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肠外与肠内营养支持现状及展望
一、概述:自1967年Dudrick、Randall等首创现代临床肠外(Parenteral nutrition,PN)和肠内(Enteral nutrition,EN)营养支持至今,PN和EN在临床实践中的重要性已为广大临床医师所熟悉,被誉为20世纪世界医学的一大进展.经过近40年来众多学者的不懈努力,临床营养支持得到了迅速发展.它不仅成为肠瘘、短肠综合征、炎性肠病等疾病的主要治疗措施,也成为重症胰腺炎、肿瘤、器官移植、营养不良病人围手术期及危重病人治疗不可缺少的重要治疗措施,改善了病人的预后,降低了术后并发症的发生率及病死率.在我国住院病人中,约30%~60%出现营养不良,老年病人可达50%,恶性肿瘤病人可高达85%.临床营养支持已经参与或成为一种临床治疗方法,其目的也不仅仅停留于维持机体氮平衡,保持机体瘦体组织,而且作用于维持细胞代谢,保持组织器官的结构与功能,调控机体免疫和内分泌机能,促进病人康复.
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细胞因子对软骨细胞的调控作用
关节软骨缺损是临床常见的病变,其修复是骨科领域疑难问题之一.现有许多修复软骨缺损的方法,其中自体软骨细胞移植是理想的方法.骨组织工程使其变为现实,而细胞的体外培养是关键的一步,细胞因子对软骨细胞的增殖、分化起重要的调控作用.影响软骨细胞代谢的细胞因子种类很多,本文就国内外研究中常见的细胞因子做一综述.
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腺病毒介导的Akt1基因转染大鼠胰岛对其生存的影响
Akt亦称蛋白激酶B(ptotein kinaseB,PKB)属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员,在细胞存活、细胞增殖、细胞代谢和细胞凋亡等活动中扮演着关键角色[1].Akt1是Akt蛋白3种主要亚型之一.
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亚甲蓝对C6胶质细胞的增殖抑制和促凋亡作用
亚甲蓝(MB)是噻嗪染料类化合物,为水溶性色素.对胶质瘤细胞代谢研究表明MB可直接杀伤及抑制其在体外的生长[1].我们采用大鼠C6脑胶质瘤细胞作为研究MB的工作模型,观察MB对C6细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用,探讨MB的抗胶质瘤的作用.
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活细胞杂种生物瓣的研究
我们采用组织工程技术将活细胞引入去细胞的异种瓣纤维支架上,旨在获得一种有活细胞代谢的“杂种”活细胞瓣,现将报道如下。 一、材料与方法 1. 异种瓣的加工与分组:新鲜猪主动脉瓣置于4℃Hanks液中带回实验室,洗尽血液,为新鲜瓣叶(F)组。新鲜瓣叶于体积分数为1%辛基酚聚乙二醇醚(Triton X-100)及0.01 mol/L三羟甲基氨基甲烷(Tris)缓冲液中4℃下持续振荡24 h;转入体积分数为1%Triton X-100及1.5 mol/L KCl溶液24 h;0.01 mol/L Tris溶液充分洗涤; DNA酶、RNA酶37℃消化过夜;转入低渗Triton X-100液中,4℃振荡24 h,充分洗涤,为去细胞瓣叶(aF)组[1,2]。上述两种瓣叶经体积分数为0.5%戊二醛 4℃固定48 h,充分洗涤,分别为戊二醛(G) 组和去细胞-戊二醛 (aG) 组。转入质量分数为8%L-谷氨酸液(pH3.5)中48 h,充分洗涤,分别为戊二醛-谷氨酸 (GG) 组和去细胞-戊二醛-谷氨酸(aGG)组。上述各组瓣叶经12 000 Gyγ射线灭菌,即可用于细胞种植。 2. aGG组与GG组瓣叶机械性能的比较:两种瓣叶各25片,分别测定组织含水量,热皱缩温度,厚度,并描记应力应变曲线,测定断裂伸长率和断裂强度。
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三氧化二砷对小鼠肝脏祖细胞生物学特性的影响
目的 观察三氧化二砷(As2O3)对小鼠肝脏祖细胞(AHPCs)增殖及代谢的影响.方法 应用改良Seglen二步法原位灌注结合机械离心获取AHPCs,体外培养并持续观察超过40 d.应用免疫荧光技术对AHPC及其形成的克隆进行白蛋白、甲胎蛋白(AFP)和细胞角蛋白19 (CK19)染色.取原代培养12d的细胞随机分为3组:对照组(不含As2O3)、低浓度组(含2μmol/L As2O3)和高浓度组(含4 μmol/L As2 O3).干预48 h后,采用免疫荧光法观察细胞核增殖抗原(Ki-67)阳性细胞所占的比例,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测Ki-67基因的表达,Western blot技术检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中尿素浓度的变化.结果 体外培养的AHPC可持续扩增超过40 d,培养第1天强阳性表达白蛋白,培养第5天细胞克隆开始表达AFP,第35天表达CK19.阴性对照组所含Ki-67阳性细胞的比例较高(25.1±2.8)%,而As2O3(2μmol/L)组[(18.8±1.0)%]和As2O3(4μmol/L)组[(11.8±2.0)%]的Ki-67阳性细胞比例逐渐降低.Ki-67 mRNA的表达量在As2 O3(2μmol/L)组(0.823 ±0.012)明显下降,并以As2O3(4μmol/L)组(0.309 ±0.002)降低为明显.随着As2O3浓度的增加,PCNA表达逐渐下降,并呈剂量-效应关系.阴性对照组细胞代谢产物尿素浓度较高[(0.586 ±0.056) mmol/L]随着As2O3浓度增加As2O3(2μmol/L)组[(0.506±0.058) mmol/L]与As2O3 (4 μmol/L)组[(0.410±0.045) mmol/L]尿素浓度逐渐下降.结论 成功建立AHPC体外培养模型.As2O3能抑制原代AHPC的增殖,并降低其代谢能力.
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儿童恶性肿瘤化疗药物的副作用
抗癌药物攻击癌细胞的机理涉及到细胞增殖中DNA合成、RNA录制及蛋白质翻译的各个环节,因而不可避免地会损害正常细胞与组织.骨髓和上皮细胞代谢活跃,增殖周期短,容易受到损害.临床上骨髓抑制、粘膜炎、恶心呕吐及脱发等是化疗药物常见的副作用.抗癌药物对器官的毒副作用主要见于多次或长期化疗的病例.四类抗癌药物的主要副作用分述如下.
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早期放射性脑损伤的MRS及DTI研究进展
放射治疗(简称放疗)是治疗鼻咽癌及脑肿瘤的主要方法,而放射性脑损伤是严重的放疗后遗症.CT和MRI是主要的诊断和监测方法,但当出现可见的影像改变时病灶多已不可逆转.磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)能无创性地检测脑组织细胞代谢.
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乐力钙在皮肤科的应用
钙参与全身所有组织器官的细胞代谢,同时也具有营养皮肤及治疗皮肤病的作用.现在,人们都认识到缺钙的危害及补钙的重要性.目前,临床上的钙剂已由第1代的无机钙、第2代的有机酸钙发展到第3代的有机钙.其中,无机钙的含钙量较高,但不易溶解且胃肠刺激大,有机酸钙虽溶解性好但钙含量低.以上两类钙剂均通过胃酸的酸化解离出钙离子,而钙离子易在碱性的小肠液中形成胶稠状氢氧化钙沉淀,使钙离子难以被人体吸收,同时,这种胶稠状物可粘附在肠壁上,进一步影响其他营养元素的吸收[1].新近出现的有机钙是通过配位键将钙连接在一起,具有很高的生物利用度和身体吸收率,对身体无不良反应,美国矿维公司出品的乐力钙(氨基酸螯合钙)就是其中之一.本文就乐力钙的生物学作用与在皮肤病的应用作一简述.
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复方谷氨酰胺联合微生态制剂对急性放射性肠炎的疗效观察(附30例报告)
放射性肠炎是盆腹腔肿瘤放疗常见的放射性损伤,可累及小肠、结肠和直肠.放疗可导致肠黏膜损伤、通透性增加、肠道菌群失调、易位.谷氨酰胺是肠道黏膜细胞代谢必需的营养物质,对维持肠道黏膜结构的完整性、增强肠道细胞活性、改善肠道免疫功能、防止细菌移位等起着十分重要的作用 [1],微生态制剂可恢复和调节肠道菌群,有利于重建肠道的正常微生态环境.二者联合应用治疗放射性肠炎报道较少.本研究探讨两者联合应用的临床疗效.
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胰岛素抵抗与血脂异常的代谢关系
胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)是一种常见的病理生理现象,与脂质异常血症或脂蛋白异常血症的发生有密切关系.常见的血脂异常或脂蛋白异常是甘油三酯(TG),富含甘油三酯的脂蛋白(TRL),如极低密度脂蛋白(VLDL),中间密度脂蛋白(IDL)水平升高;低密度脂蛋白(LDL)水平虽然升高不明显,但易形成体积小而密度高的B型LDL;高密度脂蛋白(HDL)水平降低.而胰岛素抵抗与这些脂质和脂蛋白的异常的关系尚不完全清楚,但已知涉及到胰岛素抵抗时脂肪细胞代谢、脂蛋白代谢的有关酶活性、脂肪酸与葡萄糖代谢关系等方面的异常[1].
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TEN支持在ICU危重患者中的应用及护理
ICU患者病种复杂绝大多数是手术后或严重机体创伤伴有多器官功能不全或衰竭,机体处于应激状态,导致能量代谢加快,蛋白质分解增加.营养支持能保持机体组织器官的结构与功能,维护细胞代谢;减少危重患者的并发症.降低死亡率,缩短患者住院时间,从而减少患者经济开支.20世纪90年代国际上使用PN与EN比例转变为1:9,各种代谢紊乱,胃肠功能不全,实施肠内营养显得尤为困难.实践中认识肠粘膜功能维护并不需要按机体预计的全量给予,达到40%-60%即可有维护肠粘膜屏障的效果[1]且共给予营养过多,机体并不能加以代谢利用.为维护肠粘膜屏障功能,肠内营养有着肠外营养所不能替代的重要作用.我科2010.10月至2011.6月采用TEN对40例ICU重症患者进行了肠内营养支持与护理,疗效显著.现对临床应用及护理体会报告如下:
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高原条件下紫外线照射诱发白内障因素的探讨
白内障是眼球中的晶体发生混浊,引起视力障碍的一种具有代表性的眼科疾病.晶状体是一个透明、具有屈光性且无血管的器官,其功能是屈光,会聚光线,在视网膜上成像,若其细胞代谢、结构成分等的病理性改变,会导致晶状体混浊,白内障形成.云南为高原山区省份,山区多、平地少.大理白族自治州,地处云南省中部偏西,市境东巡洱海,西及点苍山脉,海拔2090米,属于白内障高发区,发病率达9%以上.因此探讨紫外线与高原地区白内障的发病因素具有重要意义.
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医用乳胶手套在扁桃体切除术后冷敷中的应用
冷敷疗法是将制冷的物体置于人体一定部位,使微血管收缩、通透性降低,可减少出血,减慢神经传导速率,麻痹局部末梢神经,降低组织温度及细胞代谢,具有止血、止痛、消肿的作用,从而达到治疗疾病的方法.在扁桃体切除手术后的康复护理中,冷敷疗法已被广泛应用,但在冷敷时应用医用乳胶手套的报道少见.本科在近5年来对198例扁桃体切除术患者术后应用此方法进行冷敷,效果满意.现将方法介绍如下.
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静脉滴注FDP注射液的不良反应及其防治
1,6-二磷酸果糖(FDP)是存在于人体内的细胞代谢中间产物,能调节葡萄糖代谢中多种酶系的活性,用于治疗心血管疾病,缓解心绞痛,改善心肌代谢、抗心律失常,保护与改善重要脏器和器官的功能.随着应用的扩大,一些不良反应也应引起临床重视并注意防治.
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急性髓性白血病体外药敏、p170表达和细胞代谢的关系
目的了解急性髓性白血病(AML)体外药敏实验、p170表达和细胞代谢的关系.方法用MTT法检测27例AML患者体外药敏实验,同时检测其白血病细胞代谢和P170的表达,观察比较药敏结果、P170表达、细胞代谢之间及与临床化疗结果间的关系.结果体外药敏实验与临床治疗效果有相关性,二者的总符合率81.9%,阳性符合率88.9%,阴性符合率66.7%.细胞代谢与临床化疗疗效相关,细胞代谢高,对化疗反应好,缓解率高;细胞代谢与体外药敏实验和P170表达无相关性.P170表达与临床疗效相关,P170表达阳性组缓解率低于表达阴性组.结论MTT体外药敏实验、P170表达和细胞代谢可以辅助提高临床判断耐药的准确性,可为临床选药提供依据.
关键词: 药物敏感性MTT检测 细胞代谢 多药耐药相关糖蛋白 急性髓性白血病 -
2型糖尿病高密度脂蛋白影响血管内皮细胞代谢网络的分子机制研究
2型糖尿病(T2DM)作为代谢性疾病,严重威胁着人体健康。血管病变是T2DM的重要并发症,是T2DM致残和致死的首要原因。高密度脂蛋白( HDL)及其主要成分载脂蛋白A-I对血管内皮具有多重保护功能,与T2DM血管病变风险呈负相关,但在T2DM状态下这种保护功能受损。 T2DM HDL保护功能受损影响血管内皮细胞代谢,可能导致血管并发症,其分子机制不明。在本研究中,我们基于NMR的代谢组学技术,通过提取临床T2DM患者及非糖尿病患者HDL,作用于人脐静脉内皮细胞,分析细胞代谢模式;通过多变量分析技术,系统研究T2DM状态下HDL对血管内皮的代谢模式和代谢网络的影响,并筛选特征性代谢物,确定关键代谢通路,阐明T2DM HDL功能受损影响血管内皮代谢网络的分子机制。经研究发现,HDL对内皮细胞的调控主要体现在甘油脂质代谢、胆碱代谢、氨基酸循环、肌酸代谢及支链氨基酸代谢等通路上,其中以甘油脂质代谢和胆碱代谢的变化为显著;2型糖尿病HDL功能受损对这5条代谢通路均有较大的影响。该研究将为揭示T2DM血管病变的发病机理提供理论依据,也为防治血管病变提供潜在的药靶,具有重大的科学意义和潜在的应用价值。
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肾脏肌醇加氧酶在糖尿病肾病小管损伤中的作用与机制研究进展
糖尿病肾病(DN)是一种与代谢异常密切相关的疾病。肌醇(MI)是维生素B族中的一种亲脂性维生素,其主要功能包括维持细胞生长和存活,调节神经细胞发育与骨细胞代谢,降低胰岛素抵抗,增加高密度胆固醇,降低低密度胆固醇及三酰甘油水平,维持线粒体形态与功能,改变钠钾泵活性,清除活性氧等[1]。在糖尿病的研究中发现,MI水平与血糖浓度,胰岛素抵抗相关,同时可通过抗氧化减轻糖尿病血管内皮细胞损伤[2]。提示MI在DN发生发展过程中可能起重要作用。肌醇加氧酶(MIOX)是葡萄糖醛酸酯?木酮糖代谢途径(P?X pathway)中的关键分子,也是MI代谢唯一通路中催化第一步关键反应的限速酶。MIOX通过二价铁/三价铁(Fe2+/Fe3+)催化氧化MI变成葡萄糖醛酸(glucuronic acid),形成5?磷酸木酮糖,在P?X通路中起关键作用[3-4]。近年来,有研究发现MIOX不仅调节MI代谢,并可通过非MI代谢途径参与DN小管损伤发病机制。我们复习国内外文献,结合我们以往工作基础,综述在肾小管上皮细胞特异性表达的MIOX在DN小管损伤中的作用与机制。
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ACEI/ARB的抗房颤作用
1 高血压伴房颤首选ARB/,ACEI 近来的研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在治疗房颤上可能有效,尤其是对伴有高血压,左室肥厚、充血性心力衰竭及左室功能紊乱的患者[3].目前针对炎症、氧化损伤、心房肌细胞代谢、细胞外基质重塑和纤维化的理论,提出了新的治疗策略,用ACEI、ARB、他汀类和多不饱和脂肪酸(PUFAs)等联合治疗房颤似乎大有希望.使用ARB/ACEI不仅可以有效控制高血压,而且对心衰有益处.高血压伴有房颤的病人应该首选ARB/ACEI[4].
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危重症患者的营养支持
供给细胞代谢所需要的能量与营养底物,维持组织器官结构与功能;通过营养素的药理作用调理代谢紊乱,调节免疫功能,增强机体抗病能力,从而影响疾病的发展与转归.这是实现重症患者营养支持的总目标.应指出,营养支持并不能完全阻止和逆转重症患者严重应激的分解代谢状态和人体组成改变.