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脑摄取平衡时伤害性刺激条件下异丙酚在犬脑各解剖区域的分布
目的 观察颈内动脉和静脉血药浓度平衡时刺激条件下异丙酚在犬脑各解剖区域的摄取和分布特征.方法 12只12~18月健康杂种犬,雌雄兼用,体质量10~12 kg,随机分为刺激组和对照组,2组犬均予异丙酚7 mg·kg-1静脉注射,续以70 mg·kg-1·h-1恒速静脉滴注.滴注50 min时刺激组给予钳夹刺激犬尾正中1 min,对照组不给予刺激,2组输注51 min时取颈内动脉和颈内静脉血各2 mL,同时断头处死实验犬,解剖犬脑取背侧丘脑、上丘脑、后丘脑、下丘脑、底丘脑、额叶、顶叶、颞叶、海马、扣带回、小脑、中脑、桥脑、延髓、颈髓组织.采用高效液相色谱-紫外法(HPLC)检测动静脉血浆和脑组织异丙酚浓度.结果 刺激组颈内动、静脉血浆异丙酚浓度分别为(6.16±1.04)μg·g-1和(6.16±0.49)μg·g-1,二者比较差异无统汁学意义(P>0.05);脑组织背侧丘脑和底丘脑异丙酚浓度明显高于其他脑组织浓度(P<0.05),其余不同脑组织异丙酚浓度差异无统计学意义(P>0.05).对照组颈内动、静脉血浆异丙酚浓度分别为(6.17±1.00)μg·g-1和(6.16±0.96)μg·g-1,二者比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组各脑组织异丙酚浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 恒速静脉输注异丙酚51 min时,颈内动脉和静脉血药浓度达平衡状态;异丙酚在犬脑各区域分布均衡;伤害性刺激时背侧丘脑和底丘脑异丙酚浓度较高,而在犬脑其他各解刮区域呈均衡分布.
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舒芬太尼在副乳切除术中镇静镇痛的效果
镇静、镇痛技术能够有效地提高患者的痛阈,消除其不良情绪[1],同时减少对伤害性刺激的记忆.本研究通过在副乳切除术中应用舒芬太尼,探讨其在此类手术中用于镇静和镇痛的可行性、安全性.
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TRPV1通道蛋白介导的生理病理机制
瞬时感受器电位离子通道蛋白(transient receptor potentialion dannel protein,TRP) 是一类组织分布非常广泛的非选择性阳离子通道蛋白.到目前为止,有超过30个TRP通道家族成员在哺乳动物中先后被克隆.TRPV1是近年研究较多、机制较为清楚的TRPV亚家族成员之一,主要分布于外周感觉神经.研究表明,TRPV1通道蛋白可被多种外源或内源性介质敏化或激活,其主要生理功能是感受热、痛等伤害性刺激,且与炎症、咳嗽等多种病理过程密切相关.
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根性神经痛
根性神经痛(radicular neuralgia)是由于脊神经根特别是背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)受到某种伤害性刺激而引起的疼痛[1],常见的伤害性刺激是机械压迫和炎性刺激,如椎间盘突出对神经根既有突出物的机械压迫又有髓核组织和致炎因子的化学刺激[2].根性神经痛的发生与脊神经根和背根神经节其独特的解剖和生理结构特点有密切的关系:①神经外膜不发达,缓解外部压力的作用差;②血-神经屏障同周围神经相比,缺乏束膜屏障,而DRG内仅有阴离子屏障,相对薄弱;③DRG的血液供应丰富,几乎每一神经元周围都有毛细血管网,故易受压迫、炎症刺激的破坏,出现内膜下水肿;④DRG具有疼痛激发特性,轻微压迫即可刺激神经节细胞发生电位变化[3].
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慢性肌肉疼痛综合征的发病机制及治疗
目前临床常见的慢性肌肉疼痛综合征主要包括肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)及纤维肌痛综合征(fibromyalgia syndrome,FM),其临床表现为肌肉疼痛、痉挛,患者主诉肌无力及肌肉疲劳等.MPS的主要特征为受累骨骼肌存在能被激惹产生疼痛的局限小区,即激痛点(myofascial trig-ger point,MTrP),按压或针刺MTrP时可产生局部疼痛,并能引起远处牵涉痛(referred pain,RP)及局部抽搐反应(local twitch response,LTR)[1].FM患者的肌肉疼痛位置相对不固定,通常伴有局部或全身触痛,这些触痛点是由于外周或中枢神经对伤害性刺激或非伤害性刺激(异常疼痛)的高反应性所致[2].本文现就上述2种临床常见慢性肌肉疼痛综合征的临床表现、发病机制及治疗方法进行简要综述.
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复杂性区域疼痛综合征的康复处理
在临床实践中,疼痛是为常见的问题之一.通常将疼痛分为两大类:即伤害性疼痛和神经病理性疼痛,前者为机体受到外来伤害性刺激而产生,是人类的一种正常感觉体验,系由于外来刺激兴奋了周围感受器,激活脊髓通路和感觉神经核而导致痛觉;后者则是超出了正常伤害性感觉系统感受的范畴,为周围或中枢神经的疾病或损伤所致,是一种异常的病理性疼痛.本文将要讨论的复杂性区域疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)就是常见的神经病理性疼痛状态之一.
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BDNF在神经系统疾病中的作用机制
1 背景神经营养因子是一种对神经细胞生长、分化起重要作用的由靶器官提取的多肽激素[1],BDNF,NT-3,NT-4是神经营养因子家族成员,脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是仅次于NGF被发现的,1982年Barde 等首次从猪脑提取液中获得,他们从3 kg猪脑提取液中分离出2 μ.g BDNF,相对分子质量为12.3 ku的碱性蛋白,广泛分布于中枢神经系统和感觉神经及脊髓运动神经元[2].目前国内外已经对BDNF的生物学作用进行了广泛的研究,证实它不仅在中枢神经系统发育过程中对神经元的生存、分化、生长和维持神经元正常的生理功能起关键作用,而且还具有抗伤害性刺激,促进神经元损伤后的再生等作用.
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骨科患者术前疼痛干预研究新进展
1.概述国际疼痛学会对疼痛的定义为: 疼痛是一种令人不快的感觉和情绪上的感受, 伴有现成的或潜在的组织损伤.[1]疼痛是一种复杂的生理和心理活动,是临床上常见的症状之一,主要包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉,以及机体对伤害性刺激的痛反应.其不仅可作为机体受到伤害的一种警告,能引起机体一系列防御性保护反应,同时,某些长期的剧烈疼痛,对机体已经成为一种难以忍受的折磨.
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浅谈剖腹产术后产妇疼痛的心理护理
疼痛对生理是一种伤害性刺激.国际疼痛研究学会把疼痛定义为"与实际或潜在的组织挫伤相关联,或者可以用组织损伤描述的一种不愉快的感觉和情绪上的体验".手术后的疼痛是伤害感受的一种.组织损伤刺激在神经系统中产生反应,这种反应刺激传导敏感组织结构以疼痛表现出来.剖腹产属于腹部手术,术后的急性疼痛对呼吸系统影响大,使呼吸系统顺应性下降,呼吸浅快,肺活量、潮气量和功能余气量均降低,通气/血流比值下降易产生低氧血症.疼痛可限制深呼吸和咳嗽导致肺不张或肺部感染.如何大限度地减轻产妇的疼痛,确保病人安全度过手术期,恢复健康,术后心理护理至关重要.
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小儿手术后的疼痛治疗
术后疼痛是一种伤害性刺激,严重影响患者的康复,随着人们生活水平的提高及人们对生命质量要求的提高,术后镇痛越来越受到人们的重视.然而在临床疼痛治疗领域中,小儿术后疼痛的治疗还得不到外科医师和家长的重视,一些认为儿童的神经系统发育尚未成熟,他们感受的疼痛不如成年人那么剧烈等的旧观念长期左右人们.却不曾意识到一种强烈的不愉快的伤害性刺激,除了可影响小儿的健康生长和发育,对其心理和精神也有很大影响.小儿时期的疼痛感受可引发小儿对疼痛的恐惧,甚至还可造成神经系统与功能的长期改变及继发其它疾病.本文就小儿术后疼痛治疗的一些问题加以阐述.
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疼痛病人的护理
疼痛是由创伤、炎症、急性缺血、恶性肿瘤、手术后等多种原因引起,是人体对机体内外各种伤害性刺激的一种生理反应.剧烈的疼痛还会干扰正常的生命活动而危害机体.因此,对疼痛病人的护理显得尤为重要.
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异氟醚和七氟醚对犬脊髓各区域γ-氨基丁酸表达的不同影响
目的 研究相同麻醉深度的异氟醚和七氟醚对犬脊髓不同区域γ-氨基丁酸(GABA)表达的影响.方法 24只12~18个月健康杂种犬,雌雄不拘,体重10~12 kg,随机平均分为异氟醚(A组),七氟醚(B组)和对照组(C组),每组八只.3组于犬尾中部皮下注射5%福尔马林300μL.3组分别吸入1.3%异氟醚,七氟醚和空气30 min,取犬脊髓前角、背角、中间带、前索、后索、外侧索组织,采用高效液相色谱法(HPLC)检测γ-氨基丁酸浓度.结果 A组和B组前角和背角γ-氨基丁酸浓度高于C组和A、B组其他区域浓度.结论 脊髓前角和背角是异氟醚和七氟醚抗伤害性刺激作用的关键部位之一.
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糖皮质激素对伤害性刺激所致脊髓神经元c-fos表达的影响
糖皮质激素生理和药理效应相当广泛,对神经元的作用方面仍需要进一步研究.当脊髓接受外周伤害性传入时,会引起脊髓神经元c-fos基因的迅速表达.c-fos属于所谓"即早基因"的一种,其表达产物FOS已被广泛用作神经元活动的标志,也是研究痛疼传导、调控的一项有价值的指标.本文对近10年来刺激脊髓c-fos表达的实验方法和影响因素作了简要回顾,旨在为疼痛机制的研究和糖皮质激素对神经细胞作用的研究提供形态学资料.
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delta阿片受体激动剂抗神经元缺血缺氧损伤的研究进展
广泛分布在大脑和外周神经元的内源性阿片肽,具有很强的镇痛作用,它们控制个体和种属生存行为基本反应,包括对伤害性刺激、应激、奖赏和主动性等的反应,对自主功能如呼吸、体温调节、胃肠运动及免疫亦有调节作用.delta阿片受体作为哺乳动物脑内阿片受体亚型之一,近年来越来越多的研究集中在探讨其用于神经元抗缺氧损伤保护作用上.人们自从发现海龟大脑耐受缺氧/谷氨酸导致的兴奋性毒性明显较大鼠强,并且还发现海龟大脑内δ阿片受体分布密度显著高于大鼠,而μ-和其他膜受体/通道的密度明显低于大鼠[1-3].研究者们开始认为这不是一个偶然的巧合,而认为是有某种必然联系,虽然缺氧耐受机制非常复杂,且绝对不会只有一个机制在整个发病机制中起关键作用,但仍然有人大胆猜测δ阿片受体在改善大脑耐受缺氧、缺血或谷氨酸浓度升高的微环境所致的兴奋性毒性中发挥重要作用.
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异丙酚麻醉下气管插管对正中神经体感诱发电位的影响
目的 观察异丙酚诱导下气管插管对正中神经体感诱发电位(MnSSEP)的影响,探讨正中神经体感诱发电位用于监测气管插管引起的伤害性刺激反应的可行性.方法 18~40岁病人20例(8男,12女),异丙酚效应室浓度达5 μg· mL-1并用司可林后行气管插管,记录插管前、中、后的MnSSEP、BIS、SBP、DBP、HR.结果 气管插管前后MnSSEP各波潜伏期、BIS和HR均无改变.插管即刻MnSSEP的P15N20、N20P25波幅增高,插管后N20P25恢复,P15N20仍增高,其余波幅无改变.插管即刻和插管后SBP、DBP较插管前增高.结论 正中神经体感诱发电位的N20P25波幅较BIS更适于反映气管插管引起的伤害性刺激.
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伤害性刺激反应对丙泊酚在犬脊髓不同区域分布的影响
目的 观察伤害性刺激反应对丙泊酚在犬脊髓不同区域分布的影响.方法 12只12~18月健康杂种犬,雌雄不拘,体质量10~12 kg,随机平均分为对照组(C组)和刺激组(S组),每组6只,均以丙泊酚7 mg/kg静脉注射,续以70mg/kg·h恒速静脉输注.S组输注45 min时给予钳夹刺激5 min,C组不给予刺激,两组丙泊酚输注50 min时取颈内动静脉血各2 ml,同时断头处死实验犬,解剖犬脊髓取其前角、背角、中间带、前索、后索、外侧索组织,采用高效液相色谱法(HPLC)检测动、静脉血浆和脊髓组织丙泊酚浓度.结果 颈内动、静脉血浆丙泊酚浓度C组分别为(5.09±0.03)、(5.08±0.03)μg/ml,S组分别为(5.07±0.23)、(5.03±0.10)μg/ml,两者差异无统计学意义(P>0.05);脊髓组织丙泊酚浓度(μg,g):C组前角5.09±0.08、背角5.10±0.08、中间带5.05±0.19、前索5.06±0.14、后索5.06±0.15、外侧索5.06±0.41,上述各解剖区域丙泊酚浓度差异无统计学意义(P>0.05);S组背角和后索内丙泊酚浓度分别为(7.65±0.47)、(7.06±0.82)μ/g,明显高于组内其他区域(P<0.05),也明显高于C组背角和后索(P<0.05).结论 恒速输注丙泊酚70 mg/kg·h 50min,动静脉血丙泊酚浓度达到平衡状态,丙泊酚在犬脊髓前角、背角、中间带、前索、后索、外侧索的分布均衡;给予伤害性刺激时,背角和后索丙泊酚浓度较高,丙泊酚在犬脊髓其他解剖区域的分布趋于均衡.
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意识指数2在不同剂量舒芬太尼气管插管时的数值变化
目的 观察意识指数2(IoC2)在不同剂量舒芬太尼联合丙泊酚靶控输注全麻诱导气管插管时的数值变化.方法 择期手术患者60例,年龄19~57岁,使用随机数字表分为3组(S1、S2、S3组,n=20).麻醉诱导采用丙泊酚效应室靶控(Marsh模型):初始效应室靶控浓度2μg/mL,调整靶控目标浓度,当脑电双频指数(BIS)值降至60时,静脉注射舒芬太尼0.2、0.4、0.6μg/kg(S1、S2、S3组)、罗库溴铵0.8 mg/kg,3 min后行气管插管.记录入室后10 min(T1)、输注舒芬太尼前(T2)、输注舒芬太尼后3 min(T3)、气管插管后1 min(T4)、气管插管后3 min(T5)、气管插管后5 min(T6)时患者IoC2、BIS、心率、平均动脉压,并记录诱导期高血压、低血压、窦性心动过速、窦性心动过缓发生情况以及丙泊酚、罗库溴铵用量.结果 随着舒芬太尼剂量增加,S2、S3组IoC2较S1组降低(P<0.05),S2、S3组IoC2比较差异无统计学意义(P>0.05).S1组窦性心动过速发生率明显升高(P<0.05),S3组低血压发生率明显升高(P<0.05).IoC2与舒芬太尼剂量呈负相关(r=-0.417,P=0.0009).结论 静脉注射0.4μg/kg舒芬太尼时,IoC2数值为42±8,可抑制插管反应,维持血流动力学平稳,反映了机体适宜镇痛深度,具有临床实用价值.
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小儿术后镇痛的现状、评估及发展趋势
疼痛是人体受到伤害性刺激后的一种反应.过去由于对小儿疼痛的危害性认识不足,以及对应用镇痛药物的顾虑,致使在临床上小儿术后疼痛经常得不到充分重视和及时有效的治疗.
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深入开展麻醉深度及镇静程度监测与调控的研究
随着现代麻醉学的迅猛进展,麻醉深度及镇静程度监测与调控已成为临床麻醉工作者关注的新课题.麻醉学者历来对麻醉深度及镇静程度有着不同的观点.Prys-Roberts[1]认为麻醉是一种药物诱导的无意识状态,而意识消失是阈值性(全或无)现象,不存在麻醉深度;但更多的观点则认为麻醉深度是伤害性刺激的激惹和麻醉药物抑制之间相互作用的一种中枢神经状态,取决于手术刺激、镇静催眠药和镇痛药三个因素.Criffith[2]等的研究显示随着麻醉药剂量的增加意识呈逐级变化,表现在认知功能和对麻醉中事件的记忆呈逐级变化,这种变化可以客观测量,反映麻醉深度.
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神经生长因子致痛机制的研究进展
疼痛根据其神经生理学机制可分为感受性疼痛和神经病理性疼痛两类,前者直接由伤害性刺激引起,与组织损伤或炎症反应有关,又称炎症性疼痛;后者由躯体感觉神经系统的损伤或疾病直接造成的慢性疼痛[1]。既往研究认为[2-3],神经生长因子(nerve growth factor,NGF)可改善周围神经损伤、糖尿病性神经病变、帕金森病和阿尔茨海默病等疾病的疼痛症状。然而,目前的研究发现:NGF 参与了疼痛的病理生理过程,通过影响炎症介质的释放、离子通道的开放及促进神经纤维的生长导致疼痛,并与酪氨酸激酶( tyro-sine kinase,TrkA)受体结合调控离子通道及分子信号从而参与疼痛的发生发展[4]。此外,有疼痛动物模型研究表明,给予 NGF 处理可增加动物对伤害性刺激敏感性;抗 NGF 处理则可明显降低动物对炎性刺激及疼痛的反应,因此,有学者[5]推测 NGF 还可能通过促进致痛物质的表达导致疼痛,并在机体损伤后可改变神经元的出芽和再生。目前,疼痛给人们的健康带来越来越多的挑战,然而治疗疼痛的方法都不甚理想,以 NGF 为靶点治疗疼痛已备受研究者关注。因此,本文综述了 NGF 在疼痛中的作用机制及抗 NGF 治疗疼痛的研究现状。