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病理性哭笑四例报告并文献复习
广州市第一人民医院于2003年3月至2007年3月发现4例典型病理件哭笑(pathological laughter and crying,PLC)发作,所有病例均采用Beck焦虑量表及抑郁量表检查排除明显抑郁或焦虑状态,脑电图排除癫痫放电,病理性哭笑量表[1](PLACS)测量评价哭笑严重程度(包括持续时间、与外界事件的关系、控制程度等18项,哭笑各9项,每项0~3分,各27分),现结合文献报告如下.
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无镁诱导培养大鼠海马神经元癫痫放电模型中延迟整流钾电流的变化
目的 利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测延迟整流钾电流的变化.方法 采用新生24 h内Wistar大鼠,分离海马神经元进行原代培养.体外培养至12~16 d时,无镁细胞外液处理神经元3 h并恢复正常细胞外液,应用全细胞膜片钳技术记录神经元的放电情况及延迟整流钾电流.结果 无锾处理后的神经元存在自发的"癫痫样"放电;无镁诱导可使神经元延迟整流钾电流增大.结论 延迟整流钾电流增大可能与无镁诱导体外培养大鼠海马神经元自发异常放电的基础病理机制相关.
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动态脑电图对46例不典型癫痫的诊断价值
由于癫痫的发作类型各异,是否为癫痫发作,常规脑电图描记时间仅20~30min,癫痫放电的阳性率为30%~40%,有时尚难确定.
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表面及毫针蝶骨电极在脑电图痫样波检出的比较
颞叶癫痫是常见的症状性癫痫,脑电图对癫痫的诊断和治疗有着重要意义,但常规脑电图对颞叶癫痫的检出率较低.蝶骨电极联合普通头皮脑电图被认为是记录颞叶癫痫放电的佳方法之一,目前我国门诊通常使用毫针蝶骨电极,尽管比较安全,但仍是一项有创操作.国外有学者认为表面蝶骨电极与深部蝶骨电极记录检出痫样波的差异不大[1-2],但我国少见类似的研究.现对表面蝶骨电极与毫针蝶骨电极在脑电图痫样波检出的差异进行比较,为临床脑电图检查项目选择提供更多的依据.
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顽固性癫痫术前功能定位新进展
神经外科手术治疗癫痫的机理一是精确确定脑内皮质下致痫灶并实施手术毁损或去除,从而消除产生癫痫的来源;二是破坏皮质下有关传导癫痫的途径,以阻止癫痫放电向远处传播,减少癫痫发生;三是减少大脑半球皮质兴奋性,或者增加对其它结构的抑制性.在实施手术之前以上三种方法都离不开癫痫灶的准确定位,癫痫活动灶的准确定位可使得脑外科医生的注意力集中在切除癫痫病灶或阻断癫痫放电的扩散途径上[1].
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痫宁喷雾剂对大鼠癫痫放电的影响
目的:研究痫宁喷雾剂对大鼠癫痫放电的影响及其可能机制.方法:使用青霉素致病大鼠模型,记录大鼠大脑皮层癫痫放电,观察痫宁喷雾剂对癫痫放电频率及振幅的影响.结果:治疗组与生理盐水对照组比较,痫宁喷雾剂可使癫痫放电频率减慢,振幅降低.结论:痫宁喷雾剂能明显抑制大鼠癫痫放电,其机制可能与其抗癫痫有效成分靶向作用于中枢神经系统有关.
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大脑半球后象限切开术治疗难治性癫痫5例
癫痫是一组由不同病因引起的脑部神经元高度同步化,以发作性、短暂性、重复性及刻板性的中枢神经系统功能失常为特征。部分患者对抗癫痫药物治疗反应差,癫痫发作难以控制,称为难治性癫痫。大脑半球后象限切开术通过孤立致痫灶区域,切断癫痫放电的传导通路,从而达到与直接切除致痫灶相同的治疗目的。2012年1月~2014年2月,我们采用大脑半球后象限切开术治疗难治性癫痫5例,取得良好疗效。
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麻醉剂对癫痫疾病的影响
1 吸入性麻醉剂N2O在猫的动物模型实验中可诱发癫痫,但是这些效果不能在人类身上重现.在小鼠模型中观察到了相反的情况,短暂地暴露于N2O中的小鼠癫痫症状消失.在1例癫痫外科手术中可通过脑电图明显观察到N2O抑制癫痫活动的现象,撤销N2O情况明显相反.在联合应用高比重N2O(1~5 atm,1atm=101.325kPa)加异氟烷或高比重N2O(1~5 atm)加氟烷后的自愿者可观察到肌痉挛.已有报道证实七氟烷可诱发癫痫样活动,特别是在儿童中这一现象更为明显,或者伴有低碳酸血症的患者中[1-2].高浓度的安氟醚可抑制猫和鼠类动物模型阵发性周期性的癫痫放电[3].已有许多报道证实人体使用安氟醚麻醉后诱发癫痫[4].异氟烷具有良好的抗痉挛性能特征,异氟烷和地氟烷可同时应用于临床癫痫持续状态[5-7].
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川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元Bcl-XL基因表达的影响
且的:通过免疫组织化学方法来探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致病大鼠大脑神经元内Bcl-XL基因表达的影响.方法:使用青霉素致瘸大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用明显时,取大脑切片,采用免疫组织化学方法观察大脑神经元内Bcl-XL基因表达的变化,利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Bcl-XL基因表达的平均光密度和平均阳性面积.结果:A组(手术对照组)与B组(青霉素致痈组)、C组(TMP10mg·kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率有显著性差异(P<0.01),A组(手术对照组)与D组(TMP20mg·kg-1治疗组)、E组(TMP40mg·kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05),B组(青霉素致痫组)与C组(TMP10mg·kg-1治疗组)之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05),D组(TMP20mg·kg-1治疗组)与E组(TMP40mg·kg-1治疗组)之间Bcl-XL基因的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性(P>0.05).结论:TMP可抑制青霉素致痫大鼠大脑神经元的凋亡,从而对神经元起了重要的保护作用.
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川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经细胞凋亡的影响
目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内核转录因子-kBp65(NF-kBp65)蛋白表达及神经细胞凋亡的影响.方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射TMP,待其抑制作用明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内NF-kBp65蛋白表达的变化.采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对NF-kBp65蛋白的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验.结果:TMP组大脑神经元内NF-kBp65蛋白表达的平均光密度及阳性面积率显著低于模型组,差异有显著性(P<0.01).结论:TMP对青霉索致痫大鼠大脑神经元有重要的保护作用.
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川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Caspase-3表达的平均光密度和阳性面积率
目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率的变化.方法:使用青霉素致痫大鼠模型, 采用BL -410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电, 待癫痫样放电稳定后, 腹腔注射不同剂量的TMP, 待其抑制作用明显时, 取大脑切片,观察大脑神经元内Fas表达的变化.结果:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率显著降低.结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用.
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川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Caspase-3表达的统计分析
为进一步研究癫痫的发病机制及临床的有效治疗,着重探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率的变化.方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内Caspase-3表达的变化,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Caspase-3在各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率.结果:TMP对青霉素致痫大鼠各组大脑神经元内Caspase-3表达的平均光密度及阳性面积率有不同的变化.结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用.
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川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内bcl-2表达的影响
目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bcl-2表达的平均光密度及阳性面积率的.方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内bcl-2表达的变化.结果:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bcl-2表达的平均光密度及阳性面积率显著增高.结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有明显的保护作用.
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川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经细胞的影响
为研究川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑皮层神经细胞结构的变化,使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射不同剂量的TMP,待其抑制作用明显时,取大脑切片,观察大脑皮层神经细胞的结构变化.结果显示,TMP对青霉素致痫大鼠大脑皮层神经细胞的形态结构有明显的恢复作用.
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继发性癫痫28例血镁分析
总结我院重症监护病房收治的重型颅脑外伤病例58例,探讨继发性癫痫与血镁的关系。1 资料与方法1.1 一般资料观察组:共28例,其中男21例,女7例,年龄小11岁,大69岁,平均41.2岁。闭合性颅脑损伤26例,开放性颅脑损伤2例。合并颅内血肿16例,包括硬膜外血肿2例,硬膜下血肿6例,硬膜外并硬膜下血肿1例,硬膜下合并脑内血肿4例,脑内血肿3例。18例进行开颅手术。全部病例格拉斯哥计分(GCS)3~8分,排除严重的肝、肾功能障碍、内分泌功能失调以及代谢紊乱。全部病例均出现局部性肌肉阵挛性抽搐。脑电图检查发现癫痫放电。对照组:随机抽取同科室同期收治的重型颅脑外伤30例,均无癫痫病史,男20例,女10例,年龄小12岁,大78岁,平均45.7岁。闭合性颅脑损伤28例,开放性颅脑损伤2例。合并颅内血肿20例,包括硬膜外血肿4例,硬膜下血肿7例,硬膜下合并脑内血肿3例,脑内血肿6例。23例进行开颅手术。全部病例GCS 3~8分。
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特发性癫痫一家系
先证者(Ⅳ1) 男,3岁,1个月前开始反复惊厥发作,表现为双目左侧凝视,左嘴角抽动,四肢抽动,口周青紫,呼之不应,持续数秒至数分钟,每日发作8~12次,无发热.常规脑电图显示右颞区多量癫痫放电,累及左颞、两额、两枕区.头颅CT检查无异常发现.出生情况无特殊,智力正常.患儿首次就诊,给予左乙拉西坦治疗,疗效随访中.