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经食管床颈部吻合和胃斜形包套缝合治疗食管癌
1991年2月至1999年12月,我们手术治疗胃经食管床颈部吻合食管癌病人756例,临床疗效满意,总结报道如下.临床资料全组756例中男517例,女239例;年龄36~80岁,平均60岁.肿瘤生长在上段食管43例,中段食管581例,下段食管132例.临床病理分期(TNM)为I期25例,IIa期117例,IIb期244例,III期321例,IV期49例.其中鳞状细胞癌734例,腺癌14例,小细胞未分化癌6例,癌肉瘤2例.全部经内镜活检及术后病理检查确诊.
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胎儿肿瘤的影像学诊断及治疗进展
胎儿肿瘤是一种比较少见的发生于胎儿期的先天性肿瘤,据报道,胎儿肿瘤发生率为1.7/100000~13.5/100000例活产[1],但由于很多胎儿肿瘤患者胎死宫内或选择性终止妊娠,所以实际发生率可能更高。胎儿肿瘤种类繁多,但对于胎儿肿瘤的定义还存在争议,有一种理论认为胎儿肿瘤并非来源于一个已经形成的正常的器官,而是由正在形成过程中的组织其细胞分化及成熟发生异常所致[2]。也正因为胎儿肿瘤来源于胚胎细胞以及由于胚胎细胞的分裂潜能,所以胎儿肿瘤生长较快也就不足为奇了。有人认为错构瘤来源于正常组织细胞不属于胎儿肿瘤,胎儿血管瘤和淋巴管瘤更应该是先天畸形而非肿瘤。
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子宫内膜异位症患者在位与异位内膜中骨桥蛋白的表达及意义
子宫内膜异位症(endometriosis,Ems)发病率为1O%~15%,呈逐年上升趋势,恶变率为0.7%~1.0%,具有广泛种植和治疗后易复发的特点.骨桥蛋白(os-teopontin,OPN)是近年来发现的一种分泌型磷酸化糖蛋白,在多种恶性肿瘤组织中高表达,与肿瘤的侵袭转移密切相关[1].新血管生成对于肿瘤生长、侵袭及转移是不可或缺的,其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)发挥主要作用.故本研究旨在通过检测异位内膜组织OPN、VEGF的表达,探讨子宫内膜异位症的发病机制.
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子宫肿瘤与血管生成
血管生成是指在原有血管基础上以出芽方式生成毛细血管.Folkman[1]提出肿瘤的生长和转移有赖于血管生成,来自肿瘤细胞的化学信号可激活处于休眠状态的内皮细胞.通过实验,进一步提出肿瘤生长需经历两个时期:①血管前期.肿瘤生长限制在1~2 mm3,极少或不发生转移;②血管生成期.一旦新血管生成,肿瘤细胞呈指数增长,转移的几率随之增高[2].目前已证实有许多细胞因子与生长因子可促进血管生成,如血管内皮生长因子(VEGF),嗜酸性成纤维细胞生长因子(AFGF)、嗜碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生成因子α和β,血管调理素(angiotropin)、血管生成因子(angioge-nih)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等[3],但仅VEGF是选择性内皮细胞生长因子,是由Ferrara和Gospdarowiz等分别在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来的.其在血管生成和血管通透性改变的生理病理过程中起调控作用.其他因子虽本身无直接刺激血管生成作用,但可通过调节VEGF的表达来间接发挥其致血管生成作用[4].
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子宫颈癌组织中RACK1蛋白的表达及其意义
子宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一,发病率仅次于乳腺癌。以往文献报道,构架蛋白1(RACK1)在多种恶性肿瘤,如结肠癌、肺小细胞癌和黑色素瘤中表达增高[1-2],在血管新生过程中表达也上调[1]。血管新生是实体肿瘤生长的必要条件,可提供恶性肿瘤细胞快速增殖所需要的营养,促进肿瘤生长。因此,本研究应用蛋白印迹(western blot)法和免疫组化SP法检测子宫颈癌及其癌旁组织中RACK1蛋白的表达情况,以探讨其在子宫颈癌发生、发展过程中的作用及意义。
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Twist蛋白在早期子宫颈癌与子宫颈上皮内瘤变组织中的表达及临床意义
子宫颈癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤。全球每年约有47万子宫颈癌新发病例,约23万女性死于此病,而大部分新发病例与死亡病例(约80%)都发生于发展中国家[1]。Twist基因早是1983年在研究果蝇胚胎发育异常时被发现[2]。很多研究表明,Twist基因在肿瘤生长、转移、侵袭、耐药、抗凋亡方面都起到关键作用。本研究通过免疫组化法检测Twist蛋白在早期子宫颈癌及子宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中的表达,并分析其临床意义,探讨Twist蛋白在子宫颈癌发生、发展以及预后预测中的作用。
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缺氧与复氧对卵巢癌SKOV3细胞HIF-1α、HIF-2α及syndecan-1表达的影响及其意义
缺氧是实体肿瘤普遍存在的一个特征,广泛存在于肿瘤的原发灶及其转移灶。缺氧诱导因子家族(HIFF)在对缺氧的适应性改变中起了重要作用。HIFF共有3个成员,包括缺氧诱导因子(HIF)l、2、3,均是由不同的α亚基(HIF-1α、HIF-2α、HIF-3α)和共同的β亚基构成的异源二聚体转录因子。其中HIF-1α亚基是细胞在缺氧应答反应中起重要作用的调节因子。syndecan-1是细胞膜表面的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖家族的成员,许多研究表明,syndecan-1是肿瘤生长和转移的一个重要的促进因子,在许多肿瘤中已被看作是一种与肿瘤发生有关的可能标志物[1-3]。
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低氧诱导因子1α在子宫内膜癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系
由于肿瘤细胞快速增殖,缺氧是大多数肿瘤发生与发展中普遍存在的一种状态.低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor, HIF)1α是缺氧条件下肿瘤细胞产生的一种核转录因子,调节缺氧反应基因产物的合成,在肿瘤血管生成、细胞能量代谢中起调控作用[1].肿瘤生长、浸润及转移与血管生成密切相关,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是重要的一种促血管生成因子,能刺激血管内皮细胞分裂、增殖,增加微血管通透性,从而有利于肿瘤的血管生成[2].为探讨HIF-1α在子宫内膜恶性肿瘤发生发展中的作用,我们检测了正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF的表达以及CD34标记的微血管密度(microvessel density, MVD),现报道如下.
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子宫颈癌组织中缺氧诱导因子1α蛋白的表达及其与血管生成的关系
缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)1是在缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,主要由两个亚单位HIF-1α和HIF-1β组成.近年来的研究表明,HIF-1α与肿瘤的发生、发展密切相关,而在正常组织则无表达[1].HIF-1α在肿瘤生长、血管形成中起重要作用.本研究检测宫颈癌组织中HIF-1α的表达,并分析其与微血管密度(MVD)的关系,旨在探讨HIF-1α在宫颈癌组织中的表达及其与血管生成的关系.
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卵巢癌肿瘤血管形成的研究进展
肿瘤血管形成是指新生血管在肿瘤内或向肿瘤内生长的过程。肿瘤生长离不开血管形成,肿瘤血管形成在肿瘤治疗中的作用日益受到关注。目前,已有多种抑制肿瘤血管形成的药物进入Ⅰ~Ⅲ期临床试验,并取得了良好的效果。现将卵巢癌肿瘤血管形成的研究进展作一综述。 一、卵巢癌肿瘤血管形成的研究概况 卵巢癌是女性生殖道肿瘤中死亡率高的疾病,其转移多以种植及淋巴途径为主,少见血行转移,但多年来,研究者们一直试图了解肿瘤血管形成在卵巢癌中的确切价值。 Weidner等[1]提出,肿瘤微血管密度(MVD)能较好地反映血管形成活性。Ishiwata等[2]在研究中发现,HTOA、HUOA、HTBOA等10种卵巢癌细胞株均有程度不等的促血管形成活性,其培养上清液能刺激内皮细胞增殖。Hollingsworth等[3]以CD34作血管形成标记物研究了43例卵巢癌患者后认为,MVD与卵巢癌预后密切相关,高MVD患者的疾病缓解率及生存率均低于低MVD者。
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二氧化碳人工气腹对子宫内膜癌细胞体外生长的影响
运用CO2人工气腹腹腔镜手术替代恶性肿瘤的开腹手术已成为有争议的问题.关于腹腔镜术后出现腹腔肿瘤播散和穿刺点转移的机制,研究认为除了仪器本身和溢出的肿瘤细胞污染的可能性外,气体也是影响肿瘤生长的一个因素[1].本研究探讨了CO2人工气腹对子宫内膜癌细胞体外生长的影响,现报道如下.
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电化学疗法对肿瘤血管的影响
随着电化学治疗(electrochemotherapy,ECT)法作为一种新的肿瘤治疗方法的兴起,人们发现ECT法除了有以电脉冲的电穿孔效应为基础的化疗药物增敏作用外,还能通过破坏肿瘤间质的血管起到间接杀伤肿瘤细胞的作用.肿瘤血供,以及组织氧含量对于肿瘤生长是至关重要的,同时肿瘤的脉管系统也是局部浸润和远处转移的重要条件.因此,对于ECT法对肿瘤脉管系统的作用能否防止肿瘤再生、转移,即促进肿瘤"良性化",国内外学者展开了深入的研究,以期进一步提高ECT的治疗疗效,本文对此做一综述.
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切取活检对兔VX2舌癌移植瘤生长及转移的影响及其机制研究
目的 观察切取活检对兔VX2舌癌移植瘤生长和转移的影响,并初步探讨其机制.方法 采用肿瘤细胞悬液注入法构建兔VX2舌癌移植瘤模型,成瘤后将新西兰大白兔分为实验组(n=23)和对照组(n=22),实验组全麻下切取肿瘤组织,对照组只进行全麻处理.观察大白兔肿瘤原发灶的生长及淋巴结转移情况,免疫组化法检测原发灶中核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平.结果 兔VX2舌癌移植瘤成瘤率达93.75%.切取活检后第14、21天实验组的肿瘤原发灶体积变化均明显大于对照组(P﹤0.01),NF-κB、MMP-9、VEGF的表达水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01);而两组淋巴结转移情况比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).结论 切取活检能促进舌癌原发灶的生长,对淋巴结转移无影响,病理检查确诊后应及时进行治疗.
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肿瘤饥饿疗法(starving tumor therapy)
近年来研究表明,肿瘤的形成、生长必须伴随新生血管的形成,肿瘤的侵袭转移也要通过血管进行.肿瘤血管为肿瘤生长提供营养保证,也为肿瘤细胞提供散播途径.如果破坏和阻断肿瘤血管的形成,就可阻断肿瘤细胞的营养供给通路,使其"饿死".基于这种思路的治疗方法谓之"肿瘤饥饿疗法".这是近年来新发展起来的一种肿瘤治疗方法.
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Msi1调控恶性肿瘤生长的研究进展
目的 总结国内外对Musashi homolog 1(简称Msi1)与各种恶性肿瘤发生发展的关系及作用机制的研究现状.方法 应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,检索2010-06-2015-6文献,以“Msi1、MSI-1、Musashi-1和肿瘤”等为关键词,共检索到英文文献211条,中文文献180条.纳入标准:1)Msi1的研究进程;2)Msi1与肿瘤之间的关系;3)发表年限较近的文献.剔除标准:1)与肿瘤不相关;2)年代久远;3)重复性.根据上述标准纳入分析文献33篇.结果 Msi1是通过调节转录后的翻译过程来保持干细胞处于未分化的状态,通过调节Notch,Wnt/β-catenin信号通路直接或间接地影响干细胞细胞增殖和细胞命运的决定以及肿瘤形成的发展.Msi1基因在各种恶性肿瘤中高表达,其作用是参与影响肿瘤有关信号通路、细胞增殖及其凋亡等;降低Msi1基因的表达水平可有效诱导癌症细胞凋亡,阻止有丝分裂和细胞周期进程,抑制肿瘤细胞增殖并导致肿瘤消退.结论 Msi1通过对多种基因的转录后调控参与了肿瘤的发生发展和转移等过程,且与肿瘤的预后及治疗有关联.Msi1的研究将对临床肿瘤疾病基因层面的深入研究和诊断治疗提供新途径,有望成为肿瘤诊疗及靶向药物研究的新靶点,但仍需要进一步的研究证实.
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结肠癌组织P300/CBP相关因子表达及其临床意义
目的 检测结肠癌组织中P300/CBP相关因子(P300/CBP-associated factor,PCAF)的表达及其临床意义,并探讨其对结肠癌细胞生长和凋亡的影响.方法 收集2008-01-01-2012 12 31,在青海省第五人民医院肿瘤科手术切除的58例结肠癌及对应癌旁组织,应用免疫组化染色技术检测PCAF蛋白表达,分析PCAF蛋白表达与临床病理参数的相关性;应用逆转录病毒介导的PCAF过表达质粒上调人结肠癌HT29细胞中PCAF表达,BrdU细胞增殖分析、MTT法和流式细胞术检测肿瘤细胞生长和凋亡变化.结果 PCAF蛋白在结肠癌和癌旁组织中的阳性表达率分别为37.9%(22/58)和86.2%(50/58),x2 =28.707,P<0.05;PCAF蛋白阳性表达与结肠癌肿瘤分化和临床分期相关,P<0.05.结肠癌HT29细胞分别感染逆转录病毒介导的对照组和实验组,蛋白表达水平差异有统计学意义,P<0.05;对照组与实验组细胞增殖水平分别为122.30±2.79和56.13±3.46,P<0.05;对照组与实验组细胞活力分别为1.83±0.02和0.85±0.02,P<0.05;实验组PCAF导致细胞凋亡率为(31.10±1.93)%,明显高于对照组的(5.57±0.77)%,P<0.05.结论 PCAF在结肠癌组织中表达下调或缺失,其阴性表达与恶性临床病理参数有关,过表达PCAF导致肿瘤细胞生长减弱和凋亡增加,提示PCAF可能成为结肠癌靶向治疗的潜在靶点.
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血管抑素研究的新进展
针对某些原发性肿瘤能抑制远处转移性肿瘤和继发性肿瘤的生长,或伴随转移性肿瘤的快速生长,某些原发性肿瘤能够自发消退的现象,学者们先后提出了伴随免疫、营养剔除、抗有丝分裂因子生成和肿瘤生长依赖肿瘤血管生成等学说.免疫组化研究也证实,肿瘤的生长与肿瘤组织内血管生长呈现比例关系.
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骨髓间充质干细胞在结直肠肿瘤微环境中的作用
早在1889年,Paget即提出肿瘤生长的"种子-土壤学说":器官微环境(土壤)可影响特定肿瘤细胞(种子)的种植、侵袭、存活、生长.回顾近十几年的肿瘤学研究进展,不难发现:肿瘤的发生及转移并不仅仅和肿瘤细胞自身有关,肿瘤细胞的周边环境对肿瘤的生长也发挥了重要作用[1].肿瘤微环境包含多种成分,骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是其中重要的一群.MSCs在肿瘤微环境中的作用一直是学者们关注的焦点.MSCs是由中胚层发育而来的一类成体干细胞,具有干细胞的一般特性,即自我更新以及多向分化的能力,这些特点尤其体现在间充质干细胞对于损伤组织的归巢与修复作用上.随着干细胞工程技术的进步,间充质干细胞与肿瘤间的关系备受瞩目.
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Borrmann 4型胃癌的特点及其处理对策
进展期胃癌大体分型由德国病理学家Borrmann[1]于1926年提出,初版本分为4型,各型描述的形态基本上涵盖了内镜所见和手术切除标本的形态,主要根据肿瘤生长的方向、肿瘤界线是否清楚和是否弥漫性浸润等因素进行分型.Borrmann分型业已运用于上消化道钡餐和内镜检查对病变的描述,远东地区和德国使用为普遍.该分型与组织学分型有一定相关性,即分化程度较高的乳头状或管状腺癌多为Borrmann 1、2型,分化程度较低的腺癌和印戒细胞癌多为Borrmann 3、4型,因此,Borrmann分型与胃癌预后也有相关性,当今仍然被广泛采用.
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磁共振波谱在确定胶质瘤范围方面的应用价值
胶质瘤是中枢神经系统常见的肿瘤之一,手术治疗目前仍然是胶质瘤常用的也是有效的治疗方法,但要做到完全切除肿瘤很不容易,术后复发率高.立体定向放射外科和适形调强放射治疗对手术残留或不能手术的患者在一段时间内可起到控制局部肿瘤生长和缓解症状的作用,但放射治疗前的精确定位非常重要.影像学确定胶质瘤范围是以SE T1WI病灶强化区作为肿瘤边界的,此方法是基于病灶区的血脑屏障遭受严重破坏情况下的.但肿瘤强化边缘并不总是代表肿瘤累及的确切范围,因为脑肿瘤尤其是胶质瘤其浸润的邻近组织区域通常不强化,这无疑将导致低估病灶范围[1];而SE T2WI高信号区内至少有一部分是由肿瘤浸润所致,但受肿瘤周围组织水肿的影响,此法易于导致高估肿瘤范围[2].近年来,国内外已利用质子磁共振波谱(1H-MRS)实现对胶质瘤的诊断,但对胶质瘤(特别是非强化胶质瘤)与瘤周水肿分界的研究甚少.以下笔者对近年胶质瘤的MRS研究做一简要综述.