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胰岛素抵抗与子宫内膜息肉、增生症、癌变发生的关系
胰岛素抵抗(insulin resistance)是指胰岛素敏感细胞对胰岛素介导的葡萄糖的摄取和利用障碍,初期机体可代偿性地增加胰岛素的合成,形成代偿性高胰岛素血症,后期因胰岛B细胞功能衰竭,胰岛素产生减少.已有研究表明高胰岛素血症、胰岛素抵抗与子宫内膜增生症、子宫内膜癌的发生显著相关,但胰岛素抵抗与子宫内膜息肉的关系研究报道较少.现就胰岛素抵抗和子宫内膜息肉、子宫内膜增生症、子宫内膜癌发生的关系综述如下.
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欧立康定预防131I治疗分化型甲状腺癌所致呕吐的临床效果
分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)由于分化好,具有甲状腺组织细胞的基本功能,能够摄取131I,如果被早期发现,可进行手术全切并辅以131I清除剩余甲状腺(简称清甲)和治疗肿瘤残留和转移灶.这种方法的临床应用越来越趋于成熟[1-2].由于治疗DTC患者所使用的131I剂量大,绝大多数患者在口服131I后1~2 d出现乏力、纳差、腹胀、恶心呕吐,特别是恶心呕吐可能严重加重患者病情,并可能导致电解质紊乱.
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肾脏血管平滑肌脂肪瘤肺转移18 F-FDG PET/CT显像一例
患者女,55岁。因无意中发现左上腹包块伴发热7 d于2011年2月16日入院,无尿频、尿急、尿痛及肉眼血尿。查体:腹平软,左上腹可触及表面光滑肿块,质韧,无触痛,上界不清,内侧至腹直肌外侧缘,下界至肋缘下4横指,双肾区无明显叩击痛。实验室检查:血常规、尿常规及大便常规正常;血钾3.0 mmol/L;肝功能、肾功能、血气分析未见明显异常;肿瘤标记物 CEA、NSE、AFP、PSA、CA15-3、CA125均(-)。胸腹部CT检查:腹膜后见巨大类圆形肿块影,病变大截面约10 cm ×12 cm,内见多发脂肪密度影,增强后可见不均匀网格状强化,左肾实质部分受累(图1);双侧肺野可见多发散在类圆形结节,边界清楚光滑。 CT诊断:腹膜后占位累及左肾;双肺转移瘤。手术及术后病理:于2011年2月23日在硬膜外麻醉下行左肾肿瘤切除术,术中于左肾前方见一约12 cm ×10 cm ×10 cm肿瘤组织,表面光滑,有完整包膜,脂肪组织为主,质较硬,术中诊断左肾错构瘤,完整剥离肿瘤较困难,行左肾及肿瘤切除术。术后病理:瘤组织由梭形、胞质红染的平滑肌细胞、厚壁血管和脂肪组织构成,瘤细胞分化成熟,异型性不明显(图2)。免疫组化染色:瘤细胞呈MelanA (+),SMA(+++), Vimentin (+++), HMB45(+), Desmin
(+),CKpan(-),EMA(-),S-100(+)。病理诊断:(左肾)血管平滑肌脂肪瘤,并累及部分肾实质。 PET/CT:于2011年3月11日采用GE Discovery STE 16排PET/CT检查,禁食6 h测血糖为5.1 mmol/L,静脉注射氟代脱氧葡萄糖(18 F-FDG)8 mCi,1 h后行PET/CT检查,2 min/床位。双侧肺野及双侧胸膜可见多发散在类圆形结节影,边界光滑清楚,大小不等,大病变大小约1.0 cm ×1.1 cm,其内密度均匀呈脂肪密度, CT 值约-140~-60 HU,大部分病变FDG摄取无增高,小部分病变FDG摄取轻度增高,大标准化摄取值(SUVmax)1.0(图3)。左肾缺如,左侧腹壁边缘毛糙,FDG摄取异常增高,SUVmax 5.5。诊断:左肾血管平滑肌脂肪瘤术后;双肺多发转移瘤。 -
血管内皮舒张功能的超声检测法
大量研究发现,血管内皮细胞不仅具有生理屏障作用,而且具有极为活跃的代谢功能,通过分泌多种血管活性物质调节血管张力、维持凝血与纤溶的平衡以及抑制炎性细胞的黏附与聚集,并影响脂蛋白的代谢、摄取以及血管生长和重塑等.
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替诺福韦DF治疗慢性乙型肝炎和HIV感染的研究动态
1 替诺福韦DF(TDF)抗病毒作用机制替诺福韦是5'-单磷酸腺苷(脱氧腺苷)类似物,已经被美国、澳大利亚和欧洲数个国家批准用于治疗HIV感染,但是口服吸收差,替诺福韦DF(TDF)能提高口服吸收和细胞对其摄取.
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机械通气在治疗SARS患者中的应用
目前在世界范围流行的由变异的冠状病毒所引起的"非典型肺炎"(SARS),主要以侵犯肺脏为主.肺脏的主要功能是摄取氧气(O2)和排出二氧化碳(CO2).当肺脏受到侵袭,受损范围超过其代偿能力时,就会影响肺脏的气体交换和弥散功能,使摄取O2量减少,CO2升高.组织缺少O2,导致患者呼吸困难,严重时可发展成急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和呼吸衰竭,严重威胁患者的生命.目前,对治疗SARS病原体尚无特效药,除使用抗生素、抗病毒制剂、皮质激素、免疫增强剂和支持治疗外,机械通气对呼吸支持,改善组织缺氧,治疗肺部病变起了举足轻重的作用.
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CD36在动脉粥样硬化中的研究进展
CD36是巨噬细胞表面的一种清道夫受体,是巨噬细胞吸收氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)的主要受体.OX-LDL是导致动脉粥样硬化(AS)发生的重要物质.AS斑块中,80%的成分来源于摄取脂质的巨噬细胞和由其转化形成的泡沫细胞.巨噬细胞通过CD36摄取大量的OX-LDL形成泡沫细胞.抑制CD36的表达可能与抗AS有关.本文就CD36的生物学特性、CD36在AS中作用和CD36的表达调节作一综述.
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胰岛素抵抗研究的现状与未来
1 代谢综合症的定义和防治临床医师几乎在应用胰岛素不久就认识到2型糖尿病人和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR),后者的定义是一定的内生或外源胰岛素不能像正常人那样摄取利用葡萄糖 .Reaven等(1988)以生长抑素抑制内生胰岛素进行胰岛素敏感试验发现部分原发性高血压病人存在IR.从Framingham研究认识到高血压、血脂异常、糖耐量低减和吸烟都是心血管疾病的独立危险因子.这些危险因子都与IR和高胰岛素血症相关并经常同时合并存在,很可能IR和高胰岛素血症是它们共同病根,于是首次提出X综合症(又名Reaven综合症,以后改为胰岛素抵抗代谢综合症IRMS),符合内科诊断综合症的要求.
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丹参素、熊去氧胆酸对大鼠脂肪肝肝细胞糖代谢的影响
目的:用丹参素和熊去氧胆酸培养脂肪肝模型鼠肝细胞,观察药物对细胞糖代谢能力的影响.方法:将丹参素和熊去氧胆酸加入模型鼠肝细胞的培养液,经1 wk培养后,再调整培养液中糖至13.9 mmol/L和胰岛素至250 mU/L.2 h和24 h测定糖含量,24 h测定胰岛素含量.结果:丹参素组2 h糖含量11.581±0.501 mmol/L和24 h糖含量8.188±0.770 mmol/L,均低于熊去氧胆酸组2 h11.881±0.608mmol/L、24 h 10.019±0.900 mmol/L和对照组2 h 12.306±0.360 mmol/L、24 h 11.669±0.832 mmol/L,并有明显差异(2 h F=4.25,P=0.0 282;24 h F=34.74,P=0.0 001).24 h胰岛素丹参素组含量29.513±2.638 mU/L,亦明显低于熊去氧胆酸组40.888±6.869 mU/L和对照组57.125±8.104 mU/L(F=38.57,P=0.0 001).结论:脂肪肝模型鼠肝细胞经丹参素培养后,对胰岛素的摄取、结合能力提高,糖代谢能力增强.
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如何看待糖尿病酮症酸中毒?
DKA是胰岛素缺乏惹的祸提到胰岛素,大家都知道如果体内缺乏了胰岛素,会造成血糖的升高.其实,胰岛素的作用不仅仅是降低血糖,它还有抑制脂肪分解的作用.当体内胰岛素缺乏时,一方面血中的葡萄糖无法被机体组织摄取来作为能源以维持正常生理活动,从而导致血糖升高;另一方面胰岛素对脂肪分解的抑制作用减弱,机体会通过加速脂肪分解来作为能源供应.
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降糖应该双管齐下
以往,我们认为2型糖尿病的病理生理机制就是两方面出了问题,一方面是胰岛β细胞分泌胰岛素的能力受损,无法满足机体对胰岛素的需求;另一方面就是胰岛素抵抗,胰岛素效力降低,这主要表现为肝糖输出增加和肌肉对葡萄糖的摄取减少.然而,随着研究的深入,我们发现导致2型糖尿病的发病机制远不止这么简单.例如,胰岛素抵抗不仅仅影响肝脏和肌肉,还会影响脂肪组织,导致脂肪分解作用增强,游离脂肪酸释放入血增多.
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看血糖说饮食——为何多吃蔬菜血糖并不好?
食物会升高血糖,但是它们又为我们提供着必不可少的营养物质,因此每天每一位糖尿病患者都需要摄取一定的食物来提供给机体维持生命的物质,当然这其中少不了碳水化合物.
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2型糖尿病起始治疗新模式
糖尿病的"恶兆八重奏" 以往,我们认为2型糖尿病的病理生理机制包括胰岛β细胞功能受损、肝糖输出增加和肌肉对葡萄糖的摄取减少这三个重要组织器官的功能异常,被称为"三重奏".
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得知身边人有糖尿病,您该怎么做?
小李被诊断患有1型糖尿病数周后,和几个好朋友一起外出聚餐.因为考虑到要控制血糖,所以小李要严格控制碳水化合物的摄取.可是服务员是个很健谈的人,在点菜过程中一直在推荐几道比较甜的菜品.到后来小李被说的有些烦了,眼看就要和服务员吵了起来.后,旁边的一位朋友对服务员说:"我这位朋友有糖尿病,这些菜本来都是他爱吃的,你老在那劝不是刺激他吗."服务员才明白是怎么回事.
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控制糖尿病抓住四个点(上)
(一)初识糖尿病糖尿病主要类型糖尿病的主要特征是高血糖.常见的糖尿病主要有以下几种类型:1型糖尿病一机体完全丧失产生胰岛素的能力.胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素,它可以促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用.目前,1型糖尿病患者必须终生依赖胰岛素治疗.
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食疗佳肴菜花
近来.很多专家和媒体都呼吁,仅仅提高每日摄取的蔬菜数量是不够的,摄取的蔬菜颜色也应越多越好.在这些彩色蔬菜里.功能特别突出的就是近年备受宠爱的菜花了.
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一名家庭主妇每日体力活动能量消耗表引发的思考
我们每天为什么要吃饭?因为机体随时需要消耗能量,就和汽车行驶需要燃油一样,不过和汽车不一样,汽车停驶时不需要消耗燃油,而人体随时随地都会消耗能量,甚至是睡着了或发呆时也不例外.人体的能量需求和消耗主要有三个方面:(1)维持基础代谢所需的能量,即维持各种生命活动所需能量,其中脑、心、肝、肺、肾等器官活动所需占这部分需要的大部分.(2)食物特殊动力作用,指我们摄取食物而引起机体能量消耗增加(如胃肠蠕动耗能等)的情况,其中蛋白质含量高的食物能耗多.
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您想永葆活力吗?
如果您患有糖尿病,运动对于您来说尤为重要.尽情挥洒汗水吧!因为运动不仅有利于控制糖尿病,还能让您永葆活力!对于大多数人来说,锻炼并不是件愉快的事情,相反令人痛恨.但是,要控制好糖尿病,在饮食和药物治疗的同时,运动也是很关键的.因为运动,有利于肌肉从血液中摄取葡萄糖来获得能量,从而降低血糖水平;经常运动还可以保持理想体重.此外,运动还可以通过改善循环、血压和降低血脂水平(胆固醇和甘油三酯)来保持心脏的良好状态.请不要担心,您无须跑个马拉松,也不用去爬山或是参加健身班.
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糖友夏季警惕高尿酸血症——它让您不仅仅面临痛风威胁
尿酸高是不是就是痛风呢?尿酸是什么?尿酸是嘌呤代谢的产物,而嘌呤是我们的遗传物质核酸的组成成分之一,这类物质也需要代谢,经过一系列复杂的代谢之后,大分子物质转变成小分子物质,嘌呤分解代谢为三氧嘌呤,这就是我们常说的尿酸.人以及其他动物都有遗传物质,因此都会有尿酸这种代谢产物,只是其他动物可以把尿酸继续分解转化成更小的分子,而人体缺乏分解尿酸的酶类,因此尿酸便是人体嘌呤代谢的终产物了.人体的尿酸有两个来源,一个是外源性的,也就是我们摄取的食物中含的嘌呤代谢而来的,另一个是内源性的,就是自身分解代谢产生的,不管是内源性还是外源性的尿酸都是来自嘌呤代谢,并且共同组成血尿酸,其中内源性的尿酸是人体尿酸的主要来源(大约占80%),而外源性尿酸只占小部分(大约占20%).
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寒冬腊月糖友如何驾驭运动控糖的马车
糖友寒冬腊月不应放弃运动运动除了能够通过促进肌肉从血液中摄取葡萄糖来发挥降糖的短期功效(作用可持续24 ~ 72小时),更重要的作用是可以通过改善身体机能和成分结构(如减少脂肪含量和增加肌肉含量)来实现长期的健康益处.因此,不论从哪个角度来说,"三天打鱼、两天晒网"式的运动都不可取,特别是在血糖容易攀升的冬季.其实,只要选对了运动的方式方法,天气恶劣等难题都可以迎刃而解.