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内毒素在全身炎性反应中的启动作用
目的 观察内毒素血症引发其他细胞因子和炎性介质的连锁反应.方法 选择临床重症腹腔内感染患者34例,入院后即采血,测量血中内毒素、肿瘤坏死因子(TNF),前列环素(PGF1α),血栓素A2(TXA2)水平.并将后3者分别与内毒素行直线回归和相关分析检验.结果 腹膜炎患者血中内毒素含量明显增加(P＜0.01),TNF、PGF1α和TXB2的增加与内毒素水平呈直线正相关关系(P＜0.01).结论 血中内毒素升高可诱生TNF、PGF1α、TXA2随之升高.内毒素在全身炎性反应中有启动作用.
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超声微泡造影监测前列环素对犬体外循环肾脏微循环的影响
目的 评价超声微泡造影监测前列环素对犬体外循环肾脏微循环的影响.方法 30只雄性比格犬随机分为假手术组(Sham组)、CPB组、前列环素组(PGI2组),每组10例.PGI2组于手术开始时持续静脉输注PGI20.5 nmol/(kg·min).于体外循环前(T1)、体外循环结束(T2)、体外循环后2 h(T3)采集平均动脉压和动脉血气,行超声微泡造影并应用时间-强度曲线(TIC)测量上升支斜率(ASR)、曲线下面积(AUC)、曲线峰值强度绝对值(DPI)及达峰时间(TTP).结果 CPB组中,与T1比较,T2、T3时刻ASR降低,AUC增大,TTP延长(P<0.05),T3时刻DPI降低(P<0.05).PGI2组与CPB组比较,T2、T3时刻ASR升高,AUC缩小,TTP缩短(P<0.05).皮质和髓质变化趋势相同.结论 前列环素可改善犬体外循环肾微循环.
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急性低压缺氧时TXA2、PGI2的变化及其与脑血流量变化的关系
目的 探讨急性低压缺氧时血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)的变化及其与脑血流量变化的关系.方法 将20只大鼠随机分为常氧对照组(n=10)和急性低压缺氧组(n=10),用电磁血流量计测定脑血流量,用放免法分别测量TXA2、PGI2的含量.由于TXA2和PGI2的不稳定性,目前推以直接测定,故国内外均以测定其代谢产物TXB2、6-keto-PGF1α作为判断其浓度的指标.结果 急性低压缺氧时脑血流量、脑含水量、血浆、脑组织TXB2含量、脑组织TXB2/6-keto-PGF1α比值明显增高(P＜0.05), 6-keto-PGF1α无明显变化.结论 急性低压缺氧时,TXA2、脑血流量均增加,TXA2参与了急性低压缺氧时脑血流量的调节,可能以抑制脑血管过度扩张作用为主.
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2型糖尿病患者应用厄贝沙治疗后血浆TXA2/PGI2及尿微量白蛋白水平的变化
目的 探讨2型糖尿病患者应用厄贝沙坦治疗前后其血浆TXA2/PGI2的变化,并分析其与患者尿微量白蛋白水平之间的关系.方法 研究中共收入112例2型糖尿病患者,随机分入对照组及治疗组,以ELISA法检测其血浆中TXA2与PGI2的水平,同时对研究对象的尿微量白蛋白水平进行检测,分析治疗前后患者尿微量白蛋白水平的变化.结果 治疗组患者在接受4周厄贝沙坦治疗后其血浆TXA:水平(319.65±38.76)pg/mL显著低于治疗前(342.12±48.22)pg/mL(P<0.01),而PGI2水平(40.04±4.95)pg/mL则显著高于治疗前(32.13±4.47)pg/mL(P<0.01),治疗组患者尿微量白蛋白水平较治疗前有显著下降[治疗后(36.42±4.95)mg/Lv.s.治疗前(43.99±11.27)mg/L,P<0.01];对照组中患者的TXA2/PGI2及尿微量白蛋白水平在接受治疗前后差异无统计学意义.结论 2型糖尿病患者接受厄贝沙坦治疗后血浆TXA2/PGI2水平产生变化,同时尿微量白蛋白水平下降,提示TXA2/PGI2可能参与糖尿病肾病发展过程,而厄贝沙坦则可能阻断此过程并产生肾保护作用.
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三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A2水平的影响
目的:探讨三七三醇皂苷(PTS)对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆中血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)水平的影响.方法:将大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,PTS 25、50、100mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液(XST)组;建立局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,于造模前分别尾静脉注射给药3 d,造模后6 h和12 h各给药1次,造模24h后取血分离血浆,用放免法测定血浆中TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1 α的水平.结果:造模后24h大鼠血浆中TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值明显升高(P＜0.01);PGI2则明显降低(P＜0.01).经三七三醇皂苷各剂量预防给药后,大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P＜0.05或P＜0.01),并呈一定的量效依赖关系.结论:三七三醇皂苷能通过降低TXA2合成,升高PGI2,调节TXA2/PGI2比值,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.
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桃仁提取物对重症急性胰腺炎大鼠微循环障碍的影响及其作用机制研究
目的:研究桃仁提取物对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠微循环障碍的影响及其作用机制.方法:48只大鼠制备SAP模型后随机分为模型组及桃仁提取物低、中、高剂量组.另取12只大鼠作为假手术组,造模麻醉苏醒即开始干预,桃仁提取物低、中、高剂量组分别灌胃给予桃仁提取物0.12、0.24、0.48 g/kg,假手术组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,各组灌胃均6h/次,连续4次.给药后24 h麻醉各组大鼠取血测定全血黏度和血清ET、NO、TXB2及6-keto-PGF1α水平,分析胰腺微循环功能,测定胰腺组织中VEGF、Ang I及AngⅡ蛋白的表达情况.结果:桃仁提取物中、高剂量可提高SAP大鼠胰腺红细胞流量、血流速度、血管数及功能血管数(P＜0.01),降低SAP大鼠红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及全血高、中、低切黏度,降低SAP大鼠胰腺组织VEGF和AngⅡ蛋白水平、升高Ang I蛋白水平,降低SAP大鼠血清ET和NO水平和ET/NO比值(P＜0.01),降低SAP大鼠血清TXB2、6-keto-PGF1α水平及TXB2/6-keto-PGF1α比值.以上作用均呈现量效关系.结论:桃仁提取物对大鼠SAP有一定的治疗作用.
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大黄(廑)虫丸抗动脉血栓的正交实验研究
目的:采用正交设计筛选大黄(廑)虫丸抗动脉血栓形成的主要成分,精制大黄(磨)虫丸.方法:将单味药材按照正交设计表( L16215)依次配伍,分为16组并制成相应药液,予SD大鼠灌胃,模型组、正常对照组给予等体积生理盐水灌胃.灌胃1 w后分离大鼠颈动脉,按三氯化铁诱导大鼠颈总动脉血栓模型方法造模,造模后取血,检测血小板、血栓素B2( throm boxaneB2,TXB2)和6酮前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α),取血后剪取大鼠造模处动脉烘干称量质量后动脉放入10％福尔马林溶液中固定,HE染色,观察血管组织形态学改变.结果:病理切片显示各实验组均有血栓形成,但血栓形成严重程度不一,出现软化、溶解、吸收,内膜损伤.正交分析结果显示:1、对血栓干质量有影响的是:大黄、土鳖虫、水蛭、桃仁、干漆,其中除干漆P＜0.05外,其他均P＜0.01.2、对血浆6-keto-PGF1α水平有影响的是:桃仁、干漆、土鳖虫、虻虫、蛴螬、水蛭、大黄,其中除大黄P＜0.05外,其他均P＜0.01.3、对血浆TXB2水平有影响的是:土鳖虫、桃仁、干漆、大黄、水蛭,其中除水蛭P＜0.05外,其他均P＜0.01.4、对血小板计数有影响的是:桃仁、干漆、大黄、土鳖虫、虻虫、水蛭,其中除虻虫、水蛭P ＜0.05外,其他均P＜0.01.结论:大黄(麈)虫丸抗动脉血栓作用与大黄、土鳖虫、水蛭、桃仁、干漆、虻虫6味药材关系为密切.
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香榧子油对实验性动脉粥样硬化形成的影响
目的:从血脂、血清血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)、TXA2/PGI2比值及内皮素(ET)等方面探讨香榧子油对预防动脉粥样硬化形成的可能性.方法:雄性Wistar大鼠,随机分正常对照组、高脂对照组、月见草油对照组和香榧子油实验组,观察12周.结果:香榧子油实验组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和动脉粥样硬化指数(AI)明显低于对照组,而血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显高于高脂对照组;香榧子油实验组大鼠血浆TXA2、ET水平及TXA2/PGI2比值低于高脂对照组,而血浆PGI2水平高于高脂对照组.结论:香榧子油对动脉粥样硬化形成有明显的预防作用.
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丹参对氧自由基损伤的离体肺动脉内皮细胞释放内皮素和前列环素的影响
近年研究表明,氧自由基参与急性或慢性肺损伤.血管内皮细胞受损,血管舒缩因子的合成释放异常,可能参与某些呼吸系统疾病的发病过程.本文通过体外细胞培养,研究了丹参对自由基损伤的肺动脉内皮细胞释放内皮素(endothelin, ET)和前列环素(prostacyclin, PGI2)的影响,旨在探讨丹参对自由基损伤后肺血管内皮细胞的功能有无恢复作用.
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Flolan国际随机存活试验(FIRST)
研究疾病:末期心力衰竭.目的:评估epoprostenol(前列环素)对末期心衰患者之病死率和发病率的影响.设计:随机对照式.
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雌激素替代疗法对绝经后妇女血管内皮功能的影响
雌激素可抑制妇女冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生，并可致血管阻力的降低。雌激素产生这些效应的机制不明。而内皮细胞功能障碍，即内皮细胞产生和释放一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、血栓素(TXA2)平衡失调，被认为是动脉粥样硬化形成的始动因素和中心环节。本研究旨在观察雌激素替代疗法对绝经后妇女血管内皮功能的影响。
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慢性阻塞性肺疾病患者静脉血栓的形成与血栓素A2、前列环素水平的关系研究及其护理
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者静脉血栓的形成与血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)水平的关系研究及其护理.方法 选取我院老年病科2013年10月~2015年3月收治的120例COPD患者作为研究对象.依据COPD患者不同时期以及是否伴有静脉血栓进行分为2组,A组(58例):COPD不伴静脉血栓者,B组(62例):COPD伴静脉血栓者.同时选择60例同期的健康体检者作为对照组C组.比较各组患者TXA2、PGI2水平变化情况,以及COPD的护理对策.结果 与C组相比,A组、B组TXA2水平升高,PGI2水平降低,TXA2/PGI2比值升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).与A组相比,B组TXA2水平升高,PGI2水平降低,TXA2/PGI2比值升高,差异均具有统计学意义.与缓解期相比,急性期COPD伴静脉血栓患者的TXA2水平升高,PGI2水平降低,TXA2/PGI2比值升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 COPD患者静脉血栓的形成与TXA2、PGI2水平密切相关,临床上应加强预防COPD患者静脉血栓的形成与护理.
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升高HDL-C药物的研究进展
在现阶段,降低血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平仍然是减少冠心病风险的一个主要治疗策略.不过,需要指出的是,有超过三分之一的冠心病患者有着正常的LDL-C以及较低的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(小于35 mg/dL).研究发现,HDL-C具有多方面的心血管保护作用,其中包括促进胆固醇逆转运、抗氧化、抗炎(如抑制内皮细胞表面粘附分子和单核细胞趋化因子1表达)以及对缺血再灌注损伤的保护作用,此外,HDL-C还具有抑制血小板激活、稳定前列环素和促进一氧化氮(NO)合成等作用.
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亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响
目的 观察亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响.方法 在以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,测定血糖及二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板大聚集率、血浆中血栓素A_2 (代谢产物为TXB_2)、前列环素(代谢产物为6-Keto-PGF_(1α))的含量.结果 糖尿病大鼠的血糖、ADP诱导的血小板大聚集率、血浆中TXB_2含量及TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值明显高于正常组,血浆中6-Keto-PGF_(1α)的含量低于正常组.亚硒酸钠治疗后糖尿病大鼠的血糖降低,ADP诱导的血小板大聚集率下降,血浆中TXB_2的含量降低,6-Keto-PGF_(1α)的含量升高,TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值降低.结论 亚硒酸钠能抑制糖尿病大鼠ADP诱导的血小板聚集,其机制与调节TXA_2/PGI_2平衡有关.
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雌激素对大鼠血小板聚集性的影响
目的研究大鼠人工绝经及补充雌激素 (estrogen, E) 后血小板聚集性的变化及其部分机制.方法将24只SD雌性大鼠随机分为3组:假手术组、单纯去势组、去势+补充雌激素组.观察其血小板聚集性、一氧化氮(Nitric oxide, NO)、前列环素(Prostacyclin, PGI2)、血栓烷A2 (Thromboxane A2, TXA2) 及血栓烷A2与前列环素的比值(TXA2/PGI2)的变化.结果单纯去势组大鼠血小板聚集性较假手术组明显增加,去势+补充雌激素组较单纯去势组下降;单纯去势后雌性大鼠TXA2/PGI2上升,补充雌激素组下降;去势后雌性大鼠NO明显降低,补充雌激素后升高.结论绝经后补充雌激素可通过降低TXA2/PGI2、升高NO 抑制血小板聚集,对绝经后妇女冠心病有防治作用.
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脐血及胎盘中TXA2、PGI2、TXA2R异常表达与羊水过少的相关性研究
目的 探讨血栓素A2(TXA2和前列环素(PGI2在羊水过少发病中的作用.方法 用放免法检测羊水过少和正常妊娠各30例产妇脐血中TXB2和6-keto-PGF1α浓度,计算TXB2/6-keto-PGF1α比值,并用免疫组化方法检测胎盘绒毛血管内皮细胞血栓素A2受体(TXA2R)蛋白含量.结果 研究组脐血TXB2浓度明显增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);研究组6-keto-PGF1α浓度与对照组相比亦有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05);研究组TXB2/6-keto-PGF1α明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).羊水过少组胎盘绒毛血管内皮细胞中TXA2R阳性表达(22/30,73.3%)明显高于对照组(11/30,36.7%),两组相比差异有显著性(P<0.05).并且羊水过少组TXA2R阳性表达以强阳性为主.结论 脐血中TXA2浓度异常升高及TXA2/PGI2比例失衡与羊水过少发病有关.
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自发性高血压大鼠内皮依赖性舒张功能降低的发生机制
目的 探讨自发性高血压大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制.方法 以WKY为对照,观察SHR肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后乙酰胆碱舒张性改变,考察NO途径、前列环素(PGI2)途径以及内皮源性超极化因子(EDHF)途径在SHR肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为大松弛百分率(Rmax)和产生一半大松弛百分率时所需要Ach浓度的负对数(pIC50).Two-way ANOVA和t检验分析组间差异.透射电镜法观察SHR肠系膜动脉肉皮超微结构的改变.结果 WKY大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50分别为(97±1)%和8.67±0.21,SHRmax和pIC50分别为(39±2)%(P＜0.001)和7.05±0.65(P＜0.05);NO途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(53±2)%和6.89±0.33,在SHRRmax和pIC50分别为(32±2)%(P＜0.001)和3.93±0.07(P＜0.001);PGI2途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(8±1)%和4.58±0.30,在SHR Rmax和pIC50分别为(8±1)%(P＞0.05)和(4.52±0.27)(P＞0.05);EDHF途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(35±5)%和6.30±0.50,在SHR Rmax和pIC50分别为(14±1)%(P＜0.001)和3.85±0.07(P＜0.001).电镜观察显示SHR肠系膜动脉出现部分内皮细胞脱落,内弹力膜不完整,有断裂现象.结论 NO和EDHF介导的舒张功能降低以及内皮超微结构受损参与导致SHR肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低.
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活血开窍方-脑醒喷鼻剂对缺血性中风患者血管内皮细胞功能的影响
目的探讨活血开窍方对缺血性中风患者血管内皮细胞(VEC)功能的影响.方法遵循随机、对照、双盲双模拟的原则,纳入98例急性缺血性中风(AIS)患者,治疗组65例、对照组33例,分别给予活血开窍方和尼莫通治疗3周,观察疗效并检测血栓素/前列环素、一氧化氮/血管内皮素.结果治疗组总有效率为92.3%,显效率为73.8%;对照组总有效率为87.8%,显效率为57.6%,两组总有效率和显效率比较无显著差异(P>0.05).结论活血开窍方能可能通过纠正血栓素/前列环素、一氧化氮/血管内皮素的失衡,改善血管内皮细胞功能,缓解动脉痉挛,增加脑血流,对缺血性脑细胞损伤具有保护作用.
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静脉盐负荷对高血压盐敏感者肾脏PGI2及TXA2的影响及盐敏感性高血压的胰岛素抵抗
目的观察急性静脉盐水负荷对高血压盐敏感者肾脏PGI2及TXA2的影响及盐敏感性高血压的胰岛素抵抗情况.方法测定53例已确定盐敏感性的高血压患者急性盐水负荷前后24 h尿6-酮PGF1α及TXB2的排泄量,并在受试者中进行葡萄糖耐量及胰岛素释放试验.结果静脉盐水负荷后,盐敏感者24 h尿6-酮PGF1α的排泄量明显较盐不敏感者为低[(316±57)vs(371±68)pg/min,P＜0.01],负荷后的减少幅度前者明显高于后者[(197±99)vs(136±101)pg/min,P＜0.01].而盐负荷后盐敏感者尿TXB2的排泄量及负荷后的增加幅度均明显较盐不敏感者为高[(394±32)vs(359±44)pg/min,P＜0.01;(80±47)vs(47±45)pg/min,P＜0.01].盐敏感者空腹及糖负荷后各时点血糖、血胰岛素水平均显著高于盐不敏感者(P＜0.05),而胰岛素敏感性指数则明显低于盐不敏感者(0.013±0.003vs 0.018±0.004,P＜0.01).结论急性静脉盐水负荷对高血压盐敏感及盐不敏感者肾脏PGI2及TXA2代谢的影响有明显差异,使高血压盐敏感者肾源性PGI2减少而TXA2增加,此异常可能与盐敏感性高血压的发病有关;盐敏感者胰岛素抗性较盐不敏感者高.
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高效液相色谱-质谱法检测Wistar大鼠主动脉6-keto-PGF1α的生成
目的:建立大鼠主动脉6-keto-PGF1α的高效液相色谱-质谱(HPLC-MS)检测方法,以反映前列环素(PGI2)的产生水平.方法:建立用HPLC-MS同时检测环氧化酶(COX)代谢通路的5种前列腺素类产物的方法和Wstar大鼠主动脉产生的6-keto-PGF1α水平.结果:HPLCC-MS检测法能同时检测COX代谢通路的5种PGI2产物和大鼠主动脉产生的6-keto-PGF1α；加入内皮受体激动剂乙酰胆碱后6-keto-PGF1α的生成明显升高.结论:成功建立用HPLC-MS检测Wistar大鼠主动脉所生成6-keto-PGF1α的方法.
