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间充质干细胞在肿瘤微环境中的作用
癌症( cancer )的发生与演变是一个多步骤、多阶段、多因素参与的复杂的调控过程。肿瘤并不是一个自给自足的实体,而是由实质和基质两部分组成。在肿瘤基质中主要有巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、成纤维细胞和周细胞[1],这些细胞通过分泌激素、细胞因子、趋化因子以及蛋白酶来参与肿瘤细胞与其周围微环境的调节。而肿瘤微环境对肿瘤的生长、浸润和转移又起着至关重要的作用。近年来大量研究[1-5]表明,间充质干细胞(MSCs)具有很好的迁移能力和肿瘤趋向性,并且其表面可表达多种生长因子受体,因此,MSCs可在肿瘤微环境中各种细胞因子的作用下定向趋向性迁移至肿瘤部位,参与肿瘤微环境的构成,并通过多种途径调控肿瘤细胞的生长。鉴于MSCs的这一特性,将MSCs作为载体用于肿瘤的生物靶向治疗具有十分广阔的应用前景。本文拟对MSCs转化为肿瘤相关成纤维细胞、加速肿瘤血管形成以及调节机体免疫等促进肿瘤生长方面的研究作一简要综述。
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肝门部胆管癌的诊治进展
肝门部胆管癌(hilar cholangiocarcinoma)是指发生在左肝管、右肝管、左右肝管分叉部和肝总管上段的癌.Klaskin于1965年详细地描述了此类肿瘤的临床特征,故常称为Klaskin 瘤.据报道,Klaskin瘤约占肝外胆管癌的58%~75%[1].由于以往对该病认识不足,加之肿瘤生长部位隐蔽,早期诊断较困难.患者多以进行性黄疸为主要表现,常被误诊为"传染性肝炎"而予以治疗,乃至患者到外科就诊时已为晚期.自20世纪80年代以来,随着现代影像技术的发展,临床上对肝门部胆管癌的诊断与治疗也取得了长足的进展.
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促红细胞生成素对肝癌生长影响的临床研究
目的 分析促红细胞生成素(EPO)及促红细胞生成素受体(EPOR)在肝细胞癌(NCC)以及正常组织中的表达规律,以及它们和肝细胞癌微血管密度(MVD)之间的关系.方法 选取我院手术切除的肝细胞肝癌的标本30例,取肿瘤边缘2.0 cm的肝组织作为对照,同时取正常肝脏组织10例做为阴性对照.利用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组织中EPO及EPOR表达水平,利用免疫组织化学方法染色检测微血管密度(MVD).对比癌组织和癌旁组织EPO、EPOR及MVD差异,分析NCC中EPO、EPOR、MVD与肿瘤病理特征的关系,分析EPO、EPOR表达水平与MVD之间的关系.结果 HCC组织中,EPR、EPOR、MVD均高于癌旁组织和正常组织,差异有统计学意义(P<0.001),EPR、EPOR、MVD在癌旁组织和正常组织中,差异无统计学意义(P>0.05).肿瘤大小>5 cm、存在包膜侵犯、存在远处转移以及高中分化的HCC中,EPR、EPOR、MVD水平高于肿瘤大小≤5 cm、无包膜侵犯、无远处转移以及低分化的水平,差异有统计学意义(P<0.05).Person相关分析结果显示,EPO表达水平与MVD的相关系数r=0.651(P<0.001),EPOR表达水平与MVD的相关系数r=0.620(P<0.001).结论 EPO、EP-OR、MVD在HCC中呈现高水平,且与肿瘤大小、局部侵犯、远处转移及分化程度有关,其机制可能与EPO、EP-OR增加MVD有关.
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超声引导下自动活检针穿刺对腹膜后肿瘤的诊断价值
腹膜后间隙是后腹膜与腹后壁以及盆腔后壁肌肉群之间的广阔潜在间隙,这一间隙内组织松软,有利于肿瘤生长、扩散.腹膜后间隙组织来源复杂,所发生的肿瘤称原发性腹膜后肿瘤( primary retroperitoneal tumors, PRT),绝大多数为恶性,称原发性恶性腹膜后肿瘤( primary malignant retroperitoneal tumors, PMRT),其中以恶性淋巴瘤、脂肪肉瘤和纤维肉瘤较多见 [1];此外还有一部分为转移瘤.对这一部位的肿瘤,在影像学明确后往往采取手术切除.但其中的恶性淋巴瘤( malignant lymphoma, ML)、转移癌 (metastatic carcinoima, MC)并不适宜手术治疗,因此如能在手术前通过其它方法对腹膜后肿瘤作出组织学诊断,可使其中的不适合手术治疗者避免大的手术创伤,及时得到正确的综合治疗.
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整合素的研究进展
整合素是一种跨膜糖蛋白,普遍存在于细胞中,是介导细胞与细胞外基质(ECM)相互作用的主要的分子,是一类细胞膜表面受体[1],可以识别、结合细胞外基质中相应的配体,为细胞黏附提供附着点,调控细胞的运动、增殖和凋亡[2]。整合素参与许多重要的生理过程,包括胚胎形成、凝血、维持体内组织器官的完整性,许多的病理反应过程,如炎症、血栓形成,恶性肿瘤生长浸润和转移等,都与整合素的异常调节有关[3]。
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VEGF-A基因及其选择性剪接与大肠癌研究进展
血管生成是肿瘤生长和转移的必要条件,肿瘤的生长和存活依赖于生成的血管为它提供氧气和营养物质。研究显示,这一过程中有多种因素和基因参与调控。目前发现与肿瘤血管生成和成熟有关的因子多达30余种。其中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体能特异地促进细胞分裂、增殖及迁移,在肿瘤新生血管生成过程中起着至关重要的作用。 VEGF 家族包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E 以及胎盘生长因子等。其中, VEGF-A 是目前认为重要也是研究多的因子。根据外显子选择性剪接方式不同,VEGF-A 可以产生具有促血管生成作用的 VEGFxxx 亚型和具有抑制血管生成的 VEGFxxxb 亚型,本文就VEGF-A 及其剪接异构体与大肠癌的相关研究进展作一综述。
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Talin在整合素介导的肿瘤进展和转移中的意义
肿瘤转移是一个多步骤、多阶段的复杂过程,涉及肿瘤细胞从原位癌到远处组织定居的全过程,主要包含了上皮间质转化、穿透基膜、降解细胞外基质(ECM)和侵袭邻近组织、细胞迁移、不依赖于锚着的生长、进入血管和淋巴管到达远处部位定居和生长[1].肿瘤转移增加了治疗上的困难并且是导致肿瘤患者死亡的主要原因[2].肿瘤微环境在肿瘤生长和转移中起重要作用,它由肿瘤间质和周围组织、内皮细胞、内皮细胞邻近的周细胞、炎性细胞、白细胞、成纤维细胞以及多种ECM成分构成[3].
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Ghrelin对胃肠功能的调节作用
Ghrelin是一个由日本科学家于1999年新发现的由28个氨基酸组成的肽,是生长激素促分泌素受体(GHS-R)的第一个内源性配体.合成ghrelin的细胞主要是胃黏膜层α细胞和小肠α样细胞[1],随着血流分布而作用于垂体及下丘脑的弓状核,其它器官如心脏、肺、肾脏、淋巴组织、胰腺、甲状腺、肾上腺等也能少量分泌ghrelin[2].ghrelin是目前研究的热点,随着研究的深入,ghrelin除调节生长激素分泌外,还在能量平衡、胃肠功能、心血管系统以及肿瘤生长等诸多方面表现出重要的生物学效应.
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成纤维细胞生长因子受体4在恶性肿瘤中的作用
成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor,FGFR)蛋白属于受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinase,RTK)家族的重要成员,FGFRs和其配体成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)共同作用,调控一大类细胞发育的进程,包括细胞凋亡、增殖、移行和血管生成.由于突变或者配体-受体过度表达所引起的FGFR信号激活失调控会使这些酪氨酸激酶受体活化,从而导致肿瘤的发展.FGF/FGFR信号通路的失调控已经被证实存在于多种肿瘤细胞中[1],并且可以通过调节肿瘤血管生成或直接刺激肿瘤生长而在肿瘤的发展进程中发挥重要作用[2].目前已知的FGFR共有4个成员:FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4,其中FGFR4在胚胎组织、成人微小血管壁等正常细胞中存在高表达,大量研究已经证实FGFR4在乳腺癌、胰腺癌、肾癌等恶性肿瘤中亦有高表达.
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Ki-67在血液肿瘤中的应用及其研究进展
Ki-67是一种与细胞分裂增殖有关的核蛋白,在有丝分裂的G0和G1早期不表达,G1中期到晚期出现,S期和G2期逐渐增加,M期到高值,随后快速降解.由于其表达量随细胞周期不同而发生改变,在细胞周期各阶段有动态变化,起一种计时分子的作用,因此被认为是评估人体肿瘤生长的一种蕈要丁具[1].
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HOXA3基因对口腔癌细胞增殖及侵袭能力的影响
目的 研究HOXA3基因对口腔癌细胞增殖及侵袭能力的影响.方法 使用Western blot检测HOXA3基因在口腔癌细胞及组织中的表达情况.使用RT-PCR检测HOXA3基因在口腔癌组织及癌旁组织中的表达差异.使用慢病毒干扰载体建立稳定低表达HOXA3蛋白的口腔癌细胞.平板克隆、MTT试验验证HOXA3对口腔癌细胞生长能力的影响.流式细胞仪检测敲除HOXA3之后对口腔癌细胞凋亡比率的影响.细胞迁徙试验,划痕试验验证HOXA3对口腔癌细胞侵袭能力的影响.结果 HOXA3基因在口腔癌组织及细胞中表达水平明显升高.敲除HOXA3之后,可以使口腔癌细胞生长能力减弱并促进细胞凋亡.HOXA3敲除后,还可以降低口腔癌细胞的侵袭能力.结论 HOXA3为促进口腔癌细胞生长及侵袭一个癌基因,HOXA3可能作为口腔癌治疗的新靶点.
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环氧化酶-2在胃癌血管生成中作用的研究进展
侵袭转移是恶性肿瘤生物学行为的特征性表现,是导致临床治疗失败、影响肿瘤患者长期生存的主要因素.血管新生是肿瘤侵袭转移的重要步骤,断绝或减少肿瘤血管供应、抑制肿瘤血管生成是控制肿瘤生长和转移的重要途径.近来的研究表明,环氧化酶-2(COx-2)参与肿瘤的血管生成,从而影响了肿瘤的侵袭转移和增殖,并影响肿瘤的预后[1].
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卵巢癌的基因治疗研究
卵巢癌是死亡率高的妇科恶性肿瘤,目前临床主要采用手术切除和联合化疗,但总体疗效不理想.这是因为卵巢癌缺乏完善的早期诊断方法,传统方法难以治愈,而治疗后又有不同克隆新生肿瘤的出现,70%的患者就诊时已属晚期,60%以上的患者终将复发,晚期卵巢癌的5年存活率仍低于30%.随着分子生物学的发展,人们考虑在分子水平干预肿瘤生长达到治疗目的.目前,以免疫治疗和基因治疗为代表的生物治疗作为继化疗、放疗、手术治疗之后的第四种治疗模式,日益受到重视.
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肿瘤生长与新生血管
肿瘤生长需要新生血管Folkman 于 1971年提出实体性肿瘤的生长需要新生血管的支持,它为肿瘤细胞的生长带来氧和营养物质,带走代谢产物.恶性肿瘤的远处转移也与之有关.
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纯中药复方消癌根抗癌研究及机理初探
第一部分:纯中药复方消癌根对肿瘤生长的影响材料与方法一、实验动物昆明种小鼠60只,4-6周龄,体重18-22g,雄性,购自南方医科大学动物中心.试验前分笼饲养适应环境1周,试验过程中动物自由摄食、饮水、鼠房保持通风,室温保持在25±2℃,光照周期12/12小时.
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直肠癌原位小鼠模型的研究进展
人类应用小鼠模型进行肿瘤研究已有100多年历史.小鼠体型小、繁殖周期短、产仔数多、饲养容易、肿瘤生长迅速、遗传资源丰富,小鼠的基因和人类相似达95%,以上优点决定了小鼠模型在研究人类肿瘤时有着得天独厚的优势,特别是遗传工程小鼠和免疫缺陷小鼠的出现,进一步拓展了小鼠在人类肿瘤研究中的应用领域.本文就直肠癌原位小鼠模型(以下简称模型)的制备方法、优缺点、适用范围作一综述.
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恶性肿瘤患者血清白细胞介素6水平的变化
白细胞介素6(IL-6)由多种细胞产生,与其受体(IL-6R)结合后对免疫应答、骨髓造血及肿瘤生长等多方面产生调节作用.有研究显示IL-6是多发性骨髓瘤、B淋巴细胞性淋巴瘤发病和转归的重要分子[1].但关于IL-6在实体瘤和急性白血病中水平及意义如何,国内报道不多.我们观察了实体瘤和急性白血病患者血清中IL-6的水平变化,现报道如下.
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麻醉药物和方式对恶性肿瘤生长及转移的影响
手术作为恶性肿瘤治疗的主要手段,有可能造成肿瘤细胞种植、增生,造成肿瘤的转移;也可能引起患者机体代谢、免疫、神经内分泌等方面的变化,影响肿瘤细胞的播散和转移.麻醉作为手术的重要环节,是否会对恶性肿瘤的复发及转移、对肿瘤患者的治疗及预后产生影响,近年来逐渐成为麻醉医生关注和研究的热点.目前认为对肿瘤产生影响的麻醉因素主要为麻醉药物、麻醉方式等方面,影响机制主要从麻醉因素对机体免疫力的影响和对肿瘤细胞生物学行为的影响两方面进行研究.本文就麻醉药物和方式对恶性肿瘤生长及转移的影响进行综述,为临床麻醉提供参考.
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肿瘤血管生成在肝癌转移和复发中的作用
肿瘤血管生成(angiogenesis)是指肿瘤细胞诱导的微血管生长以及肿瘤中血液循环建立的过程.20 世纪70 年代初,Folkman首先提出"肿瘤生长和转移都依赖于新生血管的形成"的概念[1],并且得到大量实验结果的证实[2、3].
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腔镜手术时气腹对肿瘤生长、转移影响的实验研究进展
1901年德国Kelling医生首先用膀胱镜和气腹的方法对狗行腹腔检查,从此开创了腔镜外科学(Endoscopic Surgery).1924年Zollikofer首先选用二氧化碳作膨腹气体原.实践证明气腹是腔镜手术成功的关键[1].20世纪下半叶,腔镜外科发展更加迅速,其广泛应用在肿瘤的诊断和治疗.与此同时,外科学者开始关注在腔镜手术时,气腹是否会对恶性肿瘤的生长和转移产生影响.他们期待对腔镜在恶性肿瘤的诊治中的可行性与安全性有一个完整的评估.为此,学者们选用移植性肿瘤动物模型和体外细胞培养(In Vitro)技术探讨腔镜气腹对恶性肿瘤的生长与转移的影响.现将相关研究结果综述如下.