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本期读片窗答案
手术所见:取左顶枕区瓣状切口常规开颅,硬脑膜张力较高,脑组织沟回变平。于左枕区试穿抽出草黄色液体约100 ml。电凝并切开脑皮层,见一分隔状囊腔与左侧脑室三角区相通,囊壁黄染,于左侧脑室三角区见一紫褐色肿物,直径约4.0 cm,质韧,易出血,边界清楚,与侧脑室脉络丛相连。行肿物全切及囊壁部分切除术。 病理:肿物呈紫褐色,质脆。镜下观见肿瘤细胞呈多角形或梭形,胞浆内含有大量黑色素颗粒,细胞排列紊乱,间质较少。病理诊断:黑色素瘤伴瘤周出血,中风囊形成。 讨论:颅内原发性黑色素瘤是一种罕见的中枢神经系统恶性肿瘤,男性多于女性,以青壮年为多,平均发病年龄30岁左右。一般认为来源于软脑膜内的成黑色素细胞。肿瘤生长迅速,易发生出血。反复出血在肿瘤周围形成中风囊是导致本例CT误诊的主要原因,本病在MRI上有特征性表现,较CT敏感,是术前确诊的重要依据。颅内黑色素瘤有原发与转移之分,据国内宣武医院的一组资料表明前者在颅内肿瘤中占0.07%,后者则占0.39%[1]。Millis提出诊断颅内原发性黑色素瘤需有三个基本条件:(1)皮肤及眼球未发现有黑色素瘤;(2)上述部位以前未作过黑色素瘤切除手术;(3)内脏无黑色素瘤转移[2]。本例满足以上三条件,属于原发肿瘤。颅内黑色素瘤在病理学上分脑实质型和脑膜型,前者CT诊断阳性率很高,平扫多为结节状、球形或分叶状等或稍高密度影,瘤旁水肿明显;静脉注入造影剂后均一增强,瘤内有坏死、出血时,强化可不均匀。脑膜型CT极易漏诊,多表现为脑积水。颅内肿瘤典型与常见的MRI表现为T1及T2弛豫时间延长[3,4];而黑色素瘤则通常表现为T1及T2驰豫时间的缩短[5]。黑色素是人体内真黑素
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原癌基因 c-erbB-在乳腺癌中的表达
1 c-erbB-基因表达及定位c-erbB-基因位于细胞染色体上17q21位点,它编码分子量为18.5×104的跨膜糖蛋白(p185),正常细胞内含有两个拷贝数的HER/neu原癌基因,能帮助维持细胞的正常生长.HER2/neu基因扩增拷贝数超过2h,会导致细胞膜上c-erbB-蛋白受体过量,并预示原癌基因活动.c-erbB-蛋白具有酪氨酸激酶受体活性,是表皮生长因子(EFG)受体家族中的一个成员.蛋白过度表达与肿瘤生长及远处器官的转移有关.因此认为,c-erbB-蛋白可作为肿瘤免疫治疗的靶抗原[1,2].
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一测多评法同时测定补骨脂主要化学成分
中药补骨脂,为豆科植物补骨脂(Psoralea corylifolia L.)干燥成熟果实。其性温、味辛,具有补肾助阳,温中止泻,纳气平喘之功。其中主要活性成分补骨脂素(psoralen)和异补骨脂素(isopsoralen)等香豆素类成分,具有较强的光敏化作用和镇静、解痉、止血等作用[1-2],是治疗白癜风、斑秃、牛皮癣以及瘤样皮肤病的有效药物。近来研究表明,补骨脂素对多种动物及人的肿瘤生长有明显抑制作用[3-4]。
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尿多酸肽作用于肺肿瘤小鼠的研究
目的:研究尿多酸肽(CDA-2)作用于转移性肺肿瘤小鼠的机制。方法通过注射鼠Lewis 肺癌细胞到C57BL/6小鼠体内建立小鼠转移性肺癌模型。采用HE染色对小鼠肺部肿瘤数、肿瘤大小进行评价。利用Kaplan-Meier (K-M)生存率曲线分析小鼠生存情况。免疫组化方法检测小鼠肿瘤增殖抗原 Ki-67的表达;TUNEL凋亡免疫组化染色观察肿瘤细胞的凋亡。结果经CDA-2治疗后,小鼠的肺肿瘤数和大肿瘤尺寸均显著低于 PBS组肿瘤小鼠,并且CDA-2呈剂量依赖性抑制肿瘤的生长(均P<0.05)。K-M结果显示,使用PBS组肿瘤小鼠的生存时间显著低于CDA-2治疗组,且随着CDA-2剂量增加肿瘤小鼠生存时间不断延长。免疫组化染色结果显示,肺肿瘤小鼠经CDA-2治疗后,Ki-67阳性肿瘤细胞数显著低于PBS治疗的肿瘤小鼠(P<0.05);而肿瘤凋亡细胞数却明显高于 PBS组(P<0.001)。结论 CDA-2可抑制小鼠肺癌的生长;延长肺癌小鼠的生存期;抑制肿瘤细胞增殖及诱导肿瘤细胞凋亡。
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浅谈肝癌介入治疗的护理体会
肝癌是消化系统常见的恶性肿瘤,其发病率位于恶性肿瘤的第三位,对人类的生命健康有严重危害[1]。介入治疗指的是通过X线或者超声的引导,通过股动脉穿刺插管到肝动脉的方法,经过导管灌注各种抗癌药物的治疗方式[2]。目前该方法已经成为肝癌中晚期患者非手术治疗的首选疗法。肝癌介入治疗作为一种姑息性治疗方法,在临床上得到广泛的应用,微创、痛苦小,延期肿瘤生长,提高生活质量,更能增进患者积极治疗的决心。但由于局部灌注化疗药物一次使用量大,患者常出现不同程度的副反应和并发症,直接影响肝癌患者的整体治疗过程和预后恢复,因此给护理工作提出了一项新的课题。
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诱导型一氧化氮合酶基因抗肿瘤治疗现状
作为一种新型神经递质和信息分子,一氧化氮( Nitricoxide, NO) 参与体内许多神经生理病理过程:其不但调节循环、免疫、神经等一系列的生理活动,同时也参与包括肿瘤在内的病理过程.使其成为肿瘤研究及治疗的热点,经研究表明[1]不同浓度的NO 对肿瘤产生不同的生物学效应,即低浓度的NO 对肿瘤生长及肿瘤血管形成产生促进作用, 而高浓度的NO 对肿瘤生长产生抑制作用.但是一氧化氮是性质活泼的气体小分子,在体内仅能持续数秒.限制了NO 抗肿瘤方面的进一步研究.而大量研究表明[2]iNOS(Inducible Nitric Oxide)的特点是能引起长时间的NO 合成和释放.使IONS 的性质越来越受到大家的重视.
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VEGF家庭成员
血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)又称血管通透性因子(vascular Permeability factor,VPF)或血管调理素(Vasculotropin),是一组功能强大且能产生多种效应的细胞因子[1].1989年Ferrara等[2]从牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先分离纯化出来的一类糖蛋白,随后在鼠垂体前叶肿瘤细胞系AtT20、人单核细胞、豚鼠瘤、鼠神经胶质瘤细胞系等细胞培养液中也纯化出了VEGF蛋白.它具有增加微静脉、小静脉的通透性,促进血管内皮细胞分裂与增殖,使细胞质钙聚集,诱导血管生成,在胚胎发育、创伤愈合、肿瘤生长与转移过程中起重要作用.VEGF是一个家庭,包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D以及胎盘生长因子(Placental growth factor,PGF)等.
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PF4与造血及肿瘤关系的研究进展
趋化因子(chemokine CK)是一组分子量较小的细胞因子家族.近10年来有关趋化因子及其受体的研究进展迅速,研究发现多种CK对骨髓造血、肿瘤生长均起着重要调节作用,其中血小板第四因子(platelet factor4,PF4)日益受到重视,本文就PF4与造血及肿瘤关系的研究进展做一综述.
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抗血管生成抑制剂疗法研究进展
1抗血管生成抑制剂的研究肿瘤血管形成的主要过程目前认为是:诱发因素→肿瘤细胞被活化分泌可能性血管生成刺激因子,如VEGF(血管内皮生长因子)、FGF(成纤维细胞生长因子)→激活内皮细胞和金属蛋白酶→基底膜被破坏,内皮细胞收缩,趋化,迁移,增殖,形成血管芽→血管芽吻合成血管.因为肿瘤血管及其生长过程的某些特殊性使得其更有利于肿瘤生长和转移,而抗血管生成的所有方法都是靶定内皮细胞而不是肿瘤细胞,这样使得抗血管疗法具有不产生耐药性,而广泛性、毒副作用小等优点.目前抗血管生成抑制剂疗法主要有三种:
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癌胚抗原相关细胞黏附分子1与膀胱癌相关性的研究进展
癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)也叫胆汁糖蛋白或CD66a,是一种细胞表面跨膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族粘附分子. CEACAM1在一些肿瘤组织中的表达上调,同时也在肿瘤相关的新生血管和淋巴管内皮细胞中出现表达,在肿瘤细胞的生长与分化中起着调节的作用,从而促进肿瘤组织的生长和进展. 近期研究指出,尿中CEACAM1的检测可用于鉴别诊断膀胱癌,由此可见,CEACAM1有希望成为一种新的膀胱肿瘤标记物. 因此本文对CEACAM1的结构和生物学性质、CEACAM1与肿瘤发生发展的关系,以及CEACAM1与膀胱癌的关系进行综述.
关键词: 癌胚抗原相关细胞黏附分子1 膀胱癌 血管生成 肿瘤生长 -
C-erbB-2、血管内皮生长因子及组织蛋白酶D与胃癌的侵袭和转移
肿瘤的发生和发展是一个复杂的过程,癌基因的激活在细胞恶变过程中起着重要的作用,肿瘤间质血管增生、细胞外基质的降解是肿瘤生长和转移的基础.
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子宫内膜间质肿瘤5例临床病理分析
子宫内膜间质肿瘤颇为罕见,文献报道也较少,此瘤多见于中年妇女,常伴有阴道出血,其良恶性及恶性程度的判断主要依据肿瘤生长是否具有浸润性及核分裂象的多少。现就我院1978年~2001年经手术切除、病理确诊的子宫内膜间质肿瘤5例报告如下。……
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非小细胞肺癌抗血管生成治疗进展
标准化疗是占肺癌80%[1]以上的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)常用的治疗手段,但有效率(response rate,RR)仅为25%~35%.疾病进展时间(time to progression,TTP)为4个月到6个月,中位生存期(median survival time,MST)为8到10个月,1年生存率30%~40%,2年生存率为10%~15%,5年生存率小于5%[2-4].自上世纪70年代Folkman等提出了"肿瘤生长、转移依赖于血管生成"的学说后,抗血管生成已成为肿瘤生物靶向治疗研究的主要方向,也成为非小细胞肺癌治疗的又一热点.
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抗肿瘤血管生成中成药研究概述
肿瘤的快速生长、浸润与转移是导致患者死亡的主要原因,其发生、发展除其本身的因素外,肿瘤生长的微环境也能对其产生重要影响,其中血管生成是决定肿瘤生长、转移、复发及预后的关键因素之一.
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天冬抗肿瘤作用研究概述
天冬为百合科多年生攀援草本植物天冬Asparagus cochinchinensis(Lour.) Merr的干燥块根.它始载于<神农本草经>,列为上品,本经所载天冬具有强骨髓、杀三虫、去伏尸的功效,久服轻身益气、延年[1].天冬具有养阴润燥,清火,生津的功效.主要药理成分是天门冬素、粘液质、β-甾醇及5-甲氧基甲基糖醛、瓜氨酸、丝氨酸等19种氨基酸和多种低聚糖等成分.从块根抑瘤有效部位中分离出4种多糖:天冬多糖(asparagus polysaccharide)A、B、C、D[2].很多多糖均具有抗肿瘤活性,且没有或很少有常用抗肿瘤化疗药物损伤骨髓、抑制造血的副作用.研究表明,多糖在体内或体外能抑制肿瘤细胞增殖,延长荷瘤动物的存活期.上述这些成分能在肿瘤防治的某一环节起到重要作用,如天冬水提物具有抑制实体型S180小鼠肿瘤生长的作用[3],其总多糖对小鼠肉瘤S180有明显抑制作用[4].罗俊等[5]用天冬水提物使荷瘤BALB/c小鼠瘤块(S180,H22)重量减少,使S180腹水型昆明种小鼠平均存活时间延长,提示天冬具有抗肿瘤作用.天冬属有5种药用植物,均有抑制肿瘤的作用,其中以羊齿天冬为强[3].目前对天冬抗肿瘤机制的研究还很有限,现对天冬的抗肿瘤作用研究作一概述.
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抑制血管生成在治疗恶性血液病中的意义
众所周知,血管生成与实体瘤的生长、扩增和转移直接相关.血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT-1为血管生长速度和程度的重要决定因素,过度表达则肿瘤生长迅速.纤维母细胞生长因子(FGF)-2为内皮细胞和纤维母细胞分裂原介导血管生成.恶性血液病也不例外.此领域已成为热点研究课题之一.
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肿瘤细胞周期的长与短及凋亡的多与少——肿瘤生长的定律
有关肿瘤发生发展的研究中存在两个常见的误解,一是肿瘤细胞的细胞周期缩短,分裂增快.事实是肿瘤细胞的周期不变或延长.肿瘤组织之所以增殖加快,是由于进入细胞周期的细胞比例增多.二是肿瘤细胞的凋亡较正常组织减少.事实是大多数情况下,肿瘤组织的细胞凋亡较正常组织增多,且肿瘤恶性程度越高,细胞凋亡增多越明显.肿瘤的生长定律:肿瘤的生长=增殖速度-凋亡速度+间质的反应性增生.肿瘤的间质不但在空间上是肿瘤必不可少的一部分,我们推测,其在肿瘤的发生和发展上,也有着非常重要的作用.遗憾的是,间质的这些可能的作用没有得到应有的重视,属于研究不足的领域.
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静脉内子宫平滑肌瘤病1例
静脉内子宫平滑肌瘤病(intravenous leiomy-omatosis,IVL)在临床上极为罕见,是一种从子宫肌瘤向脉管内生长或由脉管壁本身的平滑肌组织增生后突向管腔内的肿瘤。肿瘤生长可超出子宫,在静脉内延伸达下腔静脉,甚至到达心脏。1997年 Casillas等[1]曾报道该病。2012年8月本科收治该病患者1例,现报道如下。
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高糖饮食增加患乳腺癌风险
据美国“合众国际社”报道,美国德克萨斯大学MD安德森癌症研究中心的科学家发现:典型的西方饮食中所含有的大量糖分会提高罹患乳腺癌的风险和这种肿瘤向肺部扩散的可能性。存在于蔗糖和高果糖玉米糖浆中的果糖在西方饮食中广泛使用,它会促进乳腺癌肿瘤的生长,并帮助其扩散。老鼠在食用了与西方饮食类似的富含蔗糖的食物之后,它们的肿瘤生长和转移水平升高。
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腹部血栓可能存在未确诊的癌症
据美国《科技日报》报道,丹麦奥胡斯大学医院的研究者发现:腹部静脉的血液凝块可能是未确诊癌症的指标,这些凝块的存在预示肝癌和胰脏癌患者的预后生存状况较差.癌症会使血液容易凝结,因为不断扩大的肿瘤会压迫静脉,降低或减少血流量.在其他情况下,外科手术、炎症或肿瘤生长会损伤血管,促进凝血.