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系统性红斑狼疮的临床首发症状分析
目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者临床首发症状与国外患者的异同性.方法:将113例SLE患者的临床首发症状与MCGE-HARVEY报导的105例[5](以下简称M280)相比较.结果:面部蝶形红斑的发生率较M280偏高(P>0.05),雷诺氏现象的发生率比对照偏高(P>0.05),发热的发生率则偏高(P<0.01),肾脏病变及贫血的发生率相似(P>0.05),关节受累则偏低(P<0.01),另胸膜炎,心包炎,癫痫的发生率偏低(P>0.05).关节炎和发热症状具统计学意义,其他症状无统计学意义.结论:SLE症状具多样性,因此应重视早期诊断和治疗.
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他克莫司治疗狼疮性肾炎的研究进展
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种常见的、累及多脏器的自身免疫性疾病.肾脏是SLE易受累的器官之一,通过肾脏病理检查几乎所有的SLE患者均有肾损害,通常称之为狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN).
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神经精神狼疮伴多脏器损害1例报道
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythromatosus,SLE)合并中枢神经受累并非少见,且同时累及2个或2个以上脏器发生率高,故预后不佳[1].我院于2008年5月收治1例神经精神狼疮(neuropsychiatric system erythera lupus,NPSLE)并发狼疮性肝炎、重症肺炎、急性左心衰竭肺水肿、上消化道出血和肾损害获抢救成功,现报道如下.
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血浆BNP联合心电图检测对SLE肾脏损害的早期诊断意义
本文就系统性红斑狼疮(SLE)对心脏、肾脏损害所致心电图改变及脑钠肽(BNP)指标变化加以探讨.现报道如下.1 对象和方法1.1 对象和来源回顾性统计临床诊断为SLE住院患者37例(男3,女34).年龄(1~54)岁.正常对照组为45例健康体检正常者.1.2 仪器和方法采用Cobas e411 电化学发光全自动免疫分析仪及配套试剂检测BNP含量、国产M1772A 12导联心电图仪监测SLE患者心电图改变.
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国产抗dsDNA抗体检测试剂盒的临床应用
抗双链DNA(daDNA)抗体是系统性红斑狼疮(SLE)病人血清中重要的标志性抗体之一,对诊断SLE有较高的特异性.本文采用国产酶联免疫吸附法(ELISA)抗dsDNA抗体检测试剂盒,评价其在SLE病人诊治中的临床应用.
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抗MCV在RA中的诊断价值
1 对象和方法1.1 对象所有对象均来自于我院门诊和住院患者,所有病例均符合美国风湿病学会(ACR)各自的诊断标准.其中62例(男16,女46)早期RA病人,病程<1年,年龄(28~68)岁,平均(33±26)岁;25例(男5,女20)系统性红斑狼疮(SLE)病人,年龄(18~70)岁,平均(22±137)岁;18例(男3,女15)原发性干燥综合征(PSS)病人.
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SLE患者外周血CD40-CD40L测定的临床意义
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以自身抗体和免疫复合物产生为特征的结缔组织疾病.SLE的发病机制复杂,至今仍未完全阐明,现在普遍认为免疫调节异常在其发病中起到了主导作用,其中包括一对共刺激信号CD40-CD40L的调节异常,淋巴细胞的功能失衡、异常活化等.
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联检抗C1q抗体、ds-DNA、抗-核小体、抗-Sm、ANA在狼疮性肾炎中的临床意义
系统性红斑狼疮(SLE)是一种多器官受累并产生自身抗体参与免疫介导的组织损伤为特征的疾患.SLE常累及肾脏,临床上又称为狼疮性肾炎(Iupus nephritis,LN).
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三种自身抗体在SLE临床诊断中的意义
本文对128例SLE患者、48例其他结缔组织病患者和60例正常人的血清进行了抗SmD1抗体、抗Sm抗体、抗双链DNA抗体(抗ds-DNA抗体)的检测,并对检测结果和临床意义进行了分析,现将结果报道如下.
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心血管病、糖尿病和SLE患者血浆u-PA和u-PAR检测及其应用意义
尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase type plasminogen activator,u-PA)与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase type plasminogen activator receptor,u-PAR)是近年特别关注的纤溶因子,它们除了纤溶作用外,还参与胞外基质降解、细胞修复和组织重塑等过程,与肿瘤生物行为的密切关系及其临床意义已有较多报道[1],而对心血管病、糖尿病和系统性红斑狼疮(SLE)等疾病的临床报道很少,我们报告心血管病、糖尿病和SLE三组疾病血浆u-PA和u-PAR水平的变化及其应用意义.
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DNA甲基转移酶1和CD11a基因在 SLE患者中的表达
目的检测SLE患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中DNA甲基转移酶l(DNA methylatransferase1,DNMT1)和CD11a基因的表达水平,探讨DNMT1表达异常在SLE发病中的作用.方法提取8例SLE患者及12例正常人外周血单核细胞,以RT-PCR法检测DNMT1和CD11a基因的转录水平,采用两样本均数t检验比较分析SLE患者与正常人之间DNMT1与CD11a基因表达的差异;统计分析两种基因表达的相关性.结果正常人PBMC中DNMT1表达的均值为0.289±0.092,CD11a基因表达的均值为0.430±0.143;SLE患者PBMC中DNMT1表达均值为0.167±0.046,CD11a表达均值为0.875±0.331.SLE患者PBMC中DNMT1表达水平明显低于正常人(T=3.479,P=0.003);CD11a基因表达水平明显高于正常人(T=4.196,P=0.001).在正常人PBMC中,DNMT1与CD11a基因的表达没有相关性;在SLE患者PBMC中DNMT1与CD11a基因表达呈负相关性(r=-0.714 53,P=0.046 4),DNMT1表达下降与CD11a表达增加有相关性.结论SLE患者PBMC中DNMT1表达降低可能是造成DNA低甲基化的一个重要原因,因而与CD11a基因的过度表达有重要关系,进而导致SLE的发病.因此可以推测DNMT1可能是SLE发病机制中一个重要的内源性因素.
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系统性红斑狼疮的家庭聚集性研究
目的研究系统性红斑狼疮(SLE)的家庭相关,探讨系统性红斑狼疮家庭聚集的因素来源.方法应用广义估计方程2(GEE2)对上海地区的256个SLE家系(共1 873例家系成员)调查资料进行了分析.GEE2可同时估计均数结构和关联结构的边际回归模型.所有的估计都在软件MAREG中实现.结果调整了性别、年龄和家庭成员间疾病相关后,发现疱疹病毒感染史、药敏史与SLE存在很强的关联,其OR值分别为15.26(95%CI:1.73-134.29)和22.78(95%CI:6.11-101.63).调整性别、年龄和环境危险因素(包括冻疮史、疱疹病毒感染史及药敏史)的作用后,亲子间的边际OR值2.72(95%CI:0.86-8.58)和同胞间的边际OR值3.73(95%CI:1.30-10.64)高于配偶间的边际OR值2.11(95%CI:0.21-21.07),同胞间的边际OR值有统计学意义.另外,环境协变量调整前,亲子间和同胞间的边际OR值分别为:2.72(95%CI:0.90-8.26)和3.67(95%CI:1.35-9.95),与调整后亲属间SLE疾病状态的家庭相关的大小相近.结论 SLE有明显的家庭聚集性,很大程度上可以由遗传因素来解释.
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中西医结合治疗系统性红斑狼疮继发性骨质疏松或骨量减少的临床研究
目的:观察健脾益肾法治疗系统性红斑狼疮患者长期使用糖皮质激素引起骨质疏松或骨量减少的临床疗效并探讨其作用机制.方法:30例SLE患者随机分为2组,治疗组15例采用标准激素疗法和健脾益肾法治疗,对照组15例采用标准激素疗法治疗,分析2组治疗前后患者自我评价、Ward's 三角区骨密度、血 Ca、血 P、血 ALP、PTH、尿 Ca/Cr 变化情况.结果:治疗组治疗后病人自我评价、PTH、尿 Ca/Cr 与治疗前比较.差异有显著性意义;而Ward's 三角区骨密度、血Ca、血 P、血 ALP与治疗前比较,差异无显著性意义.对照组治疗后Ward's 三角区骨密度、患者自我评价、血 Ca、PTH 与治疗前比较,差异有显著性意义;而血P、血 ALP、尿 Ca/Cr 与治疗前比较,差异无显著性意义.治疗组有1例(6.67%)患者新发生骨质疏松,而对照组有5例(33.33%)新发生骨质疏松或骨量减少,组间差异有统计学意义:治疗组治疗后未发现有明显血液系统及肝肾功能受损.结论:中西医结合对SLE的继发性骨质疏松或骨量减少没有明确的治疗作用.但能在一定程度上阻止其骨量的下降及骨代谢相关指标的进一步恶化,可能是通过恢复SLE患者体内血钙、血甲状旁腺激素的平衡、减少尿钙排出及抑制骨吸收有关,同时具有较好的安全性.
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绝经后起病的女性系统性红斑狼疮误诊分析
系统性红斑狼疮(SLE)是一种可累及用全身各脏器的自身免疫性疾病,好发于育龄期女性,男性和绝经后女性发病率均明显下降,文献报道,50岁以后的老年前期和老年期的SLE发病率仅占发病总数的6%~12%[1].
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系统性红斑狼疮伴发脓疱性银屑病一例
系统性红斑狼疮(SLE)及银屑病均是在遗传和环境等因素共同作用下,通过免疫途径导致的复杂疾病.现将我科收治的1例SLE合并脓疱性银屑病报告如下.患者女,20岁.牙龈反复出血2年余,多次查血常规示血小板计数明显减少,并出现面部蝶形红斑、反复口腔溃疡、脱发、活动后胸闷等症状.曾到我院血液科及风湿免疫科就诊,确诊为SLE住院治疗,予以甲泼尼龙(大剂量60 mg/d)、万古霉素静脉滴注、羟氯喹、拜阿司匹林、阿法骨化三醇口服.在风湿科住院期间曾予环磷酰胺0.4 g静脉滴注1次.出院后,患者激素剂量减为泼尼松60 mg/d,门诊随诊,逐渐减量.期间,患者曾口服甲氨蝶呤7.5 mg每周1次,2个月后停药.10余天前患者泼尼松减至15 mg/d,皮疹再发,表现为红斑、脓疱及脱屑,外院考虑为脓疱性银屑病,给予复方氨肽素口服,疗效不佳,皮疹加重,来我科就诊,拟SLE、脓疱性银屑病收治入院.
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SLE并发播散性皮肤非典型分枝杆菌感染 1例
报告 1例 SLE患者并发孢子丝菌病样播散性非典型分枝杆菌原发皮肤感染 . 患者女性,33岁,水产经营者,既往有 SLE病史 15年 . 因 " 全身散发皮下红斑结节、破溃化脓伴轻痛 2个月 " 收住院 . 皮损散在分布于四肢和躯干,为大小不等的硬性红斑结节,中央破溃、脓性分泌物和黄色结痂 . 皮损组织液涂片找到抗酸杆菌 . 组织病理示真皮肉芽肿性炎症 . 用阿米卡星霉素和复方磺胺甲口恶唑 (SMZco)治疗 1个月,大部分皮损消退好转 .
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以颅内压增高综合征为首发表现的SLE一例
SLE是一全身性结缔组织疾病,神经系统常受累,但颅内压增高综合征罕见,且大部分出现在严重SLE,较少出现在早期急性期,现将我科诊治的以颅内压增高综合征(intracra-nial hypertension syndrome,IHS)为首发表现的1例SLE报道如下.
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SLE伴组织细胞坏死性淋巴结炎一例
患者女,25岁.面部皮疹1个月伴颈部淋巴结肿大疼痛半月于2008年12月17日入院.2008年11月中旬,无明显诱因鼻梁右侧出现花生米大小水肿性红斑,无明显自觉症状.半月前鼻梁右侧红斑面积扩大,变暗红色,双颊出现数个水肿性红斑、红丘疹、结节,同时颈部出现多个肿大淋巴结,疼痛.12月7日至血液科及肿瘤科就诊疑诊"淋巴瘤",骨髓穿刺检查示骨髓增生活跃,淋巴细胞0.52.淋巴结穿刺活检示反应性增生.1周前皮疹蔓延至颏下.起病以来无畏寒、发热、关节疼痛、口腔溃疡及光敏现象等.既往史、个人史、家族史无特殊.
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SLE合并黏红酵母败血症一例
患者女,20岁,因反复四肢关节疼痛6个月,面部红斑3个月于2008年10月入我院.于我院门诊查自身抗体:ANA 1:320,均质型,抗Sm抗体、抗核小体抗体、SSA抗体均阳性;扰心磷脂抗体阳性,补体C30.295 g/L.血尿便常规、肝肾功能、X线胸片、腹部B超均正常.诊断:SLE.给予口服甲泼尼龙片32 mg/d,治疗10余天后患者关节疼痛、面部红斑好转.
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SLE并发血管萎缩性皮肤异色病一例
患者女,37岁,因关节酸痛5年,面部红斑伴萎缩2年,全身环形褐色皮疹1年,于2007年8月来诊.患者5年前出现关节疼痛,以四肢大关节为著,反复发作,就诊于浙江省第一医院风湿免疫科,查抗核抗体(ANA)阳性,抗dsDNA抗体阳性,蛋白尿24 g/24 h,ESR 70mm/1 h.诊断为SLE,住院治疗后症状得到控制.