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胆道支架联合125I粒子腔内照射治疗肝门胆管癌的临床疗效
肝门部胆管癌因其手术难度大,切除率低,并发症多,姑息性治疗已成为重要的治疗方法。胆道支架置入胆管内引流则是姑息性治疗的首选[1?2]。然而,支架本身并不能阻止肿瘤生长,术后4~12个月会出现不同程度的堵塞或再梗阻。125I粒子是一种低能放射性粒子,已广泛应用于恶性肿瘤的治疗[3]。已有胆道支架联合125I粒子腔内照射治疗恶性梗阻性黄疸的报道[4?5],本研究旨在讨论其对肝门胆管癌导致的恶性梗阻性黄疸的临床疗效。
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手术及放疗后复发乳腺癌组织中MVD和HIF1-α表达的临床意义
实体肿瘤的生长依赖于肿瘤血管生成.诱导血管生成的能力是恶性肿瘤生长、浸润和转移的前提之一.缺血诱导因子1-α(hypoxia inducible factor 1α,HIF1-α)是近发现的一种重要的促肿瘤生长因子和血管生长因子,细胞生物学和动物研究表明其表达与肿瘤的发生及生长有关[1-3].
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血管内皮生长因子在肿瘤生长转移中的作用机制研究进展
血管生成对肿瘤细胞的生长及转移具有重要作用.血管内皮生长因子(VEGF)是病理性血管生成主要的刺激因子,VEGF与其受体相互作用,能激活下游信号通路,促进血管生成,促进肿瘤细胞的增殖、存活及转移,在多种恶性肿瘤的生长及转移中发挥着重要作用.VEGF信号还与肿瘤细胞的淋巴管、淋巴结侵袭及远端转移密切相关.此外,VEGF还可以通过促进肿瘤干细胞的自我更新能力,终促进肿瘤的生长和转移.VEGF已经成为肿瘤治疗研究中的关注热点.本文就VEGF与肿瘤生长转移的研究进展进行综述.
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KRAS基因突变不能预测NSCLC患者的预后和治疗效果
研究背景及临床问题KRAS基因是在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中突变率高的原癌基因,该基因在肺部癌变、肿瘤生长及转移性扩散的多个环节产生影响。既往一项meta分析发现, KRAS基因的13位密码子突变与早期NSCLC患者进行化疗的治疗效果间呈负相关;而另一项meta分析则在转移性NSCLC患者中发现,KRAS基因突变与患者生存呈中度负相关。因此,KRAS基因突变对NSCLC患者的预后和治疗效果的预测作用仍不清楚,且缺乏前瞻性研究数据。为填补这一研究领域的空白,Rullie等学者进行了一项前瞻性研究,试图阐释KRAS基因突变与患者预后、治疗效果间的相关性。
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晚期结直肠癌患者维持治疗的必要性
2014年世界卫生组织发表《世界癌症报告》称,癌症已成为人类的大死因。我国统计数据表明,全国每年新发肿瘤约312万例,平均每天8550例,全国每分钟有6人被诊断为恶性肿瘤,肿瘤的发病率呈上升趋势。随着科学研究的进展、新药的开发,肿瘤患者的生存期较前有所延长,然而,有很多患者治疗后出现复发转移导致病情进展,或由于身体条件等原因难以耐受手术、放化疗等治疗手段。因此,恶性肿瘤的维持治疗和靶向治疗成为抗肿瘤领域和药物研发的关注热点。肿瘤维持治疗是对接受若干个疗程联合治疗后疾病无进展的患者,为巩固疗效而采取的进一步治疗。经典的模式是保留其中一个药作为维持治疗直至疾病进展,另一种方式是换药维持。靶向治疗是指以标准化的生物标记物来识别是否存在某种疾病特定的控制肿瘤生长的基因或基因谱,以此确定针对特异性靶点的治疗方法。目前研究较成熟的主要有针对细胞信号转导因子如表皮生长因子(EGF)及其受体和血管内皮生长因子(VEGF)及其受体上的酪氨酸激酶等。本刊特邀几位学者从不同角度对恶性肿瘤的维持治疗和靶向治疗予以诠释,目的是抽丝剥茧、深度剖析,更好地展现肿瘤治疗该领域新的循证医学证据。
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血管内皮生长因子与胃癌抗血管生成治疗进展
胃癌发病率在我国农村男、女性癌症发病中占第1位,在城市中仅次于肺癌居第2位.肿瘤的发生、发展除其本身的因素外,肿瘤生长的微环境也对其产生重要影响,其中血管生成成为决定肿瘤生长、转移、复发及预后的关键因素之一.血管内皮生长因子(vascular endothelid growth factor,VEGF)因其在肿瘤血管生成中的重要作用而成为抗肿瘤血管生成的重要靶点.
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钙结合蛋白S100A2的研究进展
S100蛋白家族是一类EF一手型钙结合蛋白,通过对钙离子的调节及与靶蛋白的相互作用,在体内发挥多种生物学作用,参与细胞周期活动,细胞分化、肿瘤生长以及细胞外基质分泌活动等过程.其分布具有细胞、组织特异性,其中多个S100成员在肿瘤中表达异常,并与肿瘤的浸润和转移密切相关.S100A2就是其中一员,过去也称S100L,CaN9.
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肺癌患者血浆降钙素基因相关肽一氧化氮内皮素的临床研究
恶性肿瘤的发病率正在逐年上升,成为危害人类生命的第二大死亡原因.肺癌是常见致命的癌症之一,但目前临床上发现的患者多为中晚期肺癌患者,预后差.近期资料显示,仅10%非小细胞肺癌(NSCLC)和3%小细胞肺癌(SCLC)能长期生存.目前,已发现神经肽是肿瘤生长的重要调节物,许多非上皮性肿瘤均可产生肽类激素.内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)为其中的两种,它们均可通过自分泌和旁分泌的方式作用于肿瘤细胞表面相应的肽类受体,刺激癌细胞分裂增殖.NO是一种新型的细胞信使分子和细胞毒性因子,它对于肿瘤细胞的生长具有双重作用.于兰等研究表明NO在肺癌发生、发展的病理过程中具有重要的作用,进行血浆NO含量测定将有助于了解和评估肺癌患者的病情发展及预后.本课题用放射免疫法和化学比色法对肺癌患者血浆CGRP、ET-1和NO进行测定,结果报告如下.
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抗肿瘤血管生成治疗肺癌的现状和思考
肺癌是20世纪发病率和病死率增长快的肿瘤,大部分患者确诊时已丧失手术机会,尽管新型化疗药物研究取得了一定的进展,但因耐受性、耐药性及毒性反应等因素的存在,其疗效已渐近平台.手术、放疗和化疗等多学科综合治疗效果仍不理想.因此,迫切需要探索新的方法以提高肺癌的治疗水平.肿瘤血管生长依赖血管生成,肿瘤生长为1~2mm3时就必须依赖生成新生血管来为肿瘤继续生长提供氧和营养.因此,抑制肿瘤血管生成就控制了肿瘤的"生命线",可抑制其生长、浸润及转移,从而成为肿瘤靶向治疗的一个新途径.
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血管内皮生长因子与乙酰肝素酶在膀胱癌中的研究进展
1971年Folkman[1]提出肿瘤生长依赖血管生成假说.从血管生成的角度,将恶性肿瘤的发展分为血管生长前期和血管生长期两个阶段.众所周知,肿瘤的生长和转移必须依赖丰富的营养供给,组织中血管生成为营养物质供给奠定了重要的基础.临床试验和动物实验都证明,如果没有新生血管来供应营养,体外培养的肿瘤组织生长体积不超过4 mm3,而体内肿瘤不超过2 mm3[2].因此血管生成是肿瘤生长和转移的必备条件,与肿瘤的发生、发展和转移有着密切的关系.在肿瘤血管生成中起作用的众多因子中,当前研究多、受重视的是血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF).
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肿瘤微环境与树突状细胞
肿瘤微环境指肿瘤在发生、发展过程中所处的内环境,由肿瘤细胞、间质细胞、微血管、组织液、少量浸润细胞及大量细胞因子等共同构成[1],长期以来,人们对肿瘤的治疗仅针对于肿瘤细胞本身,因而导致肿瘤治疗的局限性.近年来,已有大量证据表明肿瘤微环境在肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用.肿瘤细胞、免疫细胞及其他间质细胞之间相互作用,并产生多种免疫抑制性因子,共同营造形成免疫抑制性肿瘤微环境[2],抑制机体的免疫系统,促使肿瘤细胞逃逸机体的免疫监视,终导致肿瘤生长和转移.树突状细胞(DC)作为目前公认的功能强的专职抗原提呈细胞,是机体免疫应答的始动者,在抗肿瘤免疫过程中发挥关键的作用.然而,研究发现肿瘤微环境能影响DC的募集、分化、成熟和生存,导致DC的功能缺陷,从而下调或抑制DC的抗原提呈功能和免疫起始功能.因此,肿瘤微环境对DC免疫抑制作用的机制成为近年来肿瘤免疫治疗领域的研究热点.
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肛旁颗粒细胞瘤1例
患者,男,67岁,因发现肛旁无痛性肿物1 a于2001年1月30日入院.查体:肛门左侧距肛缘0.5 cm处见一约0.5 cm×0.5 cm大小肿物,略高出皮肤,表面光滑,质地韧,边界清,无压痛.直肠指诊:直肠黏膜光滑,未及包块.在骶麻下行肿物切除术,术中见肿物位于皮下,约0.5 cm×0.5 cm大小,无包膜,质地韧,予完整切除,肿物切面呈灰白灰红致密样组织.病理镜下见:肿瘤细胞呈和体细胞样,胞浆嗜伊红,颗粒样,胞核小而圆,无异型.瘤组织呈实性条索及团巢状排列,间质淋巴细胞浸润.免疫组化示:S-100(+)、MBP(+)、CEA+)、DE(-)、SMA(-)、CD68(±).诊断:颗粒细胞瘤(GCT).讨论:(1)GCT由Abrikosoff于1926年首先报道,其瘤细胞胞浆呈颗粒状,与肌纤维之间有过度,疑为肌肉起源,曾名颗粒肌母细胞瘤.近年来随着对GCT超微结构和免疫组织化学研究工作的深入,瘤体中S-100蛋白的检出,现多支持GCT来源于神经源性的雪旺细胞;(2)GCT是一种比较少见的软组织良性肿瘤,常见于30~60岁女性,表现为黏膜下或皮下组织内质硬、无痛、缓慢生长的单个结节状肿块,直径多在0.5~3.0 cm之间,很少有包膜.好发于皮肤和舌,其他如食管、胃、胆囊、大肠、支气管,外阴和乳腺等处也发生;(3)临床表现与肿瘤生长的部位有关,术前诊断较困难,主要靠组织形态学观察,免疫组化和电镜有助确诊;(4)治疗以手术切除为主,彻底切除很少再发,预后好.恶性颗粒细胞瘤罕见,具有高侵袭性,常有血路及淋巴结转移,对治疗无反应,放疗可能会缓解症状.
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肺癌的血管生成与调控
肺癌是我国发病率和死亡率增长快、预后差的恶性肿瘤之一.恶性肿瘤的侵袭和转移是其恶性标志和特征,也是导致患者治疗失败和死亡的主要原因.因此,控制肺癌的侵袭和转移是改善患者预后、提高生存率的主要措施.肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的形态学基础,它不仅向肿瘤提供营养,也向宿主输出大量肿瘤细胞导致肿瘤的生长和转移.因此,研究肺癌的血管生成与调控具有重要的基础和临床意义.
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抗血管生成、肺癌与肿瘤的休眠疗法
1971年,Folkmun[1]提出了肿瘤生长依赖于血管新生的假说.其后他又证实肿瘤初期生长不伴有新血管生成,但到肿瘤生长至1~2mm3后,其继续生长依赖于新血管的生成.近年来又积累了一些关于肿瘤血管新生依赖性的证据,并发现血管新生受控于一系列正负调节因子[2].正常细胞是非血管新生性的.无论是在癌前期还是癌变转化期都必须从非血管新生性到血管新生性的表型转换.肿瘤才得以生长[3].并以为抑制肿瘤血管的生长可以作为治疗肿瘤的一种手段[4].从而揭开了对肿瘤血管及抗血管生成的广泛研究.
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术前窦旁脑膜瘤影像表现与手术指导意义
脑膜瘤是一种发生在颅内仅次于胶质瘤的常见良性肿瘤,居颅内肿瘤第2位.它起源于颅内蛛网膜颗粒,极少数发生于硬膜和软脑膜,此肿瘤可发生于颅内任何部位.发生静脉窦旁时,肿瘤容易侵犯窦壁和窦腔,不仅改变窦的正常解剖,同时又可累及周围的颅骨、静脉系统等,从而使手术全切技术难度增加.如果侧支循环尚未建立充分,盲目手术往往引起脑组织局部或大面积水肿,可导致患者暂时或永久性瘫痪、颅内压增高甚至死亡等严重后果.肿瘤能否完全切除,很大程度上取决于肿瘤生长位置及对窦壁侵及程度,术前评估肿瘤周围静脉对手术起到关键性的指导作用.本篇就术前影像检查方法来评估静脉窦状况,并指导显微外科手术做一综述.
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分泌性靶向促凋亡分子基因构建、表达及其对HER2阳性肿瘤细胞的杀伤作用
为建立更敏感而特异的用于肿瘤基因治疗新策略,本研究将一段信号肽、抗肿瘤表面抗原HER2的抗体、具有膜转位作用的肽段和几种促凋亡分子融合,构建了几种靶向促凋亡蛋白.体内外实验研究证实,这种重组分子表达分泌后,能够特异性识别和内化进入HER2阳性肿瘤细胞,继而带有部分PEA Ⅱ转膜结构域的促凋亡蛋白转位进入胞质,诱导细胞凋亡,实现特异性杀伤HER2阳性肿瘤细胞和抑制HER2阳性肿瘤生长的作用.
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Girdin蛋白在肿瘤中的作用
Girdin是新近发现的一种细胞内相对分子质量较大的蛋白质,在调节细胞增殖、细胞移行和细胞自噬方面具有重要作用.Girdin及其异常剪切体在一些类型的肿瘤组织中呈不同程度的高表达.其表达不但影响肿瘤的生长,而且也对肿瘤的转移、血管生成以及细胞自噬发挥着重要的调控作用.进一步深入探索Girdin在肿瘤中变化的规律及作用无疑对肿瘤的诊断及治疗有非常重要的意义.
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肿瘤血管生成与抑制研究进展
1971年,美国哈佛大学医学院儿科医生Howen曾经在<新英格兰医学杂志>上发表了一则闻名于世的医学理论,即“肿瘤没有血管网络去滋养它们和带走新陈代谢废物,就不能生长,抑制血管的生长,可能是治疗癌症的一种方法”.1971年,Folkman也提出了肿瘤生长是具有血管依赖性的[1].20多年来,科学家潜心于肿瘤血管生长因子和抑制因子的研究,自1990年至今已先后分离纯化了20多种血管生长因子和相关因子,至少15种血管生成抑制因子,相继发现并分离了血管形成的正调控因子和负调控因子,并逐渐认识到血管的形成是由正负因子平衡所决定的[2].临床与动物实验均已证明,如果没有新生的血管供应营养,肿瘤在达到1~2mm的直径或厚度后,即107个细胞左右将不再增大.因此,如果能够有效地抑制肿瘤血管的生成,将无疑为肿瘤的治疗开辟一片新天地.
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血管内皮细胞生长因子及其受体研究进展
1983年Senger等[1]发现用癌性腹水作Mile试验,可使豚鼠皮肤对美兰的通透性增加.并且在癌性腹水和肿瘤细胞培养上清液中分离、纯化出可使微血管与小静脉血管通透性增加的活性物质,称作血管通透因子(Vascular Permeability Factor,VPF)[1,2].后来发现该因子特异性作用于血管内皮细胞,并促进血管内皮细胞的增殖,因此又称血管内皮细胞生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF).实验和临床研究发现,实体肿瘤在血管未形成时,肿瘤的增殖、生长有限,几乎不发生肿瘤转移.肿瘤诱发宿主微血管内皮细胞增殖,形成微血管时肿瘤细胞迅速增加,肿瘤体积增大,并且具有潜在转移倾向.因此,VEGF与肿瘤生长和转移的关系越来越受到关注.本文就VEGF的理化性质、生物学功能的研究近况简要概述.
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肝癌介入前后的心理干预
介入放射治疗,是应用影像设备将诊断与治疗相结合的一门新兴学科.随着我国介入放射学的迅速发展,中晚期肝癌的介入治疗得到了广泛的应用.它可使肿瘤缩小从而获得手术机会,或延缓肿瘤生长,延长患者的生存期,并提高患者的生活质量.我们科从2002年~2004年行肝癌介入治疗60例,通过心理干预,有效的减轻了患者的心理负担,改善了患者的紧张情绪.