功能的影响。方法选择2015年1月-2016年1月期间在本院接受手术治疗的老年患者80例作为观察对象，根据麻醉方式的不同将其随机的为七氟醚复合麻醉组与异丙酚复合麻醉组，每组40例，对两组患者术后认知功能的情况进行比较。结果两组患者在术后2h、6h以及12h时间段MMSE评分与麻醉前相比均有显著下降，而七氟醚组术后2h、6hMMSE评分均显著低于异丙酚组（P＜0.05）。术后12h异丙酚组与七氟醚组MMSE评分之间差异显著（P＜0.05），七氟醚组在24h才后才恢复到麻醉前的水平（P＞0.05）。结论异丙酚麻醉后患者的术后认知功能恢复情况更早，更适合应用于老年手术患者。
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异氟醚麻醉对脑内ERK1/2和PKCγ磷酸化水平的影响
, pPKCγ A/Actin A为pPKCγ表达水平指标.结果:在Con组, pERK1/2和pPKCγ呈现高表达状态, 给予异氟醚麻醉处理组(Iso-1和Iso-2组), pERK1/2和pPKCγ表达减弱(P＜0.05), 当异氟醚麻醉停止后(E-1和E-2组), pERK1/2和pPKCγ表达逐渐恢复, 与Con组相比无统计学差异, 与异氟醚处理组相比, 有统计学差异(P＜0.05).结论:异氟醚麻醉-苏醒过程中, 脑中部分核团pERK1/2和pPKCγ水平发生显著变化.
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异丙肾上腺素对异氟醚犬心血管效应的影响
目的:探讨异丙肾上腺素(ISP)对异氟醚的心血管效应的影响.方法:本实验分为异氟醚低浓度[0.85%,0.6 MAC(小肺泡有效浓度)]和高浓度(1.70%,1.2 MAC)两部分.每部分实验选择32只健康杂种犬,随机分为4组(每组8例):对照组,异氟醚组,ISP组和ISP+异氟醚组.监测有创动脉血压、肺动脉压、肺动脉楔嵌压、中心静脉压、心排出量和心率.记录上述参数在用药20 min后的变化.结果:在硫喷妥钠麻醉犬上静脉滴注0.02 μg*kg-1*min-1的ISP和0.6 MAC及1.2 MAC异氟醚的心血管效应之间均没有交互作用.结论:ISP对临床浓度的异氟醚的心血管效应没有显著影响.
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丙泊酚与异氟醚用于老年人腹腔镜胆囊切除术的临床观察
目的 观察丙泊酚复合雷米芬太尼、异氟醚复合雷米芬太尼两种醉方法用于老年人腹腔镜胆囊切除术维持期间血流动力学指标的变化.方法 62例拟在气管插管全麻下择期行腹腔镜胆囊切除术的老年病人随机分为丙泊酚组和异氟醚组两组,每组31例.快速诱导后经13插入气管导管,麻醉维持丙泊酚组采用0.1 mg·kg-1·min-1丙泊酚和1μg·kg-1·min-1雷米芬太尼静脉泵入,异氟醚组采用0.8%-1.5%异氟醚吸入和1μg·kg-1·min-1雷米芬太尼静脉泵入.于麻醉诱导后10 min、手术开始后30、45、60 min以及术毕30 min记录平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心排血量(CO)、心脏指数(CI)等血流动力学指标值.结果临床麻醉剂量的丙泊酚复合雷米芬太尼、异氟醚复合雷米芬太尼对病人血流动力学指标的影响均较轻,两组间血流动力学指标的差异无统计学意义.结论 两种麻醉方法对老年人腹腔镜胆囊切除术维持期间心血管功能的影响程度相似.
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异丙酚和异氟醚用于维持颅脑手术后期麻醉效果的观察
目的 比较静脉输注异丙酚与吸入异氟醚用于颅内手术后期麻醉时病人应激及苏醒过程的差异.方法 择期颅内手术38例,随机分成异氟醚组(A组)和异丙酚组(B组),每组各19例,当手术开始缝合硬脑膜时停用一切静脉麻醉药,A组继续吸入异氟醚维持麻醉,B组停用吸入麻醉药,加用异丙酚维持麻醉,两组病人均监测围术期的收缩压、舒张压、心率、脉搏血氧饱和度、呼吸频率,记录术后拔管时间,并统计苏醒时的副反应及使用拮抗药的情况.结果 A组术后拔管时间明显长于B组,且A组使用拮抗药的剂量明显大于B组;A组在拔管时及拔管后5 min的心率明显高于B组,A组拔管时收缩压明显高于术前;A组苏醒时的副反应(恶心、呕吐)的发生率明显高于B组.结论 异丙酚用于颅内手术麻醉,既能维持麻醉平稳,同时术后又能迅速完全苏醒,苏醒时副反应少.
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七氟醚与异氟醚麻醉引起的血糖与肾功能变化分析
目的:分析七氟醚与异氟醚全身麻醉的患者术前与术后血糖与肾功能变化.方法:对本院2007年9月-2010年9月间进行七氟醚与异氟醚全身麻醉的48名患者进行回顾性分析.比较其术前和术后血糖浓度、血清F-,肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度.结果:使用七氟醚和异氟醚麻醉后,仍然无法抑制血糖升高,异氟醚组F-、Cr和BUN这三个指标在术前与术后均无显著性差异,七氟醚组的Cr和BUN浓度在术前和术后也无显著性改变.但其F-浓度术后显著升高,而在术后24h内下降,至72h恢复正常.结论:七氟醚和异氟醚虽无法抑制血糖升高,但对肾功能也基本无影响,是较为安全可靠的麻醉剂.
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面部整形术全麻诱发恶性高热患者的救治体会
恶性高热(malignant hyperthemia,MH)是-种与药物和遗传相关的骨骼肌代谢紊乱状态,多表现为吸入强效全身麻醉药(氟烷、恩氟醚、异氟醚、七氟醚、地氟醚)及去极化肌松药琥珀酰胆碱后诱发的骨骼肌高代谢综合征,少数人也可因剧烈运动和发热而诱发.MH的典型表现为与骨骼肌高代谢相关的高热、心动过速、呼吸急促、二氧化碳排出增多、机体耗氧增加、酸中毒、肌肉强直及横纹肌溶解等[1-3] .
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异氟醚和七氟醚麻醉对肝癌患者围术期血浆细胞因子的影响
目的：探讨七氟醚和异氟醚麻醉对肝癌射频消融术患者围术期血浆细胞因子的影响。方法：原发性肝癌患者120例，ASAⅠ-Ⅱ级，男83例，女37例，年龄36-79岁，体重51-85kg。随机分为异氟醚组（I组）和七氟醚组（S组），每组60例择期行在超声引导下经皮肝穿刺肝癌射频消融术。麻醉诱导后行气管插管连接麻醉机辅助呼吸，麻醉维持使BIS于40-60，BP、HR高于基础值20％以上时，追加0．05-0．1mg芬太尼，适时追加维库溴铵。分别于麻醉诱导前（T0）、手术开始时（T1）、手术结束时（T2）及术后24h（T3），采集静脉血，应用酶联免疫吸附（ELISA）方法测定血清IL-4、IL-10、HMGB1及VEGF-1浓度。结果：T0，T1，T2及T3时间点，I组与S组血浆中细胞因子IL-4、IL-10、HMGB1和VEGF-1的浓度均随时间升高，T3时间点血浆中细胞因子浓度达到释放高峰。在T2及T3时间点，与I组比较，S组IL-4及IL-10升高，HMGB1和VEGF-1的浓度降低，具有统计学意义（P＜0．05）。T0及T1时间点，两组血浆中IL-4、IL-10、HMGB1和VEGF-1浓度差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：七氟醚比异氟醚麻醉能够更好地调节肝癌患者围术期血浆炎症因子的生成，从而改善肿瘤患者的预后。
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异氟醚通过海马内源性大麻素调节条件恐惧大鼠恐惧记忆
目的:探讨异氟醚早期干预对条件恐惧大鼠恐惧记忆及海马内源性大麻素水平的影响.方法:以巴甫洛夫条件恐惧反射理论为基础,建立大鼠条件恐惧模型,模拟大鼠创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)恐惧记忆,高效液相色谱质谱分析和RT-PCR方法检测模型大鼠海马内源性大麻素2-AG(2-arachidonoylglycerol)、AEA(N-arachidonoylethanolamine)含量,行为学方法分析大鼠僵立时间,行为检测前给予异氟醚干预对海马内源性大麻素水平及大鼠僵立时间的影响,然后海马或者腹腔给予内源性大麻素受体1拮抗剂AM281,再次记录大鼠行为学表现.结果:条件恐惧模型大鼠的僵立时间与正常大鼠相比明显增加(P＜0.05)AEA水解酶FAAH(fatty acid amide hydrolase,FAAH)和2-AG合成酶DAGL(diacylglycerol lipase,DAGL) mRNA 水平与正常大鼠比较无差别(P＞0.05),而2-AG水解酶MAGL(monoaeylglycerol lipase,MAGL) mRNA水平明显升高(P＜0.05);异氟醚干预提高了模型大鼠海马2-AG水平(P＜0.05),减少了应激大鼠的僵立时间(P＜0.05).海马内或者腹腔给予AM281均可抑制异氟醚对应激大鼠僵立时间的影响.结论:异氟醚通过海马内源性大麻素2-AG干预创伤后应激障碍模型大鼠的恐惧记忆的形成.
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小鼠E-W核神经元中磷酸化ERK1/2在异氟醚麻醉-苏醒过程中的表达变化
为了观察小鼠脑内E-W核神经元中磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)在异氟醚吸入麻醉-苏醒过程中的表达变化,为探讨E-W核在麻醉效应产生机制中的作用提供形态学证据.我们将36只8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为6组.第1组为清醒对照组(Con);第2、3组为异氟醚麻醉组(Iso-1、Iso-2:分别吸入1.0 MAC异氟醚5 min和1 h);4～6组为异氟醚麻醉苏醒组(W-1、 W-2: 吸入1.0 MAC异氟醚5 min后停药2 min、30 min;W-3:吸入1.0 MAC异氟醚1 h后停药30 min).用免疫组织化学方法(ABC法)观察各时间点E-W核内pERK1/2阳性细胞并计数;用荧光双重标记法进一步明确pERK1/2阳性神经元的性质.结果显示:正常清醒小鼠E-W核内pERK1/2阳性细胞数量很少(2.2±1.5);异氟醚麻醉过程中pERK1/2表达显著增高(阳性细胞计数,Iso-1:40.9±8.1;Iso-2:40.2±9.6,与清醒对照相比, P＜0.001);苏醒 30 min时pERK1/2表达降至正常对照组水平(W-2:2.1±2.2;W-3:0.75±1.2).pERK1/2阳性神经元部分呈促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)阳性,部分是乙酰胆碱(ChAT)阳性.上述结果提示,异氟醚麻醉过程中小鼠脑内E-W核神经元被激活,ERK1/2信号通路可能通过兴奋CRF能和Ach能神经元对瞳孔反射及麻醉应激效应进行调控.
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全麻药的分子和细胞机制
传统的观点认为,全麻药是通过破坏神经膜脂质部分的"单一"机制起作用的,但是现有证据表明,全麻药是直接与蛋白质结合而起效的,不同的麻醉剂有不同的靶位,并能通过不同途径作用于中枢神经系统,包括大脑皮质、海马、丘脑、脑干和脊髓,产生同一效果-麻醉[1].自创用"麻醉"一词起,麻醉的定义有过数次的变迁和争议,1993年Kissin提出:麻醉的两个主要目标是催眠和阻断躯体对伤害性刺激的运动反应[2].虽然全麻药确切的作用位点仍有争议,但脊髓无疑是产生麻醉作用的重要部位之一,因为以往的大量研究结果提示,挥发性麻醉剂如氟烷、恩氟醚和异氟醚等,静脉麻醉剂如巴比妥类、异丙酚和乙咪酯等,不仅能镇静、催眠,并且兼具一定的镇痛作用,而脊髓可能是其发挥镇痛作用的主要位点[3-5].本文旨在从以下几方面综述全麻药分子和细胞机制的研究现状,并结合这些可能的作用靶位在脊髓的分布阐述其脊髓作用.
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蛋白激酶C在异氟醚诱导脑缺血耐受中的作用
目的探讨蛋白激酶C(PKC)在单次异氟醚(Iso)预处理诱导的快速相脑缺血耐受中的作用.方法利用大鼠大脑中动脉阻闭模型(MCAO),观察Iso预处理前给予PKC拮抗剂chelerythrine(Che,侧脑室注射)对Iso预处理脑保护作用的影响. 结果再灌注24 h时脑梗死容积Iso组(139.6±46.0 mm3)较空白对照组(264.3±62.7 mm3)明显缩小(P=0.000),且明显小于Iso+Che组(286.4±96.0 mm3)(P=0.000)和单纯Che组(273.8±69.5 mm3)(P=0.000).Iso+Che组、单纯Che组和空白对照组无明显差异.Iso +溶剂组(192.1±80.3 mm3, P=0.108)、假手术组(197.1±66.6 mm3, P=0.079)和Iso组相比无统计学差异.再灌注24 h时神经功能障碍评分Iso组与空白对照组有降低的趋势,但无统计学差异(P>0.05). 结论 PKC激活参与了单次Iso预处理诱导的快速相脑缺血耐受的形成.
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钠离子通道在异氟醚预处理诱导的脑保护中的作用
目的探讨钠离子通道阻断剂利多卡因在异氟醚预处理所诱导的脑保护中的作用. 方法 40只雄性SD大鼠,随机分为4组(每组 n =10),即空白对照组;利多卡因对照组,每日给予利多卡因(5 mg*kg-1,ip)连续5 d;异氟醚处理组,每日给予15 mL*L-1异氟醚吸入1 h,连续5 d;利多卡因加异氟醚处理组,在每次异氟醚处理之前给予利多卡因(5 mg*kg-1,ip),余处理同异氟醚处理组. 后一次处理24 h后采用颈内动脉尼龙线线栓法致右大脑中动脉栓塞(120 min)模型,观察再灌注后24 h时神经功能损害并取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积. 结果再灌注24 h时神经功能损害评分及脑梗死容积,异氟醚处理组均明显小于其余3组( P ＜0.05),而利多卡因加异氟醚处理组及利多卡因处理组的神经功能学评分及脑梗死容积与空白对照组均无明显差异( P >0.05). 结论本实验进一步证明了多次吸入异氟醚可诱导产生脑保护作用. 此作用可被利多卡因阻断,提示了钠离子通道参与异氟醚对脑的预处理效应的形成机制.
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异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制
目的探讨麻醉药异氟醚预处理对兔心缺血再灌注损伤的保护作用及机制. 方法 将兔40只造成在体局部心肌缺血再灌注模型,随机分成4组( n =10). 对照组无预处理;5-HD组在缺血前40 min给予5-HD 5 mg*kg-1;异氟醚预处理组给予10 mL*L-1异氟醚(呼气末)15 min. 异氟醚+5-HD组以上述方法同时给予异氟醚和5-HD. 实验中持续监测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内收缩压大上升速率(+dp/dtmax)和心率(HR)的变化,再灌注结束后用伊文蓝和TTC染色法确定缺血和梗死心肌范围. 结果 与对照组和5-HD组比较,缺血前异氟醚降低LVSP和+dp/dtmax( P <0.05),再灌注期各组血流动力学参数无明显差异. 各组梗死范围占左室质量的百分数分别是 (18±6)%, (20±9)%, (7±4)%和(17±4)%,与其余3组比较异氟醚预处理显著降低缺血心肌的梗死范围( P <0.05). 对照组、5-HD组和异氟醚+5-HD组无统计差异( P >0.05). 结论 异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与线粒体K+ ATP通道有关.
关键词： 异氟醚 线粒体K+ ATP通道 预处理 -
异氟醚预处理脑保护作用的剂量-效应关系
目的研究异氟醚预处理脑保护作用的剂量效应关系. 方法 40只雄性SD大鼠,随机分为4组:对照组, Iso1, Iso2和Iso3组( n =10). 对照组大鼠每日吸4 L*min-1 (970 mL*L-1 O2) O2 1 h,连续5 d. Iso1, Iso2和Iso3组大鼠分别接受浓度为7.5, 15.0和22.5 mL*L-1的异氟醚预处理(异氟醚和4 L*min-1 O2),每日1 h,连续5 d. 后1次处理结束24 h后,用右侧颈内动脉尼龙线线栓法制作大脑中动脉阻闭(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型. 异氟醚预处理效果根据再灌注24 h时的神经损害评分及脑梗死容积判定. 结果 Iso2和Iso3组大鼠神经功能障碍及脑梗死容积均与对照组及Iso1组相比差异显著( P <0.05). Iso3组大鼠神经功能障碍及脑梗死容积与Iso2组相比差异显著( P <0.05). 结论异氟醚预处理需达到一定浓度才能诱导脑缺血耐受,并存在一定的剂量效应关系.
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诱发电位与异氟醚麻醉后苏醒的关系
目的:探讨EP与苏醒时间的关系,以期找到EP监测麻醉苏醒的客观指标.方法:20例择期全麻腹部手术患者,诱导后异氟醚单纯吸入维持麻醉.麻醉停药前随机以不同呼末异氟醚浓度,每个浓度平衡15 min后,记录SEP,AEP和呼末异氟醚浓度,并观察停药后指令反应时间、拔管时间及达到Modify Aldrete Score≥9时间.结果:①EP波幅变异较大,与苏醒无相关性.②AEP各波潜伏期与苏醒呈相关性,Nb波在异氟醚的浓度下保持完整,其潜伏期变化与苏醒各项指标呈显著相关性.③SEP的N20潜伏期无明显改变;N35则变异较大,与苏醒无明显相关性;P25与苏醒呈线性关系.④呼气末异氟醚浓度与苏醒相关性显著低于Nb,P25潜伏期.⑤各指标与苏醒相关系数依次为Nb潜伏期＞P25潜伏期＞呼气末异氟醚浓度.结论:AEP的Nb潜伏期及SEP的P25潜伏期与苏醒各指标密切相关,Nb,P25潜伏期是反映异氟醚麻醉后苏醒时间的可靠指标.
