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前列地尔治疗药物性急性肾衰竭疗效的观察
目的:观察前列地尔治疗药物性急性肾衰竭的临床效果.方法:对本院收治的32例少尿型药物性急性肾衰竭患者随机分为两组,各组21例,对照组予常规治疗,治疗组同时予前列地尔10ug壶入,0.9％NS30ml冲管,1次/日.治疗10天后分别观察比较两组治疗前后尿素氮、血清肌酐水平、24小时尿量及需血液透析例数.结果:治疗组对于肌酐下降程度和24小时尿量的增加明显高于对照组,需血液透析例数明显少于对照组,两组比较差异显著(P＜0.05).结论:应用前列地尔治疗药物性急性肾衰竭效果显著,能促进患者肾功能较快的恢复,挽救患者的肾功能,值得临床推广.
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酶法与苦味酸法检测血清肌酐的差异
测定血清肌酐有两种方法,一种为苦味酸法特异性差,易受多种干扰物的干扰.另一种为酶法特异性高,结果稳定,为了进一步了解两种方法,在不同肌酐浓度和不同干扰物存在时差异,对其进行对比.
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血清胱抑素C检测对糖尿病肾病早期诊断的价值
目的 探讨血清胱抑素C检测对糖尿病肾病早期诊断的价值.方法 选取2010年5月-2011年12月我院收治的2型糖尿病患者120例,根据尿微量白蛋白排泄率(UAE)分为两组:60例正常蛋白尿者为A组,60例微量蛋白尿者为B组,另选同期60例健康者为对照组,测定各组的血清胱抑素C(Cys-C)、肌酐(SCr)值,对结果进行独立样本t检验,比较Cys-C、SCr在各组中的异常检出率,分析A组Cys-C异常检出率与病程的关系,计数资料采用x2检验.结果 A组、B组Cys-C、SCr值明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);两组Cys-C异常检出率比SCr检出率明显升高,A组分别为20％和3％;B组为41.7％和8.3％;且B组Cys-C异常检出率比A组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).在A组,病程5年以上者的Cys-C检出率明显高于病程3年以下者(P＜0.01).结论 Cys-C是反映糖尿病早期肾功能损伤的敏感指标.在UAE正常阶段已存在早期肾功能受损,Cys-C在糖尿病肾病早期肾功能评估中优于SCr,且随着病程的进展检出率升高.
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Cys C检测在阿托伐他汀治疗早期CRS中的意义
目的:观察血清胱抑素C(CystatinC,Cys C)在阿托伐他汀治疗早期心肾综合征中的变化,探讨CysC在阿托伐他汀治疗早期心肾综合征中的临床意义.方法:选择90例慢性心功能不全引起的早期心肾综合征患者,随机分为常规治疗组(A组)、阿托伐他汀20 mg组(B组)以及阿托伐他汀40 mg组(C组)各30例.常规治疗组给予常规抗心力衰竭药物治疗,阿托伐他汀组在常规抗心衰药物治疗基础上分别加用阿托伐他汀20 mg/d或者阿托伐他汀40 mg/d口服.分别测定其治疗3个月前后Scr、GFR、Cys C水平并进行组间比较.结果:治疗3个月后,A组、B组Scr及GFR分别与治疗前比较差异无显著性(P＞0.05),C组Scr及GFR与治疗前比较差异有显著性(P＜0.05);治疗3个月后,A组CysC与治疗前比较差异无显著性(P＞0.05),B组、C组CysC与治疗前比较差异有显著性(P＜0.01).结论:在阿托伐他汀治疗早期心肾综合征疗效观察中,CysC较Scr更能敏感反应早期肾功能变化情况.
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硝苯地平与硫酸镁治疗妊娠高血压综合征的临床疗效及对患者血清肌酐、HSP70及尿微量白蛋白水平的影响
目的:探讨硝苯地平联合硫酸镁对妊娠高血压综合征患者血清肌酐、HSP70及尿微量白蛋白水平的影响.方法:选取近5年在我院接受治疗的妊娠高血压综合征患者60例,随机分为实验组和对照组,每组30例.对照组患者采用硫酸镁治疗,实验组患者采取硝苯地平联合硫酸镁治疗.观察并比较治疗前后两组患者血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)热休克蛋白70(HSP70)及24h尿微量白蛋白水平以及收缩压及舒张压的变化.结果:与治疗前相比,两组患者Scr、BUN、UA、HSP70及24h尿微量白蛋白水平和收缩压及舒张压均显著降低(P＜0.05);与对照组相比,实验组患者上述指标均明显降低(P＜0.05).结论:硝苯地平联合硫酸镁能够降低妊娠高血压综合征患者血压,保护患者肾功能.
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造影剂肾病的研究现状及防治进展
造影剂肾病(con tras t-induced nephropa thy,CIN)是使用造影剂后出现的医源性疾病,目前广泛接受的定义是在排除其他肾脏损害因素,静脉使用造影剂后血清肌酐比造影前升高25%～50%或Scr增加44.2μmol/L作为诊断标准.典型的CIN发生于造影后24～48小时,多表现为非少尿型急性肾衰竭.
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谈血清胱抑素C在肾脏疾病中的诊断价值与应用
GFR是检测肾功能的重要标志,目前临床上常用内生肌配清除率(Ccr)测定GFR,但Ccr易受肾小管分泌的少量肌酐、尿液收集记录不准确等因素的干扰而影响测定值.血尿素氮和血清肌酐更是易受非肾因素的影响而不能准确地评估肾功能.近年来许多试验证明Cystatin C(Cys C)是诊断肾疾病的一种新的内源性标志物,与GFR的其他内源性标志物相比具有许多优越性,在一些常见肾脏病中有重要应用,本文就此作一综述.
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社区中老年糖尿病患者三种指标达标率及与血清肌酐和尿素氮的关系
目的 了解社区糖尿病患者糖化血红蛋白( A)、血压( B)、低密度脂蛋白胆固醇( C)达标情况并探索与肾功能指标的关系. 方法 把参与上海某社区体检的≥45岁人群中已确诊的388例糖尿病患者作为调查对象. 测量血压、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、血清肌酐和尿素氮. 结果 在本次调查对象中,ABC三项均达标的比例仅为1.8%,34.0%的患者三项指标均没有达标,45.9%的患者只有一项达标. 其中糖化血红蛋白达标率为54.6%,低密度脂蛋白胆固醇的达标率为25.0%,血压达标率仅为8.2%. 血清肌酐和尿素氮水平和升高率随年龄增高而升高,没有发现与ABC达标有关联. 结论 该社区糖尿病患者ABC综合控制处于较低水平. 血压和血脂的有效控制将有助提高糖尿病综合控制水平.
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原发性高血压危险因素的分层研究
2003年5月21日,美国国家高血压预防检测评估与治疗联合委员会发表了第7次报告(JNC7),JNC7放弃了JNC6对高血压危险因素的分层,不要求对高血压患者进行全面的危险因素评估,只强调其简明和实用的原则.2周以后,欧洲高血压学会也公布了2003年欧洲高血压管理指南(欧2003),欧2003强调,不仅需对血压,而且应对危险因素进行全面的评估,要求进行危险度的分层,并根据危险度的分层设计治疗方案;在欧2003中,对于危险因素尚有下列补充:增加了腹型肥胖(腰围:男性≥102cm,女性≥88cm)和C反应蛋白增加(高敏CRP>3mg/L);在靶器官损害中增加了血清肌酐轻度增高和微量白蛋白尿症,并将糖尿病单独列为影响预后的疾病,而不仅是一种危险因素.
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巴戟天补肾壮阳有效部位筛选及其作用机制研究
目的 筛选巴戟天补肾壮阳的有效部位,初步探讨巴戟天有效部位补肾壮阳的作用机制.方法 制备巴戟天醇提物的乙酸乙酯萃取部位、正丁醇萃取部位、剩余水部分以及总多糖成分.采用腺嘌呤灌胃给药的方法制造小鼠肾阳虚模型,对小鼠体征、体质量、死亡率、睾丸系数、精囊腺系数、血清睾酮、血清皮质醇、血清肌酐等指标进行测定.结果 乙酸乙酯萃取部位和剩余水部位均能改善小鼠体征,减小小鼠的死亡率,提高精囊腺系数,降低血清肌酐水平,提高血清皮质醇水平；剩余水部位能提高小鼠体质量；乙酸乙酯萃取部位能提高血清睾酮水平；正丁醇萃取部位能提高血清皮质醇水平.结论 巴戟天发挥补肾壮阳作用的有效成分可能是乙酸乙酯萃取部位和剩余水部位.
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社区医院血清肌酐参考范围调查
目的 对社区医院的血清肌酐参考范围进行调查和修正.方法 采用肌氨酸氧化酶法对入选的870名健康成人血清肌酐浓度进行测定,并按年龄、性别进行分组统计.结果 血清肌酐参考范围:男55.22～98.78μmol/L、女41.34～80.34 μmol/L.男、女之间的差异有统计学意义(P<0.01)a 50～60岁女性血清肌酐浓度为37.28～72.95 μmol/L,40～49岁女性血清肌酐浓度为34.95～71.03μmol/L,2组之间比较差异有统计学意义(P<0.05).50～60岁男性血清肌酐浓度为59.02～99.42μmol/L,与其他年龄组比较差异有统计学意义(P<0.05),其余各年龄组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清肌酐浓度目前为止仍然是基层医院临床判断肾功能的主要指标.但是由于各实验室的检测系统不一致,检测对象也有一定的区域性,在这种情况下,建立社区医院的血清肌酐参考范围显得尤为重要.
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超声诊断马蹄肾合并多囊肾1例报道
患者,女性,34岁,因腰痛血尿2年人院,入院检查,血清肌酐和尿素氮升高.超声检查示:双肾体积明显增大,双肾形态失常,左肾大小160mm×75mm,右肾大小160mm×70mm;正常肾结构消失,肾实质菲薄.其内布满无数大小不等的无回声区,有包膜.双肾中下部向内侧延伸,经腹主动脉和脊柱前方互相融合连接,连接部厚度47mm,同样布满大小不等的无回声区,未见明显肾实质结构.超声提示:马蹄肾合并多囊肾.(图1,图2)
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部分膀胱自腹股沟疝入阴囊1例
患者,男性,82岁.因排尿困难,双侧阴囊肿块两月入院.体检:双侧阴囊肿块,以右侧为主,质地软,无压痛,难以自内环回纳入腹腔,透光实验(一).前列腺Ⅱ度增生,质地韧,表面光滑,未扪及肿块,中央沟变浅.实验室检查:血清肌酐186μmo1/L,尿素氮7.7μmol/L.临床诊断:
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99mTc-DTPA肾小球滤过率与血清肌酐在评价狼疮肾炎中的价值
狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)造成的肾脏损害是系统性红斑狼疮(SLE)患者常见的病理损害之一,其危害较大,所引起的肾脏功能衰竭是导致患者治疗失败主要的原因之一[1].本病需早期发现、早期治疗.本研究应用99mTc-亚锡喷替酸(99mTc-DTPA)测定不同时期SLE患者肾脏的肾小球滤过率(GFR),同时对血清肌酐(Scr)进行测定,结果如下.
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不同剂量阿托伐他汀治疗早期心肾综合征的疗效比较
目的：观察不同剂量阿托伐他汀对慢性心力衰竭引起的早期心肾综合征的疗效。方法：选择90例慢性心力衰竭引起的早期心肾综合征患者，随机分为常规治疗组（A组）、阿托伐他汀20 mg组（B组）、阿托伐他汀40 mg组（C组），各30例。A组给予常规抗心衰药物治疗，B组和C组在常规抗心衰药物治疗基础上分别口服阿托伐他汀20 mg／d、40 mg／d。测量3组治疗前及治疗3个月、6个月后血清肌酐（serum creatinine ，Scr）浓度、肾小球滤过率（glomerular filtration rate ，GFR）、左室射血分数（left ventricular ejection fraction ，LVEF）、血超敏C反应蛋白（high sensitivity C‐reactive protein ，hs‐CRP）浓度等，并进行组间比较。结果：3组治疗3个月、6个月后LVEF均较治疗前增加，差异有统计学意义（P＜0．05、P＜0．01），但3组间差异无统计学意义（P＞0．05）。治疗3个月后，A组、B组的Scr及GFR与治疗前比较差异均无统计学意义（P＞0．05）；C组Scr及GFR均较治疗前改善，差异有统计学意义（P＜0．05）；3组间Scr及GFR差异无统计学意义（P＞0．05）。治疗6个月后，A组Scr、GFR与治疗前差异无统计学意义（P＞0．05）；B组、C组Scr、GFR较治疗前改善，差异均有统计学意义（P＜0．01）；C组治疗6个月后Scr、GFR较治疗3个月后改善，差异有统计学意义（P＜0．01）；治疗6个月后，B组、C组Scr与A组差异有统计学意义（P＜0．05、0．01），C组Scr与B组差异有统计学意义（P＜0．05），C组GFR与A组差异有统计学意义（P＜0．05）。A组hs‐CRP治疗前后差异无统计学意义（P＞0．05）；B组、C组治疗3个月及6个月后hs‐CRP均较治疗前降低，差异有统计学意义（P＜0．01）；C组治疗6个月后hs‐CRP与治疗3个月后差异有统计学意义（P＜0．01）；B组、C组治疗6个月后hs‐CRP与A组差异有统计学意义（P＜0．05、0．01），同时，B组和C组间hs‐CRP差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可明显改善肾功能，其机制可能与阿托伐他汀能够控制炎性反应有关；阿托伐他汀对肾功能的保护与其剂量相关。
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慢性乙型肝炎患者血清β2-微球蛋白检测的临床意义
血清及尿β2-微球蛋白(β2-MG)检测先运用于肾脏疾病,被认为是一种比血清肌酐浓度增高更早、更显著的内生物质.近年来,血清β2-MG检测在病毒性肝炎中受到关注[1,2].我们对95例慢性乙型肝炎患者血清β2-MG进行测定,并对其结果进行分析,报道如下.
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肝硬化中的急性肾损伤：现行定义及诊断标准
急性肾损伤(acute kidney inj ury,AKI)是由 AKI网络提出的新概念,指短期内肾功能急剧下降,根据血清肌酐升高的幅度可以分为三期：1期,血清肌酐较基线升高150%~200%；2期,血清肌酐较基线升高200~300%；3期,血清肌酐较基线升高300%,或肌酐基线水平≥4 mg/dL的至少增加0.5 mg/dL,或肾脏替代治疗,患者的发病率和死亡率随着 AKI 分期的进展增加[1]。目前 AKI概念被重症监护(ICU)和肾科医师广泛接受。AKI改变了传统的急性肾功能衰竭(ARF)概念,但(1)很难鉴别功能性 ARF与急性肾小管坏死,且与肾组织学、临床特点和预后相关性差；(2)诊断 ARF 血清肌酐要有明显升高, AKI只要血清肌酐轻微增加(≥0.3 mg/d 或超过基线水平≥50%)即可诊断。
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肝硬化住院患者急性肾损伤(AKI)与病死率及并发症的相关性
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是肝硬化严重的并发症之一,是预后不良的征兆.AKI的发生常与静脉曲张破裂出血及自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterialperitonitis,SBP)等肝硬化其他并发症相关,在肝硬化住院患者中的发病率约为19％.长期以来认识到肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)与肝硬化患者的高病死率相关,对肝硬化AKI相关危害的新认识使得血清肌酐作为三大变量之一整合人终末期肝病模型(model of endstage liver disease,MELD)评分系统.该系统在预测短期病死率方面取得了很大成功,用来决定肝移植时器官分配的优先权.
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肝硬化中的急性肾损伤:一个正在改变的疾病谱
肝硬化患者发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)或肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)的治疗仍然是目前临床医师面临的一项巨大的挑战.很长时间以来,HRS被认为是一组具有相似病理和病理生理改变的临床综合征,采用的标准是1996年国际腹水俱乐部(International Aseites Club,IAC)定义的,分为1型和2型.1型HRS是快速发生的急性肾功能衰竭,常发生在急性失代偿性肝硬化患者,如酒精性肝硬化、慢性肝功能衰竭急性变、急性肝功能衰竭等.2型HRS常发生在肝硬化难治性腹水的患者,肾功能在一段时间内上下波动.该定义主要是便于进行这一领域的研究,在这之前,临床和病理生理机制不同的病人常被归为一类;该定义的重点在HRS的发病机制上,可能导致AKI病人发现太晚,从而进展至晚期肾功能不全;而且用血清肌酐的绝对值作标准是不合适的,因为一个强壮的黑人男性和一个患有晚期酒精性肝病赢弱的白人女性肌酐值相同.两项关于HRS的研究显示34％～40％的患者对特利加压素治疗有效,可能是病人随机分组太晚了.目前我们能看到的文章都是以肌酐作为标准;另一方面是早期HRS比晚期肾功能衰竭的患者对治疗的反应要好,这在某种程度上是显而易见的.因此,我们需要一个新的可以适合不同个体的标准.
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肝硬化患者的急性肾损伤
急性肾衰竭(ARF)近被重新命名为急性肾损伤 (AKI),住院肝硬化患者发病率约为20%.其诊断标准是血肌酐突然升高≥0.3 mg/dL (26.4 μmol/L)或升高达基线值的150%或更高,然而血清肌酐值可能会低估肝硬化患者的肾功能不全.AKI的常见病因包括肾前性氮质血症 (容量不足引起的肾前性 AKI)、急性肾小管坏死、肝肾综合征 (HRS),HRS是一种功能性肾前性AKI.失代偿期肝硬化患者由于进行性血管舒张,导致肾血流量降低,非常容易发生AKI,尤其是出现有效动脉血流量下降事件时.HRS 可以自发产生,但是常与使血管舒张恶化的事件如自发性细菌性腹膜炎有关.
