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内给氧治疗烧伤后低氧血症的疗效观察
严重烧伤后的组织缺氧,可引起毛细血管持久收缩,使细胞代谢发生改变.为探索新的给氧途径,笔者观察了注射用内给氧[碳酸酰胺过氧化氢CO(NH2)2@H2O2]对严重烧伤后低氧血症的治疗作用,报告如下.
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新生儿窒息应用纳络酮的护理体会
纳络酮是一种安全性高,副作用小的药物.在新生儿窒息中早期应用能缩短窒息时间,有效地改善呼吸循环及脑细胞代谢,减轻因缺氧所造成的不同程度的脑损害,有利于改善新生儿窒息的预后.[1]因此,近年来,纳络酮在产科中广泛应用,现将应用方法及护理体会报告如下:1 资料与方法1.1 一般资料2005年1月至2011年1月在我院产科分娩的窒息新生儿53例,其中,男婴28例,女婴25例,阴道分娩42例,剖宫产11例,重度窒息45例,中度窒息8例(心率<100次/min,呼吸浅表或不规则,口周及四肢发绀).
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耳尖放血疗法研究进展
耳穴与机体的五脏六腑、四肢百骸通过经脉相关联.黄丽春[1]归纳耳尖穴的功用为"三抗一升"-抗过敏、抗炎症、抗风湿、提升机体免疫功能.实验研究和临床验证表明,运用耳尖放血疗法可以促进血液循环,改善组织供血供氧,提高机体的自身免疫功能.耳尖放血疗法能快速改善高血压病肝阳上亢证的主要临床症状,并有良好的即时降压作用.可祛瘀通阻,使血脉通畅,对降低血清中总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白有显著意义,从而可阻止动脉粥样硬化,减缓冠心病的发生.可以改善脑血管的功能状态,使脑血流量加增,血管弹性得以改善[2].耳尖放血疗法具有止痛、消炎、退烧、镇静、降压、抗过敏、清脑明目等作用,以及调理脏腑机能、传递生物信息、增强免疫力和促进细胞代谢的功能.
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烷化剂与细胞凋亡
烷化剂属于细胞毒药物,其烷化基团能与细胞中的重要生物活性基团如氨基、巯基、羟基等发生烷化作用,使之不能在细胞代谢中起作用,终造成细胞死亡.1942年,氮芥用于治疗淋巴肉瘤,标志着烷化剂作为化疗药物首次运用于临床.50多年来,烷化剂日益受重视,其简单的化学结构和高效的化学反应活性,使烷化剂成为研究细胞内与化学反应相关的生物效应的合适药物.许多化疗药物可诱导不同种类的肿瘤细胞系发生凋亡,这为化疗药物机制研究和化疗中的药物耐受性问题提供了途径.
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琥珀酸脱氢酶染色在急性白血病诊断中的应用
琥珀酸脱氢酸(succinate dehydrogqenase,SDH)是三羟酸循环中的主要脱氢酶,在细胞代谢中有重要作用.有关急性白血病(AL)时原始及幼稚细胞SDH活性的变化及在白血病分型诊断中的价值,国内文献未见报道,我们旨在通过对55例AL的原始及幼稚细胞SDH的研究,探讨SDH在AL分型诊断中的意义.
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睡眠减肥法要点
据报道,导致身体发胖的主要原因是体内生长激素分泌不足。生长激素简称 HGH,是人体自行分泌的一种天然激素,主要作用是促进骨骼及肌肉的生长,同时也加速体内脂肪的燃烧。HGH的分泌量会随着年龄的增长而下降,到30岁以后便迅速下降,所以越接近中年,体态越臃肿,身材不易保持,即使是保持20岁时的饮食习惯,体重仍难保持标准。HGH 只有夜间睡眠时分泌,尤其是在入睡90 min 以后分泌量旺盛。人体在睡眠时,身体机能运作会趋于迟缓,但新陈代谢功能仍会持续进行,积存于体内的卡路里也能不断地燃烧,越是年轻健康的人,细胞代谢就越活泼,睡眠时消耗的能量当然就越多。
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肿瘤生酮疗法
肿瘤是一种代谢性疾病,采用不同手段改善正常细胞代谢或干扰肿瘤细胞代谢,以治疗肿瘤,此即肿瘤代谢调节疗法(cancer metabolic modulation therapy,CMT)[1]。减少葡萄糖可以选择性饥饿肿瘤细胞,增加脂肪可以产生酮体,据此,一种新的肿瘤治疗方法—肿瘤生酮疗法(cancer ketogenic therapy,CKT)应运而生。作为肿瘤代谢调节疗法的一种,肿瘤生酮疗法近年来受到学界及患者的广泛关注。
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肿瘤代谢异质性
有氧糖酵解以及谷氨酰胺(glutamine)分解代谢活跃是肿瘤细胞代谢的基本特征,两者互补以满足肿瘤细胞对能量和生物大分子合成原料的需求。因此,揭示肿瘤代谢异常的机制,研发干扰肿瘤代谢的药物,有望改善肿瘤的治疗效果。
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支链脂肪酸酯
一些数据显示肥胖即将成为世界性健康问题,因为肥胖与胰岛素抵抗,2型糖尿病(type 2 dia-betes,T2D),高血压、高血脂、冠心病,以及癌症等密切相关。如何防治肥胖及其相关疾病已成为亟待解决的重大课题。研究表明脂肪细胞代谢紊乱与肥胖以及肥胖相关性疾病的发生和发展密切相关。因此,开展不同条件下脂肪细胞代谢变化规律及机制的研究将有助于阐明肥胖和肥胖相关疾病的机制。2014年Yore MM等[1]通过选择性脂肪组织转基因干预动物模型并采用脂类代谢组学技术首次在哺乳动物脂肪组织细胞中发现和鉴定了一类新型脂类分子-羟脂肪酸支链脂肪酸酯(branched fatty acid esters of hydroxy fatty acids, FAHFAs,简称支链脂肪酸酯),这类分子具有增强胰岛素敏感性和抗炎作用。
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肿瘤微环境中的免疫细胞亚群代谢:促癌还是抑癌?
肿瘤是在与机体免疫系统的斗争中发展壮大的,肿瘤微环境是肿瘤与免疫系统斗争中形成的一个强大的保护网,是肿瘤免疫逃逸的前提和保障。肿瘤微环境分为细胞组分和非细胞组分,细胞组分除了肿瘤细胞(肿瘤干细胞)、基质细胞、内皮细胞,还包括大量肿瘤相关纤维母细胞(cancer associated ifbroblasts,CAF),肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM),以及肿瘤相关中性粒细胞(tumor-associated neutro-phil,TAN),肿瘤相关Th17细胞,调节性T细胞(regulatory T cells,Treg),髓源抑制性细胞亚群(myeloid-derived suppressor cells,MDSC),调节性树状突细胞(regulatory dendritic cells,DCreg)以及肿瘤相关血小板等免疫抑制性细胞亚群;而非细胞组分主要包含细胞外基质(extracellular matrixc, ECM)、大量抑制性细胞因子及趋化因子、生长因子等。近年来,随着肿瘤细胞及免疫细胞代谢研究的深入,发现不同于正常细胞或静息细胞主要由氧化磷酸化(oxidative phosphorylation, OXPHOS)供能,肿瘤细胞及活化的免疫细胞(如DC和Tef )获取能量的主要是有氧糖酵解(aerobic glycolysis)。然而,有氧糖酵解除消耗大量葡萄糖外,还释放大量免疫抑制性代谢产物进入肿瘤微环境,进而抑制免疫细胞的抗瘤效应,促进肿瘤的免疫逃逸。本文主要综述近年来有关肿瘤细胞及免疫细胞代谢的特征,及其对肿瘤免疫逃逸的影响及相关机制。
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肿瘤营养治疗特点(详见光盘)
目前肿瘤患者伴有营养不良的约占40%~80%,约20%肿瘤患者直接死于营养不良,因此,当前肿瘤患者营养治疗显得尤为重要,且治疗前应进行营养评估。
肿瘤细胞代谢有两大特点:①有氧糖酵解;②谷氨酰胺的活跃摄取。肿瘤这种低效率利用葡萄糖过程导致患者出现恶液质。 -
易善力治疗乙型病毒性肝炎后肝硬化
我院自2006年一月至2013年一月,采用易善力注射剂加肝勃宁胶囊治疗病毒性肝炎后肝硬化40例,常规治疗30例,两组参照1991年上海全国乙肝后肝硬化会议诊断标准,病程及血清学,标志(HBV-M)旨有可比性,现分析如下.1 临床资料1.1 一般资料 采取常规治疗的患者30例,其中乙肝后肝硬化男18例,女12例,年龄20~60岁,平均年龄40岁,给保肝药物多类维生素,促肝细胞代谢,免疫增强剂等治疗.采用易善力注射剂加肝勃宁胶囊治疗病毒性肝炎后肝硬化患者40例乙肝病毒性肝炎后肝硬化男25例,女15例,年龄22~66岁,平均年龄44岁,在使用保肝维生素及促肝细胞代谢药物基础上加易善力及肝勃宁胶囊治疗.
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脑缺血与线粒体自噬
一.脑缺血与线粒体损伤脑是人体中耗氧量大的器宫,约占机体供能总量的四分之一.作为能量代谢的主要细胞器,线粒体在高耗能的脑部的含量远高于其他组织器宫.线粒体是人类细胞代谢的核心细胞器,这些代谢包括氧化磷酸化,三羧酸循环,脂肪酸氧化,铁硫中心和亚铁血红生物合成和氨基酸的代谢.
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新生儿缺氧、低氧血症与氧疗
众所周知,氧是机体不可缺少的重要物质,在生命活动中具有不可取代的重要意义.作为家长,都想拥有健康聪明的孩子,但实际当中,因情况复杂,我们也常常遇到新生儿缺氧,导致细胞代谢和器官功能障碍(包括不可逆损伤),甚至威胁生命.而氧疗是治疗各种原因引起的低氧血症和缺氧的重要措施,其目的是以适当的方式给患儿输送氧气,提高肺泡氧分压(PaO2),改善肺泡气体交换和氧运过程,从而提高动脉血氧分压(PaO2),纠正缺氧,防止缺氧对机体组织和器官的不良影响和损害,预防并发症的发生.
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多发性骨髓瘤发病机制及其与MIP-1α关系的研究进展
多发性骨髓瘤(MM)是一种来源于B细胞系常见的恶性血液疾病,在所有肿瘤中的发病率为1%,在血液肿瘤中占10%[1]。其特征是异常浆细胞在骨髓内恶性增殖,使人体发生骨髓功能衰竭和溶骨性破坏,还能生产出大量单克隆免疫球蛋白,出现本周蛋白尿,引起肾损害、免疫异常、出血、贫血、骨痛等症[2]。而多数MM患者都伴有高钙血症、骨质疏松、病理性骨折等病变,即多发性骨髓瘤骨病(MBD)。机体内骨骼系统是由破骨细胞(OC)和成骨细胞(OG)相互作用达到动态平衡维持的。成骨细胞、破骨细胞、MM细胞等可表达并分泌出成骨细胞抑制因子和破骨细胞活化因子,它们共同作用促使MBD发生。巨噬细胞炎症蛋白(MIP)是一种由MM细胞产生的,能促使骨保护素水平下降,破骨细胞代谢增加的活化因子,可分为MIP-1α、MIP-1β两种。MIP-1α不但具有活化破骨细胞功能,同时还能抑制成骨细胞。本文将对MBD的发病机制及其与MIP-1α的关系研究进展作一综述。