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蓝方:空腹血糖受损——反对美国糖尿病协会新指南
糖尿病与空腹血糖受损的定义2型糖尿病的临床症状早在公元前1500年就已经被描述.直到今天,糖尿病的临床诊断仍然经常是在患者出现这些典型症状之后.随着对该病病理生理认识的深入,糖尿病的诊断是基于高血糖的存在.从1979年开始,得到国际上接受的糖尿病定义和诊断切点已经出现.(表1)初的切点基于随着血糖升高微血管并发症发病率急剧升高的标准.诊断性切点基于空腹血糖或口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中口服75克葡萄糖后两小时血糖水平.
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空腹血糖值超5.6拉响糖尿病警报——访南京市中医院内分泌科主任冉颖卓
随着生活水平的提高,糖尿病发病率逐年上升.许多人在体检中惊讶地发现,自己的血糖水平已超过正常水平,但又没有达到糖尿病的标准,这类患者即我们所称的糖尿病前期.就这类人群的健康管理,以及糖尿病防治要避免的误区,我们专访了南京市中医院内分泌科主任冉颖卓.警惕,一半市民的血糖异常冉颖卓告诉记者,正常人空腹血糖应≤5.6毫摩尔/升,餐后2小时＜7.8毫摩尔/升,糖尿病患者的血糖是空腹≥7.0毫摩尔/升和(或)葡萄糖耐量试验(OGTT)服糖后2小时≥11.1毫摩尔/升.
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深刻解读血糖控制的“5678”理念
糖尿病“早筛查、早诊断”的关键在于 “5678" 详解“5678”的第一层含义综合国内外多部糖尿病指南,亦根据社区人群特点,社区全科医生应该知道正常人群空腹血糖正常值上限为5.6 mmol/L,75克葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时血糖水平或餐后血糖水平的正常值上限为7.8 mmol/L.如果在筛查过程中,发现超过了此数值,应怀疑其存在糖代谢异常.
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妊娠期糖尿病患者血清中血管内皮细胞钙粘蛋白的检测及临床意义
目的：探讨血清血中管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)与妊娠期糖尿病的关系及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定140例妊娠期糖尿病患者(包括空腹血糖高60例,服糖后血糖高、空腹及服糖后血糖均高各40例)及60例正常对照组产妇血清VE-cadherin含量。结果妊娠期糖尿病组及对照组血清中VE-cadherin均有表达, VE-cadherin在3组妊娠期糖尿病患者血清中含量与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=3.29,2.94,3.35,P值均<0.05)。VE-cadherin水平在3组糖尿病患者之间差异有统计学意义(t=2.83,2.29,P均<0.05)。结论VE-cadherin的高表达说明妊娠期糖尿病患者有内皮细胞损伤,VE-cadherin在妊娠期糖尿病发病机制中发挥重要作用。
关键词： 妊娠期糖尿病 血管内皮细胞钙粘蛋白 葡萄糖耐量试验 -
血糖检测在妊娠糖尿病早期合理治疗中的临床价值
目的：探讨分析血糖检测在妊娠糖尿病早期合理治疗中的临床价值。方法随机选取该院2013—2014年收治的40例妊娠糖尿病患者为研究对象，分析采取饮食、运动疗法和胰岛素治疗措施前后的血糖检验结果。结果仅采用饮食疗法即控制血糖满意者15例，饮食联合运动疗法控制血糖满意者14例，联合应用胰岛素疗法控制血糖满意者11例，终患者均安全分娩。假设检验表明，轻度、中度和重度患者治疗前血糖平均值之间的差异具有统计学意义(P<0.05)，同一等级治疗前后血糖平均值之间的差异有统计学意义(P<0.05)，但治疗后同一等级患者血糖平均值之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论孕妇进行空腹血糖检测和OGTT血糖水平检测是筛检和诊断GDM的重要方法，对确诊患者应根据血糖检测结果和实际情况，采取不同的治疗方法，合理控制血糖满意，使孕妇顺利渡过妊娠期，保证母婴安全。
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餐后血糖与口服降糖药
在临床工作中,我们遇到不少中年人空腹血糖在7.0mmol/L以下,但葡萄糖耐量试验查得餐后2小时血糖超过11.1mmol/L而被确诊为糖尿病.还有很多这样的患者,拿着一次或几次的空腹血糖化验单问医生接下来该怎么办,针对这种情况,不管检查结果在达标范围还是偏高,我们都会要求他们接着查一次餐后2小时血糖后再作打算.
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原发性高血压、慢阻肺、冠心病、房颤与糖代谢水平相关性分析
目的：探讨干部人群不同糖代谢状况及EHP，COPD，CHD，AF与糖代谢指标的相关性，为全面干预危险因素提供依据。方法对1103例（男性875例，女性228例）40～89岁干部健康体检中进行体质指数、血压、血脂、血尿酸、空腹血糖、餐后2小时血糖等项目检查。将血糖分层为血糖正常（ NGT）、糖调节受损（ IFG）、糖耐量减低（ IGT）、IFG合并IGT、新诊断糖尿病（DM）5组，分析不同年龄、不同性别各组异常检出率。研究血糖分层后各组对不同疾病原发性高血压（EHP）、冠心病（CHD）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、房颤（AF）的影响。结果男性糖代谢异常（包括IGT、DM、IFG）检出率高于女性；在各年龄组中，糖耐量减低的发生率明显高于糖调节受损；在糖耐量减低的233例中，50～59年龄段所占比例高。多因素有序logostic回归显示：年龄、体质数、HCT、TG、高血压与糖代谢相关。结论原发性高血压患者合并糖耐量异常的比例非常高，而日常诊断率却很低。对于合并代谢综合征的高血压患者，更应关注糖代谢情况，积极进行OGTT，早期发现和治疗糖代谢紊乱。
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减少样本数的小模型测定单纯性肥胖和糖耐量受损者的胰岛素敏感性
Bergman提出的小模型(MMM)计算公式是一较为公认的胰岛素敏感性测定方法,由于取血次数多,影响临床上的应用,故人们进行了多种尝试,用减少样本数的多样本静脉注射葡萄糖耐量试验(FSIGTT),通过MMM来研究胰岛素抵抗(IR).我们以减少样本数(14次)的MMM检测了正常人(NC)、单纯性肥胖(Ob)、糖耐量受损(IGT)者的胰岛素敏感指数(ISI),旨在探讨减少样本数的MMM在IR中的应用.
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不同体重者下丘脑对葡萄糖耐量试验的反应
目的应用功能核磁共振观察不同体重者下丘脑对口服葡萄糖耐量试验的反应,揭示不同体重者下丘脑中枢糖代谢调节的敏感性与代谢紊乱发生的关系. 方法分别采集10名正常体重者与10名肥胖者口服75克葡萄糖后的下丘脑功能磁共振图像数据以及腹部解剖结构图像数据; 同时测定受试者的空腹血糖、游离脂肪酸及相应激素水平.应用自行建立的灰度平均值方法进行图像分析处理; 同时进行受试者脑功能信号参数与血生化指标水平、相应激素水平及腹部脂肪含量的相关分析. 结果不同体重者口服葡萄糖后在下丘脑部位均出现一过性的抑制反应.但肥胖者此抑制反应出现的时间较正常体重者明显延迟; 抑制反应强度明显低于正常体重者;抑制反应恢复时间也明显迟于正常体重者.受试者的空腹血浆胰岛素及其痩素水平与其下丘脑抑制信号恢复到基线的时间有关联; 受试者的腹部脂肪含量与其下丘脑抑制信号恢复到基线的时间亦有关联.而受试者空腹血浆葡萄糖、游离脂肪酸水平与其下丘脑功能磁共振采集信号各项参数间没有关联. 结论不同体重者下丘脑对糖负荷的中枢反应有所不同,肥胖者下丘脑对糖刺激反应的敏感性有所降低.功能核磁共振是确定脑特定区域功能的一个有效手段.
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短期胰岛素强化治疗诱导初诊2型糖尿病患者血糖长期良好控制的临床试验
目的探讨短期胰岛素强化治疗对改善2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和血糖控制的影响. 方法采用自身前后对照,观察22例新诊断2型糖尿病患者接受2周短期胰岛素泵治疗前后胰岛β细胞对血糖刺激的胰岛素第一时相分泌的变化,探讨胰岛β细胞功能及其影响因素和随访短期胰岛素强化治疗对(不采用任何降糖药物)长期血糖控制的影响. 结果治疗2周后,治疗前后静脉葡萄糖试验中胰岛素曲线下面积、胰岛素峰值、胰岛素峰值差值、胰岛素与血糖总量比值、胰岛素与血糖增量比值及Homa B指数明显升高(P<0.05);Homa A指数明显下降(P<0.05).治疗前后胰岛素峰值呈正相关(r=0.521,P=0.013).有15例患者仅采用饮食控制,平均随访6个月时糖化血红蛋白为5.97%±0.59%,空腹血糖为(6.3±1.1) mmol/L,OGTT 2 h血糖为(7.8±2.4) mmol/L,空腹胰岛素为(9±4) μU/ml,OGTT 2 h胰岛素为(20±5) μU/ml. 结论短期强化胰岛素治疗可以显著恢复代表胰岛β细胞功能的血糖刺激的胰岛素第一时相分泌,使患者的糖尿病回到2型糖尿病自然病程的更早期阶段,部分患者不用任何药物,仅通过饮食控制就可获得良好的血糖水平.
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维生素D缺乏导致小鼠糖代谢异常
目的 研究1α羟化酶基因敲除小鼠的糖代谢,分析维生素D在糖代谢中的作用.方法 采用1α羟化酶基因敲除小鼠,禁食过夜后,按2g/kg剂量的葡萄糖灌胃.灌胃后0、15、30、60、120min尾部取血,测定血糖.灌胃后0、15、60min眼球取血,分离血清,放免法测定胰岛素水平.不禁食的小鼠腹腔注射0.75U/kg剂量的胰岛素.注射后0、15、30、60min取尾血、测定血糖.分析不同基因型小鼠对外原性胰岛素的敏感性.常规石蜡切片观察小鼠胰岛淋巴细胞浸润情况. 结果 基因敲除小鼠基础糖代谢与野生型小鼠无明显差异.但在糖负荷后,胰岛素分泌相对不足,血糖水平显著升高.两种小鼠的胰岛素敏感性无明显差别.基因敲除小鼠胰岛未发现淋巴细胞浸润.结论 维生素D缺乏损害了小鼠的糖代谢.
关键词： 1α羟化酶基因敲除小鼠 维生素D 葡萄糖耐量试验 -
纳格列奈-口服葡萄糖耐量试验对检测正常人胰岛β细胞功能的评价
目的 优化纳格列奈-口服葡萄糖耐量试验(NG-OGTT)评估胰岛β细胞功能的方法.方法 对24例健康志愿者进行NG-OGTT,测定各设定时间点(-15、0、10、20、30、45、60及120 min)的胰岛素和血糖水平.胰岛素测定采用放射免疫法.观察NG-OGTT中胰岛素释放的峰值,胰岛素释放倍增值(MVI),各设定时间点的胰岛素释放曲线下面积(AUCIns)、胰岛素释放速率(IRV)、胰岛素净增值与血糖净增值的比值(△I/△G),筛选出NG-OGTT中能反映胰岛β细胞分泌与储备功能的时间点.结果 (1) 正常人在NG-OGTT中反映胰岛β细胞早期相分泌功能的胰岛素释放峰值(90.50 mU/L)与IRV(2.75 mU·L-1·min-1)的达峰时间均在糖负荷后30 min;(2)其△I/△G的达峰时间虽在糖负荷后45 min(56 mU/mmol),但45 min时该值的升高主要由血糖的快速降低引起;(3) 反映β细胞储备功能的MVI(18.8)的达峰时间亦在糖负荷后30 min;(4) 其AUCIns在60 min时与120 min具有显著性相关(r=0.901,P=0.000).结论 糖负荷后采用-15、0、30和60 min 4个采血点,能反映β细胞早期相分泌功能及储备功能,方法简便.
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HbA1c筛查和诊断糖尿病的切点探讨
探讨在我国成人中采用HbA1c筛查和诊断糖尿病的可行性,并确定相应的诊断切点.方法 收集在我院健康体检中心和门诊进行OGTT及HbA1c检测的1280名受试者,并测定其BMI、SBP、DBP、TC和TG水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线获得HbA1c诊断糖尿病的相关切点. 结果 在本组人群中,NGT组、IGR组和DM组的HbA1c平均水平分别为(5.50±0.35)％、(5.91±0.56)％和(7.38±1.52)％,差异具有统计学意义(P＜0.05).依据ROC曲线判定,本组人群中HbA1c筛查糖尿病的佳临界点为6.1％,敏感性为90.9％,特异性为86.4％,此界点将漏诊9.1％的糖尿病患者17例,并纳入6.6％的NGT人群56名和37.1％的IGR患者93例；按ADA标准HbA1c≥6.5％作为诊断糖尿病的切点时,其敏感性为71.0％,特异性为96.1％. 结论 HbA1c筛查糖尿病的ROC切点为6.1％,HbA1c≥6.5％诊断糖尿病的特异性高.
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葡萄糖耐量受损患者胰岛素抵抗与冠状动脉侧支循环的相关性研究
目的：探讨葡萄糖耐量受损（IGT）患者胰岛素抵抗（IR）与冠状动脉（冠脉）侧支循环之间的关系。方法：入选行冠脉造影术患者227例，男性131例，平均年龄（53.2±11.0）岁。采用HOMA2法测定IR（HOMA2-IR）指数，采用Gensini积分系统定量评定冠脉狭窄程度，按Rentrop分级法对冠脉侧支循环情况进行分级，并依此将187例IGT且至少有一支血管存在慢性闭塞病变的患者分为4组：Rentrop0级组（n=55），Rentrop1级组（n=42），Rentrop2级组（n=39），Rentrop3级组（n=51）；糖耐量正常且冠脉狭窄<50%患者作为对照组（n=40）。结果：与对照组患者相比，4个Rentrop 不同分级组的患者餐后2 h血糖（2 h-PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、HOMA2-IR指数和Gensini积分明显增高，空腹胰岛素（FINS）明显减低；与Rentrop3级组和2级组患者相比，Rentrop1级组患者2 h-PBG和Rentrop 0级组患者2 h-PBG、HbA1c、HOMA2-IR指数、Gensini积分明显增高，Rentrop0级组患者FINS明显减低，差异均有统计学意义（P<0.05）。多元逐步回归分析的结果显示，HOMA2-IR指数（R=0.518， P<0.05）、HbA1c（R=1.916，P<0.05）、2 h-PBG（R=2.130，P<0.05）和FINS（R=1.547，P<0.05）可能是冠脉狭窄程度的危险因素。二元Logistic逐步回归分析的结果显示，侧支循环不良者（Rentrop0级和1级的患者）与HOMA2-IR指数（比值比=1.679，95%可信区间：1.101~2.558，P=0.016）相关。结论：IGT伴冠状动脉慢性闭塞的患者，HOMA2-IR指数显著升高，IR是冠状动脉狭窄程度和侧支循环形成的独立危险因素。
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急性心肌梗死初发高血糖的临床研究
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)初发高血糖的临床研究即既往无糖尿病病史的AMI患者发病早期血糖变化规律,及高血糖与口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的关系,以明确反应性高血糖变化规律并及早发现合并糖尿病和糖调节受损的患者以指导治疗.方法:从2009-02到2009-09,连续入选既往无糖尿病病史,且在发病48 h内接受急诊经皮冠状动脉治疗的sT段抬高型AMI患者,在入院即刻和入院后第2~7天连续6天清晨6点采集患者空腹血液,化验血糖浓度,在出院前进行OGTT,共纳入有效病例158例,按照1999年世界卫生组织OGTT分类标准分为糖代谢正常者、糖调节受损者和新诊断糖尿病者;非糖尿病患者包括糖代谢正常者和糖调节受损者,评价血糖水平在心肌梗死急性期的变化规律.以入院第2天空腹血糖≥7.0 mmol/L为高血糖,评价高血糖与OGTT阳性的关系.结果:158例患者中糖代谢正常者占27.8%(44/158)、糖调节受损者占41.1%(65/158)、新诊断糖尿病者占31.O%(49/158).所有患者平均血糖在入院后第4天降至正常水平,糖代谢正常者平均血糖在入院后第2天降至正常水平,非糖尿病患者平均血糖在第3天降至正常水平.空腹高血糖与OGTT阳性一致性检验Kappa=0.338,P=0.000,在校正其他变量的情况下,第2天空腹血糖≥7.0 mmol/L都是糖尿病(OGTT阳性)的预测因素(风险比=4.75,95%可信区间2.304~9.79,P=0.000).结论:既往无糖尿病病史的AMI患者绝大多数合并糖代谢异常,需要进一步通过OGTT及时发现合并糖尿病或糖调节受损的患者以指导临床治疗;AMI患者反应性高血糖一般持续2~3天,如果存在持续高血糖提示患有糖尿病或糖调节受损的可能性大.高血糖是患有糖尿病的一个预测因素.
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非糖尿病患者急性心肌梗死早期胰岛素抵抗现象研究
目的:探讨既往无糖尿病病史的急性心肌梗死患者早期胰岛素抵抗情况.方法:2009-02至2009-09,在我院连续入选158例既往无糖尿病病史,且在发病24 h内接受急诊经皮冠状动脉介入治疗的ST段抬高急性心肌梗死患者,出院前均进行口服葡萄糖耐量试验,按照结果分为糖代谢正常组(n=44)、糖调节受损组(n=65)和新诊断糖尿病组(n=49),以稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)≥2.5认为存在胰岛素抵抗,评价不同糖代谢组患者急性期(入院时)与稳定期(出院时)的胰岛素抵抗情况.结果:158例患者中,胰岛素抵抗者急性期为50.0%(79/158例),稳定期为31.6%(50/158例),胰岛素抵抗比例在急性期明显多于稳定期(P=0.000),差异有统计学意义.急性期HOMA-IR(0.98±0.81)明显高于稳定期HOMA-IR(0.58±0.67),P<0.05,差异有统计学意义.急性期HOMA-IR,新诊断糖尿病组高于糖调节受损组和糖代谢正常组[(1.30±0.84)vs(0.96±0.78)vs(0.57±0.55),P均<0.05],差异均有统计学意义.稳定期HOMA-IR新诊断糖尿病组和糖调节受损组高于糖代谢正常组[(0.78±0.57)vs(0.57±0.80)vs(0.41±0.51),P均<0.05],差异有统计学意义.多元逐步回归方程显示,第2天空腹血糖[标准化回归系数(β)=0.230,P=0.000]、空腹胰岛素(β=0.758,P=0.000)、体重指数(β=0.087,P=0.005)和糖化血红蛋白(β=0.104,P=0.003)是急性期胰岛素抵抗的影响因素;体重指数(β=0.382,P=0.000)是稳定期胰岛素抵抗的影响因素.结论:无论糖代谢情况如何,胰岛素抵抗在急性心肌梗死早期有加重现象;第2天空腹血糖、糖化血红蛋白和体重指数是急性期胰岛素抵抗的影响因素,体重指数是稳定期胰岛素抵抗的影响因素.
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重度心肌桥合并冠状动脉内溃疡样病变一例
1 临床资料患者,男性,48岁,因间断胸痛1年、复发加重1d人院.患者近1年余来间断胸痛,呈针刺样,位于左前胸骨下,范围约拳头大小,每次持续约10余分钟,可自行缓解,多于活动后出现,休息后缓解.入院1 d前再次于休息时出现上述症状,程度较前重,发作频繁,长持续约20 min,不伴心悸、大汗、憋气,舌下含服速效救心丸症状可减轻.既往高血压病史8年余,血压高160/110 mm Hg.吸烟20余年,每日约10支.体重指数:24 kg/m<'2>,查体无阳性发现.心电图无明显ST-T改变.心肌酶在正常范围;三酰甘油0.45 mmol/L、总胆固醇2.6 mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇0.89 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇1.52 mmoL/L;经葡萄糖耐量试验确诊为2型糖尿病.
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OGTT 1h血糖水平与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究
目的 分析葡萄糖耐量试验(OGTT)1 h血糖水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法 选择2013年1月～2015年12月于青岛阜外心血管医院及青岛市立医院东院的健康查体者893例,男性428例,女性465例,年龄40～65岁.按照OGTT后血糖以及空腹血糖分为正常糖耐量组(760例)、糖耐量减低组(133例),前者又分为OGTT 1h血糖正常组(608例)及血糖升高组(152例).所有入选者均行OGTT,检测葡萄糖负荷后1 h及2 h血糖.测定相关指标,包括胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、葡萄糖负荷后30 min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(△I30/△G30)、IMT以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果 血糖升高组和糖耐量减低组体质指数、三酰甘油、收缩压、空腹血糖、HOMA-IR以及IMT均高于正常糖耐量组,HOMA-β低于正常糖耐量组,差异有统计学意义(P均<0.05).葡萄糖负荷后1 h和2 h血糖,糖耐量减低组高于血糖升高组和正常糖耐量组,差异有统计学意义(P均<0.05).IMT与年龄、LDL-C、体质指数、收缩压、葡萄糖负荷后1 h和2 h血糖、HOMA-IR呈正相关,与HDL-C、△I30/△G30和HOMA-β呈负相关(P均<0.05).线性回归分析1 hPG、LDL-C、HOMA-IR进入回归方程,标准化偏回归系数分别为0.190、0.090、0.262.结论 糖耐量正常人群OGTT 1 h血糖升高、LDL-C和胰岛素抵抗,与颈动脉内膜中层厚度显著相关.
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老年糖耐量受损人群异质性分析
目的评价老年糖耐量受损人群伴或不伴胰岛素抵抗的分布比例,以及代谢综合征和动脉粥样硬化在伴胰岛素抵抗人群和不伴胰岛素抵抗人群中的发生情况.方法测定156例老年糖耐量受损人群体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血压、胰岛素、胰岛素曲线下面积(InsAUC)、胰岛素原(PI)、胰岛素原曲线下面积(PIAUC)、超敏C-反应蛋白(hsCRP)、纤维蛋白原(Fg)等指标,并测量其颈动脉内膜中层厚度和动脉斑块的变化,根据HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)将糖耐量受损人群分为胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组.结果(1)156例糖耐量受损患者中,胰岛素抵抗组118例(75.6%);非胰岛素抵抗组38例(24.4%);(2)胰岛素抵抗组BMI、WHR、TG、TC、LDL-C、收缩压、舒张压、InsAUC、PIAUC、HOMA-IR CRP及Fg分别为(26.8±2.1)kg/m2、0.96±0.23、(2.9±1.3)mmol/L、(5.4±1.8)mmol/L、(3.9±1.5)mmol/L、(154±12)mm Hg、(96±7)mm Hg、(239±71)mU/L、(170±42)pmol/L、(7.5±1.2)mg/L、(4.5±1.4)g/L,明显高于非胰岛素抵抗组(22.8±2.5)kg/m2、0.80±0.2、(1.7±1.2)mmol/L、(4.5±1.5)mmol/L、(3.0±0.8)mmol/L、、(133±10)mm Hg、(83±1)mm Hg、(180±66)mU/L、(109±25)pmol/L、(4.3±0.8)mg/L、(3.8±1.5)g/L(P<0.05或P<0.01);而HDL-C明显低于非胰岛素抵抗组(1.0±0.4)mmol/L、(1.4±0.4)mmol/L(P<0.05);(3)与非胰岛素抵抗组比较,胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组内膜中层厚度分别为[(1.18±0.05)mm、(1.01±0.02)mm,P<0.01],动脉斑块的发生率在胰岛素抵抗组显著高于非胰岛素抵抗组,分别为17.8%和7.8%.结论老年糖耐量受损人群存在异质性,多数伴胰岛素抵抗,伴胰岛素抵抗者代谢综合征和动脉粥样硬化发生的危险性显著高于不伴胰岛素抵抗者.
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老年高血压患者血清抵抗素水平的初步研究
目的检测老年高血压患者血清抵抗素浓度,探讨抵抗素在老年人糖耐量降低中的意义. 方法酶免疫测定法检测55例高血压患者(老年组25例,非老年组30例)和13例正常血压非老年者(对照组)的空腹血清抵抗素水平,口服葡萄糖耐量试验(OGTT),胰岛素释放试验测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度,计算葡萄糖曲线下面积(AUCG),根据Cederholm公式计算胰岛素敏感指数(ISI)和OGTT开始30 min胰岛素和血糖变化的比值(△I30/△G30);测定体重指数(BMI)及腰臀比(WHR). 结果空腹血清抵抗素浓度老年组显著高于非老年组(P<0.05)和对照组(P<0.05),分别为(29.6±12.4)、(23.1±8.9)和(19.7±5.3)μg/L;空腹血糖(FPG)老年组显著高于非老年组(P<0.05)和对照组(P<0.05),分别为(6.4±1.2)、(4.8±0.4)和(4.9±0.6)mmol/L;ISI老年组(32.8±10.8)显著低于非老年组(48.8±15.8)(P<0.05);△I30/△G30老年组(8.6±7.2)显著低于非老年组(14.0±10.5)(P<0.05).年龄与抵抗素浓度呈显著正相关,FPG与年龄及抵抗素浓度呈显著正相关,年龄与ISI及△I30/△G30呈显著负相关,抵抗素浓度与ISI及△I30/△G30呈显著负相关. 结论老年高血压病患者空腹血清抵抗素水平升高,可能通过降低机体对胰岛素的敏感性,损害或抑制β细胞胰岛素分泌功能,导致糖耐量降低.
