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铝中毒痴呆模型大鼠海马脂质过氧化和谷氨酰胺合成酶活性变化
哺乳动物神经系统易遭受氧化攻击,近年来氧化应激(Oxidative Stress)被认为是神经退行性病变过程中重要的一级事件,神经胶质细胞的谷氨酰胺合成酶(GS)对于脑内谷氨酸代谢起关键作用.为进一步探明老年性痴呆(AD)的发病机制,我们于2000年3月至10月,采用氯化铝经口染毒建立大鼠痴呆模型,观察大鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷氨酰胺合成酶(GS)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.
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快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8和SAAMP10 老化特征及其相关研究进展
快速老化模型小白鼠(Senescence AcceleratedMouse,SAM)由日本京都大学竹田俊男教授经20年近代延交培育而成,具备均一的遗传背景和稳定老化病态特征[1～3].
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川芎嗪对D-半乳糖损伤模型小鼠学习记忆及胆碱能系统的影响
目的探讨川芎嗪对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)损伤模型学习记忆和胆碱能系统功能的影响.方法C57BL/6J小鼠颈背部皮下注射2%D-gal 100mg@kg-1@d-1,连续40 d制造D-gal损伤模型.第3周起各组分别用生理盐水(正常对照组、模型组)、川芎嗪(高、低剂量组)和哈伯因(阳性对照组)灌胃.第6周起进行Morris水迷宫测试,连续5 d.行为测试结束后,进行大脑皮层乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)活性测定和M受体的放射性配基结合分析.结果与正常对照组相比,D-gal模型组学习记忆能力、AchE活性和M受体含量均明显下降(P＜0.05),川芎嗪尤其是在100 mg@kg-1@d-1剂量时可明显改善学习记忆功能,增强胆碱酯酶活性(P＜0.05),上调M受体数目(P＜0.005).结论川芎嗪可明显提高模型小鼠的学习记忆能力,改善中枢胆碱能系统功能.
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滋肾方对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响
目的:探讨中药滋肾方对痴呆大鼠学习记忆能力的影响.方法:采用D-半乳糖致亚急性衰老及鹅膏蕈氨酸化学损毁Meynert核复合方法建立Wistar大鼠痴呆模型,7 d后给予滋肾方中药,按生药5.2 g/kg·d-1,灌胃,连续给药20 d.应用电迷路法测试大鼠学习记忆成绩.结果:应用滋肾方治疗后,大鼠的学习和记忆成绩明显提高(P<0.01).结论:滋肾方可以提高痴呆大鼠学习记忆能力,且效果比较明显.
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调心滋肾中药组方对痴呆模型大鼠学习记忆的影响
目的:本实验采用脑立体定位法破坏大鼠基底神经节Meynert核,建立痴呆大鼠模型,观察调心方、滋肾方和调心滋肾方对痴呆大鼠学习记忆的影响,并对这3种组方治疗痴呆的疗效进行比较.方法:双侧注入Ibotenic acid破坏大鼠Meynert基底核,7 d后应用调心方、滋肾方和调心滋肾方治疗,治疗20 d后在Y型迷宫中测试学习记忆成绩.结果:用以上3种组方治疗后大鼠学习记忆成绩均明显提高.调心滋肾方优于调心方,而调心方又优于滋肾方.结论:调心滋肾方对痴呆大鼠学习记忆有改善作用.
关键词： 痴呆模型 Meynert基底核 调心滋肾方 学习记忆 -
痴呆模型小鼠脑组织铁及铁蛋白分布、海马CA1区神经元形态学改变的实验研究
目的观察痴呆小鼠部分脑区中的铁及铁蛋白的分布变化,探讨铁及铁蛋白对老年性痴呆的影响及作用.方法应用组化及免疫组织化学法,对三氯化铝胃饲造成痴呆的小鼠部分脑区中的铁及铁蛋白的分布变化进行观察;应用光镜和电镜对神经元形状特征参数进行体视学定量统计分析.结果痴呆模型组铁蛋白阳性细胞在脑区中密度和着色程度都有明显的下降.模型小鼠脑海马CA1区神经元形状特征参数下降.结论痴呆小鼠脑海马CA1区胞核数量未减少,胞核萎缩、形状不规则,铁在脑组织中异常堆积是造成痴呆的一个重要因素.
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乌圆补血口服液对D-半乳糖所致拟痴呆小鼠抗痴呆作用的研究
乌圆补血口服液(原名元首口服液)的主药是制何首乌、桂圆肉.以往实验研究观察了乌圆补血口服液对家兔的抗衰老和抗动脉粥样硬化过程[1],以及清除超氧阴离子自由基能力[2],并对有效成分二苯乙烯甙和卵磷脂含量进行测定[3,4].本研究观察乌圆补血口服液对拟痴呆小鼠的抗痴呆作用.
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泻火开窍方对慢性铝中毒老年痴呆模型脑组织环核苷酸的影响
环核苷酸是神经元信号传递的重要分子生物学物质基础,也是调节神经元生命活动的主要细胞内信使物质(第二信使).环核苷酸不仅在细胞通讯中起重要作用,还可诱导新蛋白的合成,参与突触传递,影响学心记忆的关键机制--长时程增强效应(Long term potentiation,LTP)[1].泻火开窍方对中枢神经系统环核苷酸的影响未见报道.鉴此本研究观察了泻火开窍方对慢性铝中毒痴呆模型脑组织环核苷酸的影响.
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益脑胶囊对βA大鼠痴呆模型学习记忆的影响及其机理的研究
益脑胶囊(Yi Nao Capsules,YNC),系根据多年临床实践结合现化技术研制成的治疗神经衰弱、脑动脉硬化症引起的体倦、头晕、记忆力减退等的中药复方制剂.实验研究发现其能改善小鼠学习记忆与促智[1]、耐缺氧、抗疲劳[2]等功效.本研究采用能部分反映阿茨海默型痴呆(Alzheimer's Disease,AD)主要病理特征的β-淀粉蛋白(βA)沉积.复制AD大鼠模型,观察YNC对AD大鼠的空间学习记忆能力的影响和有关递质的变化,从而为该方剂临床应用提供依据.
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愈呆方对Aβ诱导痴呆模型大鼠学习记忆能力影响的研究
目的:观察愈呆方煎液对Aβ诱导痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其作用机制.方法:选择12月龄Wistar雄性大鼠,用海马旁回注射Aβ25-35淀粉酶方法诱导复制动物痴呆模型,Y型迷宫检测学习记忆能力,722分光光度计测定血清SOD活力、MDA含量变化.结果:模型组大鼠血清MDA含量升高、SOD活力降低,其学习、记忆能力与对照组相比明显减弱;中药组大鼠血清MDA含量降低、SOD活力升高,其学习、记忆障碍与模型组相比明显改善.结论:愈呆方煎液对Aβ25-35诱导的痴呆模型大鼠学习、记忆障碍有显著改善作用,该作用与药物影响自由基水平有关.
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知母皂甙元对脑内注射β-淀粉样肽痴呆模型大鼠的影响
目的制造一种新的大鼠痴呆模型,考察模型大鼠学习、记忆和M受体密度的变化,以及知母有效成分知母皂甙元(ZMS)的影响. 方法单侧基底核内联合注射β-淀粉样肽1-40片段(Aβ1-40)和兴奋性氨基酸建立大鼠痴呆模型,然后将模型动物分为假手术组、模型组、阳性对照组和ZMS三个剂量组.用避暗法及跳台法测定动物的学习、记忆功能,用放射配基结合分析法测定脑M受体密度. 结果模型动物造型45d后,避暗法及跳台法实验错误次数增加,潜伏期缩短,脑内M受体密度降低.平行的模型动物喂服知母皂甙元45d后,上述指标明显改善.结论用单侧脑内定位注射Aβ和兴奋性氨基酸成功地制造了一种新的痴呆模型,ZMS能明显改善其学习、记忆功能并提高其M受体密度.
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升黄益智方对痴呆小鼠脑海马CA1区神经元形态学改变的观察及定量统计
应用电镜对小鼠海马CA1区的形态进行观察并对神经元形状特征参数行体视学定量统计分析,同时采用升黄益智方对三氯化铝胃饲造成痴呆的小鼠进行治疗.结果显示:在病理状态下,模型小鼠脑海马CA1区神经元形态上发生了胞核萎缩、形状不规则的改变,且锥体细胞树突稀疏,短小,排列紊乱.中药治疗能有效保护海马区神经元的完整性,并可促进锥体细胞树突的生长.
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养心健脑方对大鼠双侧电解损毁痴呆模型的实验研究
目的:观察不同剂量养心健脑方对大鼠双侧电解损毁痴呆模型神经生化指标的改善作用,从而确立其量效关系,并进行有关机制探讨.方法:分别以相当成人日服剂量的5倍、25倍、50倍的养心健脑方对SD大鼠双侧电解损毁痴呆模型进行行为、胆碱乙酰转移酶(CHAT)、毒蕈碱型乙酰胆碱能受体(M-R)、去甲肾上腺素(NA)的研究,并设立正常、模型、尼莫地平组.结果:养心健脑方能使双侧电解损毁痴呆模型的SD大鼠Y迷宫试验正确反射次数提高,并能不同程度地提高模型鼠大脑皮层、海马中下降的CHAT、M-R、NA水平,且随剂量的增大,上述作用更为显著.结论:养心健脑方能提高大鼠双侧电解损毁痴呆模型的胆碱能传递,加强去甲肾上腺素系统的传递,从而改善大鼠记忆行为,并且此作用随剂量增加而增强.
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升黄益智方对痴呆模型小鼠脑组织铁及铁蛋白分布的影响
应用组化及免疫组织化学法,观察升黄益智方对三氯化铝胃饲造成痴呆的小鼠部分脑区(纹状体、下丘脑和胼胝体等)中的铁及铁蛋白分布的影响.结果显示:在生理状态下,铁及铁蛋白阳性细胞主要存在于神经胶质细胞内,阳性细胞分布的密集程度由密至稀依次为纹状体、下丘脑、胼胝体,皮层和海马偶见阳性细胞.痴呆造模组铁蛋白阳性细胞在各脑区中密度和着色程度都有明显的下降.西药治疗组对铁蛋白阳性细胞在各脑区中密度的下降无显著性改善.中药治疗组的阳性细胞密度比造模组有显著性提高.神经元内未见阳性细胞.提示升黄益智方对中枢神经系统内铁代谢平衡机制有着重要的调节作用.
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大蒜素对阿尔茨海默病高脂血症大鼠血脂代谢及炎性细胞因子的影响
老年性痴呆又称阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是发生于老年人的一种进行性发展的中枢神经系统退行性疾病, 患者主要表现为记忆力、 判断力以及抽象思维等功能的减退或丧失[1 ,2 ].目前,AD的病因病机仍未明确,日趋呈现出发病多样化、病情复杂化的疾病特点,在某种程度上给AD的预防和治疗带来了严重困扰. 临床尚无治愈AD的特效方法,以药物保守治疗为主,延缓患者病情进展为主要目标,从而提高患者的生活质量,减轻其家庭负担. 高脂血症、炎性细胞因子[如白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-17、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)]与AD 的发生、发展密切相关. 该实验探讨大蒜素对AD高脂血症大鼠血脂代谢及其血清中IL-1β、IL-17、TNF-α、IFN-γ水平的影响. 现报告如下.
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两种水迷宫实验对拟痴呆模型动物学习记忆功能测试的比较
目的采用两种水迷宫实验对拟痴呆动物学习记忆功能进行比较.方法将小鼠、大鼠各分为:正常对照组、模型组及给药组.用通道式及Morris水迷宫对两种动物模型分别进行测试.结果两组动物模型与给药组比较,在通道式水迷宫中游出时间均无明显差异(P>0.05),在Morris水迷宫测试中,两种动物模型[小鼠(99.319±38.10)s;大鼠(74.34±41.64)s]与双方特定的给药组[匹拉西坦组(63.58±48.26)s;多奈哌齐组(36.85±36.59)s]比较均出现显著差异(P＜0.05). 结论通道式水迷宫和Morris水迷宫测试方法均能反映动物学习和记忆功能,而后者对于动物来讲学习过程较为简单,能够敏感地反映出动物的学习记忆功能.两种水迷宫好结合使用,以得到客观的结果.
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血管性痴呆的实验研究
血管性痴呆(vascular dementia, VD)是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍的临床综合征. 随着世界人口老龄化, 脑血管病的发病率逐年升高, 并发血管性痴呆也随之升高. VD不仅严重损害患者健康, 影响患者的生命质量, 也给社会和家庭带来沉重的负担, 引起了世界各国的普遍关注. 它是老年医学领域中的一个重要课题. 因此近年来关于血管性痴呆的实验研究日渐增多, 并取得了一定的成绩. 但由于造模方法不同如双侧颈总动脉结扎(2VO)、 4血管结扎(4VO)、缺血再灌注、卒中倾向高血压大鼠(stroke-prone spontaneously hyertensive rats, SHRSP)致痴呆模型, 所得的结论各异. 本文拟从VD组织病理、行为学检测、电生理、生化和分子生物学等方面进行综述.
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淫羊藿总黄酮对痴呆模型大鼠学习记忆功能及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的 探讨淫羊藿总黄酮对老年痴呆大鼠行为学及海马Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 大鼠海马CAI区微量注射冈田酸,建立AD大鼠模型,淫羊藿总黄酮灌胃,采用Morris水迷宫实验检测行为学,免疫组织化学检测海马Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 AD模型组与对照组相比大鼠认知能力明显下降(P<0.01),Bcl-2、Bax蛋白表达增加(P<0.01),淫羊藿总黄酮组与AD模型组相比大鼠认知能力改善(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.01).结论 淫羊藿总黄酮可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡,改善AD大鼠模型的学习记忆能力.
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两种痴呆模型鼠脑组织超微结构观察
目的:通过对两种方法制备的SD大鼠痴呆模型脑组织超微结构观察,探讨损伤性痴呆模型大鼠脑组织超微结构变化.方法:分别用海人酸破坏脑基底核和电流刺激法制作两种大鼠痴呆模型,并对两种模型的脑组织超微结构进行了观察.结果:二种方法均可致神经细胞、神经胶质细胞浆内线粒体数目减少,嵴断裂或消失,部分线粒体呈空泡状.高尔基氏体增多,呈囊泡状,内质网稀疏并有核糖体脱失,胞浆内脂褐素增多.结论:脑神经细胞的退行性变是痴呆模型的病变基础.
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含二苯乙烯苷大鼠血清对NG108-15痴呆模型细胞的影响
目的:观察含二苯乙烯苷(TSG)血清对NG108-15痴呆模型细胞的影响.方法:分别用TSG(0.3 g·kg-1)、阳性对照药石杉碱甲(0.02 mg·kg-1)等灌胃大鼠10 d后分离相应的含药血清,以β淀粉样蛋白(Aβ)25-35诱导NG108-15细胞成为痴呆细胞后用相应的含药血清培养,观察NG108-15细胞的生长状态、存活率、突起率及突起平均长度,并与模型组比较.结果:无论在增殖相或分化相中,TSG组细胞生长状态均良好;在增殖相细胞中,TSG组、模型组存活率分别为89.1%、64.6%(P<0.01);在分化相细胞中,TSG组存活率为74.3%,细胞突起率为(50.83±6.66)%,突起平均长度为(21.52±5.19)μm,模型组分别为59.2%、(41.42±7.23)%、(15.59±4.54)μm(P<0.05或P<0.01),TSG组各指标与石杉碱甲组相近.结论:含TSG大鼠血清对Aβ 25-35诱导的NG108-15痴呆模型细胞损伤具有保护作用.
关键词： 二苯乙烯苷 含药血清 大鼠 痴呆模型 β淀粉样蛋白25-35 NG108-15细胞
