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中枢神经系统异常在肠易激综合征内脏高敏感性形成中的作用
近年来对肠易激综合征(IBS)发病机制的研究证实,内脏高敏感性是其重要的病理生理学基础之一.内脏高敏使内脏对正常生理性或伤害性刺激的感觉阈值降低,反应增强,其发生机制非常复杂.以往研究多局限于胃肠道局部病变,如肠嗜铬细胞和肥大细胞的活化、肠壁内脑肠肽及其受体的表达异常等,即外周致敏机制.但内脏感觉的形成是一个复杂的过程,肠道局部和脑肠轴的多个水平均参与其中.
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瞬时感受器电位锚蛋白-1在母婴分离大鼠内脏高敏感发生中的作用
内脏高敏感是指内脏组织对刺激的感受性增强的现象，包括对外周的各种伤害性刺激和正常的生理刺激反应增强，是 IBS 主要的病理生理机制之一。瞬时感受器电位锚蛋白-1（transient receptor potential ankyrin 1，TRPA1）是一种非选择性钙离子通道，主要分布于迷走神经和脊髓传入神经的背根神经节中，炎症性内脏高敏感时表达升高［1］。本研究建立母婴分离后非炎症性内脏高敏感动物模型，探讨背根神经节TRPA1与内脏高敏感形成的关系。
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疼痛机制与疼痛治疗(1)
关于疼痛的基本概念 疼痛(pain)是由体内外伤害性刺激引起的一种复杂的心理生物学过程，是临床上某些疾病常见的一种症状，既是生理学的一种感觉(sensation)类型，又是心理学的一种不愉快的情绪(emotion)活动。
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应用光电容积脉搏波监测小儿腹腔镜疝修补术中伤害性刺激强度变化
目的 探讨应用光电容积脉搏波监测小儿腹腔镜疝修补术中气腹针置入引起的伤害性刺激强度变化的可行性.方法 将90例美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级、择期接受腹腔镜疝修补术的2～4岁患儿随机分为A、B、C3组,每组30例.A组于常规全麻诱导气管插管后、放置气腹针前5 min接受0.1 μg/kg舒芬太尼,B组于全麻诱导气管插管后、放置气腹针后即刻接受0.1 μg/kg舒芬太尼,C组全麻诱导气管插管后仅放置气腹针,未接受舒芬太尼.测定并记录3组在置入气腹针前约6 min(A组为接受舒芬太尼前1 min,舒芬太尼注射时间短未计入,记为“T1”)、放置气腹针后即刻(T2)以及放置气腹针后(B组为接受舒芬太尼)5 min (T3)3个时刻患儿示指处光电容积脉搏波波幅(PPGA)、和腹部肌肉的表面肌电图(sEMG).结果 A组患儿T1、T2、T3时间点的PPGA差异无统计学意义(P＞0.05).B组患儿T2时间点的PPGA较T1时间点降低(P＜0.05),而T3时间点的PPGA较T2时间点增加(P.＜0.05).C组患儿T2和T3时间点的PPGA均较T1时间点降低(P＜0.05).3组PPGA均与本组sEMG呈负相关(r=-0.601、-0.512、-0.613,P＜0.05).结论 应用光电容积脉搏波可以量化小儿腹腔镜疝修补术中伤害性刺激强度的变化,具有良好的应用价值.
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采用灌注指数监测小儿全身麻醉期间伤害性刺激反应的临床观察
目的·观察灌注指数(perfusion index,PI)、脑电双频指数(bispectral index,BIS)、心率(heart rate,HR)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)和呼吸频率(respiratory rate,RR)在小儿腹股沟斜疝手术期间牵拉刺激下的变化,探讨PI监测应激反应的应用价值.方法·选择ASA Ⅰ～Ⅱ级择期行腹股沟斜疝修复术的患儿30例.应用芬太尼、丙泊酚诱导,插入喉罩后七氟醚维持麻醉.记录诱导前(T0)、牵拉疝囊前(T1)、牵拉即刻(T2)、牵拉后1 min (T3)和牵拉后5min(T4)共5个时点的PI、BIS、HR、SBP和RR.结果·与T0时点相比,T1、T3和T4时点PI增高(P=0.000,P=0.033,P=0.000),T1至T4时点的BIS、HR、SBP降低(均P=0.000).与T1时点比较,T2和T3时点PI下降(P=0.000,P=0.025),T2时点HR增快(P=0.033),T3和T4时点SBP增高(P=0.000,P=-0.011),T2、T3时点RR增快(均P=0.000).以PI标准判断应激反应阳性的构成比(93.3％)高于HR (33.3％)、SBP(10.0％)和RR (43.3％)增幅为阳性的构成比(均P=0.000).结论·PI可迅速、灵敏地反映牵拉疝囊引起的伤害性刺激反应.
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熵指数监测麻醉镇痛的有效性
目的 评价熵指数监测麻醉深度与反映伤害性刺激的效应.方法 ASA Ⅰ～Ⅱ级择期手术患者45例,按照静注芬太尼剂量随机分为A组(1μg/kg)、B组(3μg/kg)和C组(5μg/kg)(n=15).诱导开始先给予不同剂量芬太尼,3min后靶控输注技术输注异丙酚,当其效应室浓度(CE)达3.5μg/mL时行气管插管,维持此浓度输注至切皮后5min.记录静注芬太尼前及注射后2、3min,异丙酚CE达1、2.5、3.5μg/mL时插管前、插管时及插管后1、3、5min,切皮前及切皮后0.5、1、3、5min各时点的反应熵(RE)、状态熵(SE)、心率(HR)和平均动脉压(MAP).结果 给芬太尼3min后,三组RE和SE均较各自基础值减小,且均值随芬太尼剂量增大而减小;在插管时和切皮后0.5min,三组RE和SE都明显升高,但插管后1min与切皮后5min均回落到刺激前水平;三组间RE和SE的波动在异丙酚CE达1.0μg/mL后已无差别.结论 熵指数可以准确监测麻醉的镇静程度,但不能有效反映芬太尼对伤害性刺激的抑制程度.
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灌注指数对伤害性刺激反应的临床监测作用
目的 评价灌注指数对全凭静脉麻醉患者伤害性刺激反应的监测作用.方法 择期行妇科开腹手术的患者36例,依芬太尼剂量随机分成3组:Ⅰ组,予芬太尼1 μg/kg;Ⅱ组,予芬太尼3μg/kg;Ⅲ组,予芬太尼5μg/kg.用丙泊酚靶控、不同剂量的芬太尼和0.1 mg/kg维库溴铵行麻醉诱导.丙泊酚的效应室浓度达3 μg/mL时行气管插管,达3.9 μg/mL时行手术切皮.在诱导前、诱导期间(效应室浓度1、2、3μg/mL)、气管插管后(10、30、60 s)和切皮后(10、30、60、120 s)等时间点,记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脑电双频指数(BIS)和灌注指数(PI).结果 当伤害性刺激出现时,PI迅速明显降低,而HR只在插管时显著增快,MAP只在切皮时显著升高.所有患者在气管插管开始后(43±7)S及在切皮后(17±5)S时,均出现PI谷值.在气管插管期间,89%(34/36)的患者PI降幅>基础值的20%,其中31例PI降幅>基础值的30%.PI降幅>基础值的20%的构成比显著高于HR增幅>基础值的20%的构成比(54%,20/36,P=0.002).在切皮过程中,所有患者(100%)的PI降幅>基础值的20%,其中35例PI降幅>基础值的30%.PI降幅>基础值的20%的构成比显著高于MAP增幅>基础值的20%的构成比(36%,13/36,P<0.01).结论 PI能迅速、有效地反映全凭静脉麻醉期间气管插管和手术切皮等伤害性刺激反应.
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灌注指数对兔伤害性刺激反应的评价及该指数与肾脏血流量变化的关系
目的 观察末梢灌注指数(PI)对兔伤害性刺激反应的监测效果,同时评价丙泊酚和酚妥拉明抑制伤害性反应的有效性.方法 15只新西兰白兔,分为丙泊酚组(6只)和酚妥拉明组(9只).麻醉后行机械通气,建立外周末梢PI监测,超声测定肾脏血流量,记录伤害性刺激前、后兔的血压、心率、PI和肾脏血流量的变化.分别予不同剂量的丙泊酚(0、0.5、1.0、1.5 mg/kg)和酚妥拉明(0、0.5、1.0 mg/kg)进行药物处理,然后施加相同的刺激,观察两种药物对PI和肾脏血流量的影响.结果 存在伤害性刺激时,伴随着平均动脉压(MAP)的升高和肾脏血流量的减少,PI明显降低,与MAP呈负相关(r=-0.286,P<0.01),而与肾脏血流量测定值中的大峰值速度(PS,r=0.198,P=0.013)及大流速平均值(TAMAX,r=0.212,P=0.008)呈正相关.将各组数据与基础值取差值后,PI的变化(△PI)与对应的MAP的变化(△MAP,r=0.635)、平均流速(TAMEAN)的变化(△TAMEAN,r=0.551)、平均流量的变化(r=0.524)、Ps的变化(△PS,r=0.480)、舒张末期速度(ED)的变化(△ED,r=0.537)、流速低点(MD)的变化(△MD,r=0.502)及TAMAX的变化(△TAMAX,r=0.522)等均存在明显相关性(P值均<0.01).丙泊酚和酚妥拉明都能不同程度地抑制伤害性刺激产生的MAP升高、PI降低和肾脏血流量减少,且当丙泊酚剂量为1.5 mg/kg时,各时间点的MAP均显著低于其他剂量(P值均<0.01).结论 P1能有效监测兔对伤害性刺激的反应程度,并可用其估计伤害性刺激对兔内脏血流灌注的影响,也可用于评价药物对伤害性刺激的抑制效果.丙泊酚的抗伤害效果较酚妥拉明更为明显,其原因还有待进一步研究.
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阿片类药物在产科全身麻醉中的应用
对于大多数手术来说,插管前应用阿片类药物可以减轻机体对气管插管的应激~([1]).由于阿片类药物可通过胎盘引起新生儿呼吸抑制,故剖宫产手术全身麻醉诱导时一般不主张使用.然而不用阿片类药物的剖宫产全身麻醉诱导后的气管插管可使母体血流动力学波动较大,可能会给产妇带来一定危害,另外伤害性刺激可引起子宫血管收缩,减少子宫血流和胎盘灌注.
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中脑导水管周围灰质内微量注射神经肽Y减弱慢性神经痛大鼠对伤害性刺激的反应
探讨神经肽Y(neruopride Y, NPY) 在SD大鼠中脑导水管周围灰质 (periaqueductal grey, PAG) 对伤害性刺激反应的作用.应用热板和机械压力实验法,以大鼠后爪缩爪瓜潜伏期(paw withdrawal latency, PWL) 为痕阈指标, 观察PAG 内微量注射NPY对PWLs的影响.PAG内注射 0.05、0.1、 0.2 nmol NPY 均显著地增加慢性神经痛大鼠的双侧PWLs, 且呈量效关系.NPY引起的PWLs增加可被Y1受体拮抗剂和阿片剂所阻断.结果提示,在大鼠PAG 微量注射NPY可产生明显的镇痛作用.
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外周P物质受体介导伤害性刺激所致脊髓背角c-fos基因的表达
用免疫组化染色方法,观察了P物质受体在外周对伤害性刺激信息的介导作用.于福尔马林注入双侧后肢足底前10 min,将不同浓度(1-4,10-5和10-6mol/L)的SP受体特异性拮抗剂L668,169注入一侧足底,另一侧注入生理盐水.结果:10-4mol/L的L668,169明显抑制了该侧脊髓背角浅层(Ⅰ、Ⅱ层)c-fos基因的表达,而对深层影响不大;注入浓度为10-5 mol/L和10-6mol/L的L668,169对背角深、浅层的作用均不明显.另外,将SP受体激动剂Sar-SP(10-4mol/L)或福尔马林分别注入不同动物的一侧后肢足底,另一侧注射等量的生理盐水,均可引起 激动剂或福尔马林注入侧脊髓背角深、浅层的FOS阳性神经元数量的增多.上述结果提示,SP在外周具有致痛作用,该作用至少部分是通过SP与SP受体结合而参与介导伤害性信息向脊髓传递.
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认识疼痛
医学上所说的疼痛或痛觉,通常是指由伤害性刺激引起的一种不愉快的情绪体验.引起痛觉的刺激物称为致痛物质,常在组织损伤时释放,如乙酰胆碱、5-羟色胺、组胺、缓激肽及酸性代谢产物.致痛物质作用于神经末梢,产生神经冲动,传导至大脑疼痛中枢,从而引起疼痛的感觉.身体可以感知的低疼痛体验,称为痛阈.痛阈常因年龄、性别、职业及疼痛部位而异.
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熵指数和双频指数用于监测伤害性刺激反应的比较
目的 比较熵指数(RE、SE)和双频指数(BIS)在丙泊酚-芬太尼-维库溴铵麻醉下监测气管插管和手术切皮伤害性刺激的能力.方法 选择ASAⅠ ～Ⅱ级择期行腹腔镜胆囊切除术患者21例.行麻醉诱导和麻醉维持.观察麻醉诱导前即基础值(T1)、患者对指令性反应消失(T2)、气管插管即刻(T3)、插管后第1分钟(T4)、切皮即刻(T5)和切皮后第1分钟(T6)六个时点RE、SE、BIS、△RE-SE、平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化.结果 插管后第1分钟MAP显著高于插管时(P＜001),但显著低于基础值(P＜0.01),手术切皮前后MAP无显著变化(P＞0 05)；插管前后和切皮前后HR均无显著变化(P＞0.05).RE、SE、△RE-SE和BIS在插管前后和切皮前后差异无统计学意义.结论 在丙泊酚-芬太尼-维库溴铵麻醉下,熵指数和BIS对气管插管以及切皮伤害性刺激反应均缺乏有效的监测作用.
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灌注指数变异度监测伤害性刺激反应的评价
目的 评价灌注指数变异度(pleth variability index,PVI)对伤害性刺激反应的监测作用. 方法 择期行胃部手术患者,按随机数字表法随机分为两组:单纯气管插管全身麻醉(GA)组和全身麻醉联合硬膜外阻滞(GE)组,每组30例.记录手术切皮前后的心率(heart rate,HR)、平均桡动脉压(mean radial artery blood pressure,MBP)、灌注指数(perfusion index,PI)和PVI. 结果 两组手术切皮前后,HR和MBP变化差异无统计学意义(P＞0.05).GA组PI在手术切皮后1 min和5 min均显著下降,切皮前为(2.7±0.6)％,手术切皮后1 min和5 min分别降低为(0.77±0.28)％和(0.7±0.4)％.PVI均大幅增加(P＜0.05),切皮前为(10.8±2.6)％,手术切皮后1 min和5 min分别(23.7±3.6)％和(26.6±4.1)％;GE组切皮前后PI和PVI差异无统计学意义(P＞0.05).两组组间比较,手术切皮前各项指标差异无统计学意义.手术切皮后1 min和5min,HR和MBP差异无统计学意义(P＞0.05),PI和PVI差异有统计学意义(P＜0.05).比较切皮前后PI和PVI呈显著负相关. 结论 PVI是一种无创监测手术伤害性刺激反应的有效指标.
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伤害性刺激对家兔定量药物脑电图α2频段的影响
目的观察伤害性刺激对家兔定量药物脑电图(quaxtutative pharnaco-EEG，QPEEG)α2频段的影响。 方法壮年家兔，雌雄不拘，利用随机排列表，将实验动物随机分为擦拭组、钳夹组、切皮组，每组9只。经耳缘静脉注射肌松剂，建立肌松兔模型，在此模型上分别给予棉球擦拭、钳夹兔耳缘、做腹正中腹膜外切口3种刺激。应用QPEEG，采用功率谱分析技术，观察刺激前30 s及刺激后30 s、1、2、5、10 min的兔脑α2频段功率百分比的变化。结果与刺激前相比，棉球擦拭组α2频段功率百分比无明显改变(P＞0.05)；钳夹组α2频段功率百分比在钳夹后的30 s～1 min内升高(P＜0.05)，其中左颞区刺激前为(6.0±1.8)％，刺激后为(10.0±3.0)％；；切皮组在切皮后30 s～2 min内，各脑区α2频段功率百分比均明显升高(P＜0.05)，左颞区刺激前为(5.3±2.0)％，刺激后为(13.0±5.0)％。结论伤害性刺激引起兔QPEEGα2频段功率百分比升高，提示α2频段功率百分比有可能成为反映镇痛程度的指标。
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伤害性刺激对家兔定量药物脑电图δ频段的影响
目的 观察伤害性刺激对家兔定量药物脑电图(quaxtita tive pharnaco-EEG,QPEEG)δ频段的影响.方法 壮年家兔,雌雄不拘,随机分为擦拭组、钳夹组、切皮组,建立肌松兔模型后分别给予棉球擦拭、钳夹、切皮刺激.应用QPKEG,采用功率谱分析技术,观察刺激前后兔δ频段功率百分比的变化.结果 与刺激前相比,棉球擦拭组δ频段功率百分比差异无统计学意义(P＞0.05);钳夹组在左枕、右颞脑区δ频段功率百分比降低(P＜0.05),持续至钳夹后30秒～60秒;切皮组在切皮后30秒-2 min内,各脑区δ频段功率百分比均明显降低(P＜0.05).结论 伤害性刺激引起兔QPEEGδ频段功率百分比降低,提示δ频段功率百分比有可能成为反映镇痛程度的指标.
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伤害性刺激对家兔定量药物脑电图β频段的影响
麻醉深度的监测对于指导临床麻醉工作至关重要,这也是至今没有获得圆满解决的一大难题.近年来,各种新的监测方法不断出现和发展,但未取得满意的效果.在目前的麻醉深度监测中,意识水平可以用脑电双频指数(Bispectral index,BIS)和听觉诱发电位指数(Auditory evoked potential-index,AEPI)监测[1,2],肌松程度可以用肌松监测仪监测,唯镇痛程度的监测尚缺乏有效手段[3,4].
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Cav3.2通道在伤害性感受中的作用
背景 疼痛是危害人类健康,影响人类生存质量的重要因素,但目前可用于临床治疗的手段尚不能满足患者的无痛要求,且存在不同程度的副作用,其主要原因之一是目前对疼痛的产生机制尚未完全明了.近的研究表明,T型钙通道Cav3.2亚型在疼痛信号转导中起重要作用. 目的 综述T型钙通道Cav3.2亚型在痛觉传导中的作用. 内容 阐述位于背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)的T型钙通道参与传递生理性疼痛(疼痛感知)和病理性疼痛(神经病理性疼痛)伤害性刺激信号. 趋向 T型钙离子通道可调控疼痛伤害性刺激信号转导,并可作为可能的疼痛治疗靶点.
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局麻药辅用肾上腺素与周围神经毒性
神经阻滞麻醉抗伤害性刺激反应效果确切、完全,若复合神经安定镇痛或静脉、吸入全麻,其优势更为显著,因而欧、美各国应用神经阻滞麻醉的比例现亦逐年上升.国内近年应用硬膜外腔-蛛网膜下腔联合阻滞麻醉的数量增加,连续蛛网膜下腔阻滞麻醉亦处于推广阶段,且区域神经阻滞麻醉在原有数量上进一步增多.因此,局麻药(LA)周围神经毒性成为麻醉学与疼痛治疗学领域关注的重点.传统观念认为,LA辅佐肾上腺素可产生4类效应:①降低LA血浆浓度,减少其中毒的发生;②延长LA神经阻滞持续时间;③减少手术创面出血;④强化LA的神经阻滞与镇痛效能.
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异氟醚浓度相关的对伤害性刺激的双向反应及作用机制
异氟醚由于诱导和苏醒迅速,肌松效果良好,对循环系统抑制作用较轻,因而成为临床上应用广泛的吸入性麻醉药.但临床研究及动物实验均发现吸入低浓度异氟醚能够使机体表现出一定程度的痛觉过敏效应,随着浓度提高,才逐渐产生对伤害性刺激的抑制作用.本文旨在介绍关于异氟醚的这种双向作用和机制的研究进展.
