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热双蒸水联用生理盐水及右旋糖酐-40预防腹腔内肿瘤种植转移的实验研究
联合应用热双蒸水、生理盐水、右旋糖酐-40序贯腹腔冲洗的方法,行体外试验与动物试验.发现45℃双蒸水浸泡腹腔20min后能完全杀灭体外培养的B6-F10细胞;右旋糖酐-40部分抑制B16-F10细胞对胶化培养板孔壁的粘附.小鼠腹腔注入B16-F10细胞后,按上述三联合液序贯冲洗可预防70%的C57BL/6j小鼠发生腹膜癌病,未见毒副作用.在此冲洗的基础上,腹腔内保留氯氨铂, 疗效高达88.9%,但毒性也增加.
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参麦注射液联合右旋糖酐、阿司匹林在预防颈动脉内膜剥脱术后并发症中的应用价值
目的 探讨围手术期应用参麦注射液联合右旋糖酐、阿司匹林预防颈动脉内膜剥脱(CEA)术后并发症中的应用价值.方法 回顾性分析齐齐哈尔医学院附属第三医院接受在CEA手术治疗的颈动脉狭窄患者122例作为观察对象,根据患者围手术期处理措施分为A、B、C 3组,A组39例仅施行建立临时转流的CEA手术,B组35例CEA术后早期应用右旋糖酐与阿司匹林抗凝抗栓治疗方案,C组48例CEA围手术期静滴参麦注射液,术后早期应用右旋糖酐与阿司匹林抗凝抗栓方案,比较3组治疗效果及并发症发生情况.结果 3组患者术后6个月头晕、视力模糊、面部针扎感、上肢沉重感、大脑中动脉收缩期峰值、颈动脉收缩期峰值比较差异无统计学意义(P>0.05).3组患者围手术期在过度灌注、局部血肿、脑组织损伤和心率、血压降低各项比较差异无统计学意义(P>0.05),在主要并发症发生情况总体比较中差异有统计学意义(P<0.05),组间两两比较,A组与C组比较,B组与C组比较,差异均有统计学意义(P<0.0167).术后脑卒中、心肌梗死、死亡的比较差异无统计学意义(P>0.05),总体发生情况的比较差异有统计学意义(P<0.05),组间两两比较,A组与C组比较,B组与C组比较,差异均有统计学意义(P<0.0167).3组患者在1年后随访致残、致死性卒中,以及总体情况比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 CEA围手术期应用参麦注射液联合右旋糖酐、阿司匹林可有效降低CEA围手术期并发症及不良结局发生率,并且对手术治疗效果无影响,具有临床应用及推广价值.
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脑梗塞采用尼莫通结合复方丹参、右旋糖酐治疗的临床效果分析
目的：分析脑梗塞采用尼莫通结合复方丹参、右旋糖酐治疗的临床效果。方法随机选取164例脑梗塞患者，按就诊时间将其分为对照组与治疗组两组。给予对照组患者复方丹参联合右旋糖酐治疗治疗，给予治疗组患者尼莫通结合复方丹参、右旋糖酐治疗，对比两组患者临床治疗效果。结果对照组患者治疗总有效率为66.3%，治疗组患者治疗总有效率为92.6%。后者治疗效果更佳，差异显著具有统计学意义（P<0.05）。治疗前两组患者神经功能缺损差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，治疗组神经功能缺损分值明显低于对照组，差异显著具有统计学意义（P<0.05）。结论尼莫通结合复方丹参、右旋糖酐治疗脑梗塞，效果满意，具有极高的临床应用价值。
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胃癌术后急性肺栓塞一例
患者男，62岁，主因“上腹部不适3月余”于2015年7月6日入院。胃镜检查提示胃体底见大小约1．2 cm×1．0 cm溃疡型病变，活检证实为“腺癌”。完善术前相关检查，无手术禁忌，术前临床分期为cT3N1M0，遂于2015年7月10日在全身麻醉下行开腹探查，术中见肿物位于胃体部，大小约3 cm×4 cm，周围淋巴结未见明显肿大，遂行远端胃次全切除加D2淋巴结清扫术。术后第4天患者下床如厕时突发呼吸困难、气急、大汗、肢端厥冷及出现低氧血症。立即给予大流量面罩吸氧（8 L／min）和心电监护，测血氧饱和度维持在83％～86％之间。当时测血压为152／90 mmHg，心率120次／分。查D-二聚体为5478．53 ng／mL，心脏标志物正常，考虑急性肺栓塞。给予高流量面罩吸氧，同时给予制动、右旋糖酐40抗凝及乌司他丁改善微循环治疗，血氧饱和度维持在90％以上。术后第5天，患者憋气症状明显好转，给予鼻导管吸氧，血氧饱和度维持在96％以上，并监测凝血功能和D-二聚体。术后1周患者D-二聚体逐渐降低，肺动脉强化CT检查示双肺肺动脉栓塞（见图1），双下肢B超检查见双侧小腿肌间静脉血栓，随即给予低分子肝素抗凝治疗。术后第8天行下腔静脉滤网植入术，并继续给予低分子肝素抗凝治疗及其他对症支持治疗。患者病情稳定，术后第13天于7月23日出院，随访至今未发现再发。
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烧伤休克期复苏优选人工胶体的临床研究进展
休克的治疗是烧伤治疗的诸多环节中早的又是重要的一环.液体复苏治疗是抗休克治疗的核心,以Evens公式为基础的晶胶体交替输注被大多数单位采用[1],其中胶体液的选择对复苏质量有着直接影响.目前采用的胶体液包括人工和天然胶体液二类,天然胶体包括血浆、白蛋白、全血等,人工胶体包括右旋糖酐、血定安及不同分子量的羟乙基淀粉等.
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右旋糖酐40致速发型过敏反应1例
患者,男,57岁,农民.2001-12-09因腹胀、纳差、消瘦2个月,加重伴腹痛5日入院.既往身体健康,否认肝炎、寄生虫病史,无烟、酒嗜好,无药物过敏史.
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东菱迪芙治疗血栓性静脉炎5例报告
东菱迪芙是新型强力单成分溶血栓药,它是丝氨酸蛋白酶的Batrobin中成分制剂,具有增强纤溶系统活性,改善血液流变学指标等作用,适用于急性脑血管病、静脉血栓、急性心梗等病的治疗[1].因为抗血小板药物、右旋糖酐及未足治疗量肝素对治疗深部静脉血栓形成无效[2,3],常用尿激酶溶栓的疗法又会有出血和过敏等副作用.我院应用东菱迪芙治疗静脉血栓的疗效满意.现报告如下.
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右旋糖酐治疗肝硬化食管静脉曲张出血性休克12例分析
目的:探讨右旋糖酐治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血性休克的临床价值.方法:对输注右旋糖酐的12例肝硬化食管静脉曲张出血性休克病人与不用右旋糖酐的对照组比较,观察两组的继续出血率.结果:输注右旋糖酐组与对照组比较,两组继续出血率经SPPS10.0软件的卡方检验P(双侧)值=0.002,有非常显著性差异,提示右旋糖酐可明显加重肝硬化食管静脉曲张出血性休克患者的继续出血.结论:快速输注右旋糖酐可迅速提高肝硬化病人门脉压和食管曲张静脉内压,加重肝硬化患者凝血功能障碍,故不宜用于治疗肝硬化食管静脉曲张出血性休克,以免诱发或加重其继续出血.
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纳洛酮治疗脑动脉硬化症眩晕的疗效观察
纳洛酮作为一种吗啡类药物中毒的特效急救药，随着在临床中的不断推广应用，发现其对眩晕症有明显的疗效，现将我们在1996年12月至2000年7月对81例脑动脉硬化症眩晕的患者应用纳洛酮与右旋糖酐40葡萄糖治疗其眩晕，比较两药的疗效，报道如下。
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1例试管婴儿术后并发卵巢过激综合征的护理体会
我中心去年曾遇到1例试管婴儿术后并发重度卵巢过激综合征,经精心的治疗护理,患者康复并已顺产一女婴.现对其护理过程总结如下.1 病例介绍患者女,28岁,结婚5年,人流术后4年不孕.1999年输卵管造影示双侧输卵管堵塞,2000年5月到我中心要求作试管婴儿手术,经常规术前检查后,6月2日起开始控制超排卵方案:每天肌注FSH225IU,GnRH喷鼻3次/日,注射后第8天B超检查:直径为15～20mm卵泡14个,直径<15mm卵泡10个,即停用FSH.6月10日晚9时肌注HCG1000Iu,6月12日9时在B超监示下经阴道取卵共22个,卵子在体外受精培养后于6月15日移植3个优质胚胎到母体子宫,移植胚胎当天肌注HCG2000Iu,6月17日患者出现恶心、呕吐、腹胀、中重度呼吸困难等卵巢过激综合征症状.B超检查:左侧卵巢12cm×13cm,右侧卵巢14cm×13cm,盆腔积液,立即停用HCG改为肌注黄体酮,测血电解质、肾功能等,静脉滴注白蛋白,右旋糖酐扩容,严密观察病情,记24小时出入量,经治疗护理,患者过激症状消除.6月29日尿HCG阳性,说明试管婴儿手术成功,继续肌注黄体酮保胎,6月30日痊愈出院,2001年3月1日患者分娩一女婴.
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凯西莱、右旋糖酐静滴发生过敏性休克1例
2004年11月在我院放疗的1例鼻咽癌患者,应用凯西莱出现过敏性休克,为扩充血容量提高血压应用右旋糖酐静滴时再度出现过敏性休克反应,现报告如下.
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低分子右旋糖酐联用速尿对阿霉素肾病鼠足突形态的影响
目的 建立大鼠微小病变型肾病综合征模型,观察低分子右旋糖酐对肾病综合征水肿状态时肾小球基底膜足突形态的影响.方法 采用连续式静脉输液法给药.标本用透射电镜观察,通过体视学方法比较正常组、模型组、盐水组(生理盐水+速尿)与右糖组(低分子右旋糖酐+速尿)肾小球基底膜足突形态的变化.结果 正常组足突呈细长的指状突起,相邻足突之间的间隙及裂孔隔膜清楚可见；模型组足突广泛融合,足突间隙及裂孔隔膜消失；盐水组足突绝大部分处于融合状态,小部分虽未融合但仍处于明显肿胀的状态；右糖组足突肿胀明显减轻,表现为足突局段融合、局段肿胀与局段完全恢复正常混同存在的现象,多数足突间隙逐渐显现,有些甚至可清楚的看到裂孔隔膜.体视学形态计量结果表明,正常组与模型组,正常组与盐水组,右糖组与模型组,右糖组与盐水组这4对配组间体积密度、面密度及比表面均有显著差异或高度差异(P＜0.05 or P＜0.01)；而右糖组与正常组、模型组与盐水组之间体积密度、面密度无差异(P＞0.05),比表面有显著差异(P＜0.05).结论 低分子右旋糖酐应用于水肿状态的肾病综合征,可以显著减轻足突肿胀并逐渐解除其融合状态.
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低分子右旋糖酐与速尿对肾小球基底膜阴离子位点的影响
目的 建立大鼠微小病变型肾病综合征模型,了解低分子右旋糖酐联合速尿对水肿状态下肾病综合征肾小球基底膜阴离子位点是否会产生影响.方法 采用连续式静脉输液法给药.标本用透射电镜观察,采用聚乙烯亚胺染色法比较正常组、模型组、盐水组(生理盐水+速尿)与右糖组(低分子右旋糖酐+速尿)肾小球基底膜阴离子位点的变化.结果 正常组肾小球基底膜阴离子位点分布规则、间距相等、颗粒较大、数目无缺失；其他各组阴离子位点分布不规则、间距不等、颗粒大小不等、数目均有缺失,按缺失程度由重至轻依次为模型组、盐水组、右糖组,肾小球基底膜内、外疏松层阴离子位点数目在这3组间均有显著统计学差异(P＜0.01),而在右糖组与正常组之间则无明显差异(P＞0.05).结论 低分子右旋糖酐加速尿应用于水肿状态的肾病综合征,具有促进肾小球基底膜阴离子位点数目快速恢复的作用.
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右旋糖酐20联合红花注射液治疗肺心病高粘血症33例疗效观察
目的 观察右旋糖酐20葡萄糖注射液联合红花注射液治疗肺心病伴发高粘血症的临床效果.方法对33例肺心病伴发高粘血症患者在常规肺心病治疗外应用右旋糖酐20葡萄糖注射液250 ml、红花注射液20 ml联合静脉滴注,每天1次,连用10d,并与同期30例常规治疗患者进行对比观察.结果治疗组总有效率为84.85％,明显高于对照组(x2=4.92,P＜0.05)；治疗后治疗组全血粘度、红细胞压积、血小板粘附率较对照组有显著降低(P＜0.01),住院时间也明显缩短(P＜0.01).结论 对肺心病合并高粘血症急性加重患者在常规治疗基础上加用右旋糖酐、红花注射液联合滴注疗效更佳.
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右旋糖酐对双缩脲法测定血清总蛋白的干扰
目的 研究各浓度右旋糖酐对双缩脲法测定血清总蛋白的干扰.方法 用双缩脲法测定各浓度右旋糖酐的血清总蛋白,结果采用t检验统计处理分析.结果 血清中右旋糖酐浓度在1.5 g/L及以上时,双缩脲法测定血清总蛋白值差异有统计学意义(P<0.01).结论 右旋糖酐对双缩脲法血清总蛋白有显著的正干扰.
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右旋糖酐干扰双缩脲法检测血清总蛋白的实验研究
目的 研究不同浓度的右旋糖酐对双缩脲法测定血清总蛋白的影响.方法 双缩脲法测定含不同浓度右旋糖酐的血清总蛋白,结果采用t检验统计处理分析.结果 血清中右旋糖酐浓度大于或等于1.5 g/L时,双缩脲反应总蛋白测得值差异有统计学意义(P<0.01).结论 右旋糖酐对双缩脲反应有显著的正干扰.
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右旋糖酐-甲基丙烯酸缩水甘油酯载BMP2凝胶微球的制备与评价
目的:探讨利用右旋糖酐-甲基丙烯酸缩水甘油酯(DEX-GMA)制备载骨形态发生蛋白2(BMP2)凝胶微球的可行性和制备工艺,并初步探讨其载药、释药特性.方法:以反应温度、DEX-GMA和乳化剂Span-80的加入量和搅拌速率等为考察因素进行正交试验,筛选BMP2-DEX GMA凝胶微球的佳制备工艺并对成品性能进行初步检测.结果:经悬浮聚合法可以制备BMP2-DEX-GMA凝胶微球,优选出的制备工艺条件为反应温度30℃、DEX-GMA用量0.6%、Span-80用量0.06%、搅拌速率300r/min,由此制备的BMP2-DEX-GMA凝胶微球形态良好,粒径在20μm～50μm之间,包封率为(78.52±4.34)%,载药量为(10.68±1.34)%,溶胀率为85.9%,稳定性和再分散性良好.结论:该凝胶微球载药系统制备工艺简单,载药量大,可以负载具有生物活性的药物.
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高效液相色谱法测定右旋糖酐40葡萄糖注射液的含量
目的:探讨测定右旋糖酐40葡萄糖注射液的含量测定方法.方法:利用2000年版<中国药典>右旋糖酐分子量与分子量分布检查法,在测定分子量与分子量分布的同时,测定右旋糖酐40葡萄糖注射液中右旋糖酐、葡萄糖的含量.结果:右旋糖酐、葡萄糖的平均回收率分别为101.2%(RSD=1.0%,n=3)和100.5%(RSD=0.8%,n=3).结论:该方法可作为右旋糖酐40葡萄糖注射液含量测定的内控检测方法.
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右旋糖酐注射液的结晶沉淀物问题探讨
右旋糖酐注射液在生产和贮存过程中常会发生片状结晶沉淀,这些沉淀物就是右旋糖酐.在输液生产中采用回收吸附法或二次加热浓配法除去,效果较好.
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不同血浆代用品对大鼠血糖和电解质影响的研究
目的 比较不同血浆代用品对大鼠血糖和电解质的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为5组(10只/组),使用琥珀酰明胶(GEL)、羟乙基淀粉200(HES200)、羟乙基淀粉130 (HES130)、羟乙基淀粉40(706)和右旋糖酐40(Dex40)分别行重度急性等容血液稀释(ANH),剂量为94.76 mL/kg,用血气分析仪检测基础值、血液稀释结束和血液稀释后1h的血糖和电解质浓度.结果 动脉与静脉的血糖、钾离子和钙离子浓度(mmol/L)分别为7.50±0.50 vs6.87±0.57(P＜0.01)、3.72±0.18 vs3.68±0.21(P ＜0.05)、1.368±0.039 vs1.289±0.08(P ＜0.01);动脉与静脉的钠离子和氯离子浓度(mmol/L)分别为142.0±1.4vs143.4±1.7(P ＜0.01)、105.06±2.26 vs106.08±2.96(P ＜0.01).GEL和Dex40组在血液稀释结束后血糖浓度明显上升(P＜0.05或＜0.01),HES130和706组在血液稀释1h血糖浓度明显上升(P＜0.05).Dex40组在血液稀释1h钾离子浓度明显高于其他组(P＜0.01).GEL、HES200、HES130和Dex40组在血液稀释1h后钙离子浓度明显上升(P＜0.05或＜0.01).血液稀释引起各组氯离子浓度明显上升(P＜0.01),同时GEL组的氯离子浓度明显低于其他组(P＜0.01).结论 血浆代用品制备ANH的大鼠模型,其血糖和电解质发生紊乱,血液稀释后Dex40引起血钾异常升高.
