中国综合临床杂志
Clinical Medicine of China 중국종합림상
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会、天津市环湖医院、华北理工大学
- 影响因子: 1.13
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-6315
- 国内刊号: 12-1361/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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幽门螺杆菌多部位检测与临床及组织学表现的关系
目的观察幽门螺杆菌(Hp)与胃及十二指肠粘膜病理组织学表现之间的关系。方法对60例慢性胃炎和22例十二指肠溃疡患者经胃镜分别从胃窦、胃体、十二肠球部取活检,进行组织学检测。结果在活动性胃炎中无论是胃窦部或胃体部Hp检出率近100%,显著高于活动性十二指肠球炎的球部Hp的检出率。胃窦部Hp总检出率及活动性炎症的发生率均显著高于胃体部及十二指肠球部。22例十二指肠球部溃疡Hp在球部的检出率为54%,显著低于其在胃窦部组织中Hp 100%的检出率。结论 Hp感染是胃粘膜活动性炎症的重要原因,并以此为基础发展为重度粘膜炎及溃疡病,因此,对某些慢性胃炎患者应及早进行Hp根除治疗。
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静脉神经套接缝合法预防治疗神经瘤性残端痛
目的观察静脉神经套接缝合法预防治疗神经瘤性残端痛的疗效。方法采用此法防治神经瘤性残端痛的50例患者分为新鲜指端离断伤组(40例)和残端神经瘤组(10例)。结果治疗后随访1~2年,新鲜外伤组均无自发性疼痛,检查时亦无神经瘤症状;残端神经瘤组7例治愈,3例症状减轻,1例检查时仍有触痛及放散痛。结论静脉神经套接缝合法预防神经瘤性残端痛,不失为一种好的治疗方法。
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经皮经肝行肝静脉成形术(附4例报告)
目的探讨经皮经肝行肝静脉成形术治疗肝静脉闭塞患者的疗效。方法在全身肝素化和肝素盐水间断冲洗导管的条件下进行经皮经肝行肝静脉成形术,术后给予肝素4 000~6 000 U/d,共5天,口服阿司匹林50 mg/d或其它抗凝药3~6个月。结果 4例肝静脉闭塞患者采用经皮经肝行肝静脉成形术均获成功。结论此方法简便,治疗效果好。
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血清酶与肺源性心脏病和缺氧程度的关系
目的探讨血清酶活力对肺源性心脏病(肺心病)病情、预后的临床意义及与缺氧程度的关系。方法 84例肺心病患者分为临床缓解期、急性加重期两组,以健康正常人为对照组,同时测定血清中5种酶即磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、α-羟丁酸脱氢酶(HBD)及PaO2、SaO2。结果发现肺心病患者HBD、LDH活力显著增高;重度缺氧的肺心病急性加重期患者AST、ALT活力也增高明显,与正常人比较差异有显著性。急性加重期轻、中、重度缺氧3组经方差分析,血清酶HBD、LDH、AST与PaO2、SaO2存在线性负相关。结论慢性肺心病患者血清酶变化以HBD、LDH敏感,它们的增高在肺心病患者可作为心肌损伤、病情变化的一种标志物。血清酶活力与缺氧程度密切相关,缺氧愈严重,酶活力增高愈明显。血清酶中的HBD、LDH、AST、ALT等活力显著增高是病情危重信号,是估计预后的有效指标。
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B超监测羊水对孕41~41+6周胎儿高危程度判定的探讨
目的探讨B超监测羊水对孕41~41+6周胎儿高危程度判定的价值。方法对232例妊娠41~41+6周孕妇进行B超羊水监测,并于296例妊娠37~40+6周孕妇的羊水进行比较。结果两组间羊水指数(AFI),羊水混浊度(AFM)与胎儿宫内窘迫(CFD)发生存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论孕41周虽不属于过期妊娠,但羊水量减少,羊水混浊造成宫内缺氧,CFD发生率高,应引起临床高度重视。
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胺碘酮同时静脉和口服给药治疗心律失常临床疗效观察
目的评价胺碘酮同时静脉和口服给药对心律失常患者的疗效。方法口服胺碘酮600~800 mg/d,同时深静脉注射胺碘酮,首剂150 mg,15~20分钟注毕,续之1.0 mg/min,维持静脉滴注(1.5±1.2)天。结果 72小时总有效率73.1%。静脉用药期间2例出现一过性I度房室传导阻滞,3例出现窦性心动过缓,1例出现一过性II度房室传导阻滞,经减量后恢复。结论同时静脉和口服胺碘酮治疗心律失常安全有效。
关键词: 心律失常 静脉口服同时应用胺碘酮 -
急性正后壁心肌梗死的诊断分析(附17例报告)
近年来,关于急性正后壁心肌梗死的诊断标准虽报道较多,但其中某些观点并未被广泛接受。我院1994年7月~1999年8月确诊为急性正后壁心肌梗死的17例,对其诊断标准探讨如下。 1 临床资料 1.1 一般资料根据WHO的AMI诊断标准确诊为急性正后壁心肌梗死者共17例,其中男11例,女6例;年龄49~71岁,平均59岁。 1.2 临床表现发病前有心绞痛9例、高血压4例、陈旧性下壁心肌梗死5例。除3例表现为胃肠道症状,其他均有心前区疼痛及出冷汗持续30分钟以上外。有11例急性正后壁心肌梗死伴下壁梗死,2例伴广泛前壁及侧壁梗死,1例伴下壁及右室梗死,仅3例为单纯急性正后壁心肌梗死。住院期间10例发生心律失常,其中窦性心动过缓4例、Ⅲ度房室传导阻滞2例、频发性室早2例、房速2例,并发心功能不全4例。因急性下壁、侧壁、后壁及右室梗死致心源性休克与心律失常死亡2例。
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腹部闭合性损伤小肠破裂的早期诊断及手术治疗
目的探讨腹部闭合性损伤小肠破裂的诊断及手术治疗。方法回顾性分析78例腹部闭合性损伤小肠破裂的诊断方法及手术治疗结果,术后均联合应用抗生素防治感染。结果诊断性腹腔穿刺、腹透的阳性率分别为89.7%、32.0%;30.7%的患者合并其他器官损伤;58例(74.4%)行单纯修补术,18例(23.1%)行肠部分切除吻合术。2例(2.5%)行断端修整吻合术。4例因迟发性小肠破裂再次手术治疗。本组死亡3例,死因为多器官功能障碍综合征(MODS)。结论诊断性腹腔穿刺在闭合性小肠破裂早期诊断中具有重要作用;术式选择宜根据术中情况灵活掌握;围手术期抗生素的正确应用对减少术后并发症至关重要。
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联合托吡酯治疗Lennox-Gastaut综合征疗效观察
Lennox-Gastaut综合征(LGS,伦-格综合征)是年龄相关性癫痫综合征,属难治性癫痫。我院从1999年5月开始应用托吡酯(topiramate,TPM)联合治疗LGS 20例,报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料均为在我院小儿神经专科门诊确诊并随访的LGS病例。男11例,女9例;年龄2~11岁。起病年龄1.5~2岁。3个月内频繁发作,每天发作4~30次,符合国际抗癫痫联盟1989年癫痫和癫痫综合征分类方法中LGS诊断标准:起病年龄1~8岁,频繁而多样发作,包括强直阵挛、部分发作、失张力、肌阵挛、失神发作,发作间期脑电图符合变异性小发作,智力发育迟滞及人格缺欠。均曾长期应用至少一种针对其发作类型的抗癫痫药物,虽已用到足量,却不能有效控制癫痫发作。20例托吡酯治疗前单用丙戊酸钠5例,丙戊酸钠+硝基安定11例,丙戊酸钠+硝基安定+醋氮酰胺4例。
关键词: 托吡酯 Lennox-Gastaut综合征 -
增强磁共振成像在小脑膜瘤诊断中的意义
目的探讨增强磁共振成像(MRI)在小脑膜瘤诊断中的意义。方法回顾性分析经手术及病理证实的10例长径小于2.5 cm的小脑膜瘤的MRI平扫特点及增强扫描前的MRI诊断。结果 MRI平扫T1及T2像肿瘤与脑灰质呈等信号者5例,有轻度瘤周水肿者3例,10例均无灰质挤压征。增强扫描10例全部发生显著异常对比增强,出现硬膜尾征3例,占30%(3/10);平扫未发现肿瘤,增强后发现肿瘤6例,占60%,其中2例为多发脑膜瘤,平扫仅发现较大肿瘤,增强后发现多发小脑膜瘤;3例CT提示为高密度;1例CT诊断为脑出血,MRI平扫提示为钙化斑,并有肿瘤合并钙化的可能,增强后呈中度增强,手术病理证实为砂粒体型脑膜瘤。结论 Gd-DTPAS增强扫描可发现平扫未能发现的小脑膜瘤,可降低漏诊及误诊率。
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氟乙酰胺中毒致严重心脏损害(附3例报告)
氟乙酰胺是剧毒杀鼠剂。中毒者以神经和循环系统损害为突出的临床表现,治疗不及时病死率高。目前该药虽已被禁用,但农村地区中毒者仍屡见不鲜,危害极大。我院1997~1999年收治25例氟乙酰胺中毒患者中发生严重心脏损害3例,发生率高达12%,且危险性大,为加深对氟乙酰胺心脏毒性作用的认识,现将其资料报告如下。 1 病历简介 例1:女,52岁。因服氟乙酰胺4小时伴呕吐,意识障碍、抽搐于1996年4月26日入院。入院时T 36 ℃,P 90次/min,R 22次/min,BP 150/75 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)。昏睡状态,瞳孔光反射灵敏,颈软,双肺无异常,HR 80次/min,律齐,无杂音,病理征(-)。心电图示偶发房性早搏,胸前导联T波高耸。血生化检测未见异常。即予乙酰胺2.5 g(每6小时1次)、镇静剂等常规处理。入院后22小时心电监护出现尖端扭转型室速、室颤,呼吸停止。即予气管插管、直流电复律(功率300焦耳,一次即获成功),恢复为窦性心律,3分钟左右出现自主呼吸。心电图为窦性心动过速,V3~V5 ST段弓背向上抬高0.5~0.7 mV。复苏后予利多卡因2 mg/min静脉滴注及其他心、肺、脑复苏常规措施,神志渐恢复清楚,病情稳步好转。门诊随访时患者生活基本可自理。
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153钐-乙二胺四甲基膦酸治疗多发性骨转移癌骨痛疗效观察
目的探讨153 钐-乙二胺四甲基膦酸(153Sm-EDTMP)核素治疗多发性骨转移癌的可行性。方法静脉注射153Sm-EDTMP 32例,每疗程剂量0.4~1.0 mci/kg(1 mCi=37 MBq),肝静脉一次注入,其中7例接受2~3次治疗。结果骨痛完全缓解53.1%(17/32),部分缓解25.0%(8/32),轻度缓解9.4%(3/32),无效12.5%(4/32),总有效率为78.1%。副作用为WBC和(或)PLT的Ⅰ度、Ⅱ度下降,占15.6%(5/32),6~8周内基本恢复至治疗前水平。结论 153 Sm-EDTMP治疗骨广泛转移癌,止痛效果确切,副作用小。
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慢性肺源性心脏病患者血清sIL-2R和TNF-α的检测及意义
目的探讨可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在慢性肺源性心脏病(肺心病)发病中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)检测32例肺心病患者急性发作期和27例缓解期患者,并以直线相关法分析与PaO2、PaCO2的相关性。结果肺心病患者急性期发作期血清sIL-2R和TNF-α水平显著高于缓解期和正常对照组(P<0.01),并与PaCO2呈负相关(P<0.01),与PaO2呈正相关(P<0.01),伴心衰者变化更明显(P<0.05,P<0.01)。结论肺心病患者体内存在免疫功能紊乱,导致sIL-2R和INF-α升高,SIL-2R和TNF-α可作为临床观察肺心病患者细胞免疫功能及病情判定的指标。
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闭合性肾损伤82例临床分析
目的提高闭合性肾损伤的诊治效果。方法回顾分析82例闭合性肾损伤的诊治资料。结果手术治疗24例(29.3%),非手术治疗58例(70.7%),无死亡。结论尿液检查和B超检查具有快速、安全、无损伤;CT检查准确率高,并能同时了解其它脏器损伤的程度。对于损伤严重及进行性出血者,应及时手术探查及治疗。
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内毒素血症和高胆红素血症对外科梗阻性黄疸患者的毒性作用
目的观察内毒素血症(ETM)和高胆红素血症对梗阻性黄疸(梗黄)患者的毒性作用。方法对29例梗黄患者血中内毒素(ET)、内生肌酐清除率(Ccr)、总胆红素(TB)、碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转换酶(ALT)和淋巴细胞绝对值等指标进行分析。结果梗黄患者55%有ETM,良、恶性梗黄之间无显著差异。有ETM患者比无ETM患者Ccr降低更显著(P<0.01)。梗黄患者均有不同程度高胆红素血症,并有显著的aLYM低下。恶性梗黄患者ALP显著高于良性梗黄患者,ALT虽有不同程度升高,但良、恶性梗黄患者之间无显著性差异。结论梗黄患者ETM常伴有肾功能损害,同高胆红素血症均是患者肝、肾和淋巴细胞免疫功能损害的重要原因。
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肾损伤的诊断与治疗(附93例报告)
目的提高肾损伤的诊断与治疗水平。方法对1985年~1997年收治的93例肾损伤的诊断及治疗经验进行总结。结果 DIP、B超、CT检出率分别为86.7%、90.5%、95.2%。采用非手术治疗63例,肾修补术6例,肾部分切除2例,肾切除22例。全部治愈。其中7例是原已存有病变的肾损伤行肾切除6例。结论肾损伤的诊断应首选B超或CT。对原来已存有病变的肾损伤应以手术治疗为主。
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药物性血尿56例临床分析
目的探讨药物性血尿的常见原因及相关因素。方法回顾性分析56例药物性血尿患者的临床资料。结果①引起药物性血尿常见的原因为感冒通等解热镇痛药占50%(28/56例),其次为氨基糖甙类抗生素(26.8%,15/56例),再次为先锋霉素(12.5%,7/56例),另外中药抗病毒冲剂同样可引起血尿(占10.7%,6/56例)。②药物性血尿的发生与服药次数无关(P>0.05),而与服药剂量过大有明显关系(P<0.05)。结论引起药物性血尿的常见原因为解热镇痛药、抗生素、中药等,且与不合理用药有关。
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未足月胎膜早破早期宫内感染预测指标的研究
目的探讨母血C反应蛋白(CRP)、羊水白细胞介素-6(IL-6)及葡萄糖含量三项指标预测未足月胎膜早破早期宫内感染的价值。方法收集未足月胎膜早破孕妇的羊水,测定IL-6、葡萄糖含量及沙眼衣原体IgM抗体、巨细胞病毒IgM抗体、解脲支原体,并作细胞培养。采集母血测定CRP。结果①IL-6预测早期宫内感染的敏感性高;②三指标的参考值为CRP≥0.1 g/L,IL-6≥6.0×10-8g/L,葡萄糖≤0.5 mmol/L。结论羊水IL-6预测早期宫内感染是敏感的指标。
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纳洛酮治疗急性一氧化碳中毒30例疗效观察
目的观察络洛酮治疗急性一氧化碳中毒患者的临床疗效。方法急性一氧化碳中毒60例患者分成纳洛酮治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组)。对比两组中毒患者的促醒时间、药物副作用及疗效。治疗组30例,中度中毒21例用纳洛酮0.8 mg加入50%葡萄糖液20 ml静注,2小时后重复1次,直到患者清醒。重度中毒9例患者用纳洛酮0.8 mg静注,1.5小时后重复1次,旋即用纳洛酮1.6 mg加入10%葡萄糖500 ml静滴,直到清醒或用药至48小时为止。结果治疗组急性一氧化碳中度中毒患者的平均促醒时间为(1.4±0.3)小时,对照组为(3.0±0.6)小时,两组间有显著性差异(P<0.05);治疗组重度中毒患者促醒时间为(8.6±1.4)小时,对照组为(13.0±5.0)小时,两者间有显著性差异(P<0.05)。治疗组未发现明显副作用。结论纳洛酮治疗急性一氧化碳中毒安全有效。
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阿霉素心脏毒性的表现分析
目的探讨阿霉素(DOX)心脏毒性的表现及其临床意义。方法对83例肿瘤患者应用阿霉素的前后过程,结合病史及用护心药(辅酶Q10及维生素E)与否的心电图表现作比较分析。结果心电图异常改变的增多与阿霉素用量、停药后的年限、原病史呈正相关。死亡前表现为窦性心动过速、低电压、QT-QTc延长明显增多(P<0.05)。结论阿霉素心脏毒性的心电图表现呈非专一性,但变化程度与预后密切相关。
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尿毒症血透患者超声心动图特征分析
目的研究尿毒症血透患者的超声心动图(UCG)特征。方法分析38例尿毒症血透患者的M型及二维UCG和临床资料。结果①32例(84.2%)UCG异常改变;②5例(13.1%)少至中等量心包积液,二尖瓣与主动脉瓣钙化各4例(21.1%);③10例(26.3%)符合尿毒症性心肌病,8例(21.1%)疑有心肌缺血性损伤等。结论本组患者84.2%有轻重程度不等的UCG异常,左室肥大、室间隔增厚和左室舒缩功能异常等是其UCG主要特征;13.1%~26.3%并发透析后心包炎、尿毒症性心肌病和心肌缺血性损伤等心脏并发症。
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帕罗西汀治疗肠易激综合征的临床研究
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见消化系统疾病,其主要临床表现为腹痛、腹泻、便秘、腹胀,发病机理尚未阐明。国内外学者研究表明,精神心理因素在发病或加重症状方面起重要作用。本文采用新型抗抑郁药帕罗西汀治疗IBS患者,取得满意的疗效。1 资料与方法1.1 一般资料参照1988年罗马国际会议提出的标准[1],选择60例IBS患者,男26例,女34例;年龄24~64岁,平均(31.65±17.8)岁;病程2.8~21.0(9.6±4.25)年,均经电子胃镜、结肠镜或X线钡剂造影检查,排除胃、十二指肠、结肠器质性病变。肝、胆、胰B超检查、生化检查和甲状腺功能检查均正常,大便培养阴性。1.2 治疗方法 60例随机分成治疗组和对照组,每组30例。均根据患者不同症状进行对症处理,包括解痉剂、胃肠动力促进剂或止泻剂。治疗组加用帕罗西汀(中美史克公司生产)20 mg,每日清晨顿服,疗程6周。同时两组均予以心理治疗。1.3 观察指标分别观察治疗前后腹痛、腹泻、便秘、腹胀的情况,根据这些症状对日常活动及睡眠有无影响及影响程度分为无、轻、中、重度四级,分别记录为0分=无症状;1分=轻度,对日常活动及睡眠无影响;3分=重度,不能从事日常活动,明显影响睡眠;2分=中度,介于轻度与重度之间。同时记录与服药有关的副作用。1.4 疗效判断综合疗效判断:显效为治疗后症状明显好转,积分下降≥1/2;有效为治疗后症状好转,积分下降在1/2~1/3之间;无效为治疗后积分下降<1/3。单项症状疗效判断:显效为治疗后该症状积分减少≥2分;有效为治疗后该症状积分减少1分;无效为治疗后该症状积分减少不足1分。1.5 统计学处理两样本率的比较采用χ2检验。
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Noonan综合征1例
1 病历简介 男,6岁。因体检发现心脏杂音2年就诊。身材矮小,智力稍差,无紫绀,头发卷曲,两眼分离,表情呆板,蹼颈。心前区未触及震颤,胸骨左缘2、3肋间有Ⅲ、Ⅳ级收缩期吹风样杂音,肺动脉第二音减弱。腹部检查未见异常。双上肢轻度肘外翻,无杵状指、趾,皮肤未见异常。胸部X线示肺血不多,右心室增大,肺动脉段稍凸。超声心动图:肺动脉瓣狭窄,卵圆孔未闭,右心室增大。心电图:V2深S波。腹部超声:肝、胆、脾、肾未见异常。染色体检查:X染色体等位基因有突变。家族中未见类似的患者(不能提供详情)。未作特殊治疗。2 讨论 Noonan综合征又称男性Truner综合征,翼状颈综合征。病因不明,近年认为,本病为常染色体显性遗传或X、Y染色体等位基因有突变。主要表现为身体矮小,智力稍差,头发卷曲,两眼分离,表情呆板,小下颌,蹼颈,脊柱及肾脏畸形。多数合并心血管畸形,其中以肺动脉狭窄多见,其它畸形为房间隔缺损、心肌病、室间隔缺损、动脉导管未闭等。本例合并肺动脉狭窄及卵圆孔未闭。心脏病变可手术治疗。
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Graves眼病为首发症状的甲状腺功能亢进症1例报告
Graves(GD)眼病是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性疾病。临床表现为中突眼程度与甲亢无明显关系,以GD为首发症状的甲状腺功能亢进症比较少见,其中以单侧突眼为主的更为少见,现将我们所遇1例报告如下。1 病历简介 女,20岁。1997年8月17日发现左眼稍有突出。此后稍感胀痛,干涩,视物模糊,双眼下视时,左侧上眼睑不能随眼球下落(Von Graefe征),但能闭合。9月10日到当地医院就诊,P 80次/min,T3、T4均正常,双眼B超检查亦未见异常。10月中旬,在另一家医院检查怀疑颅内占位病变所至突眼。头颅CT检查未见异常,P 92次/min。12月下旬渐有饥饿感,易乏力,时有烦躁,情绪不稳定。1998年2月上述症状更加明显,心率102次/min,rT3 0.97(0.38~0.92) nmol/L。1个月后复查心率114次/min,T3 3.2(1.2~3.4)nmol/L,T4 176 nmol/L(54~174),rT3 0.89 nmol/L,突眼情况同前,确诊为甲亢。口服他巴唑片20 mg~30 mg,3次/d;甲状腺片20 mg/d,同时监测T3、T4,直至均达正常值,他巴唑片逐渐减量至5 mg/d,甲状腺片20 mg,隔日1次,维持1.5年。前半年内每隔2月测1次T3、 T4,半年后每隔5月测一次,停药后半年内复查 T3、 T4均为正常,突眼情况未见明显改变。2 讨论2.1 病因①遗传因素:GD发生与基因位点Gm基因有关,Gm是控制IgG重链的同种异型决定簇;GD与特定HLA的遗传易感性有关。以上两点均证明GD与遗传有关。②应激反应:过于疲劳状态作用于免疫系统,可引起Ts细胞的功能和数量减低,而加重器官特异性Ts细胞的损害,从而减低了对甲状腺辅助性T淋巴细胞(Th细胞)的抑制,特异B淋巴细胞在特异Th细胞的辅助下产生一组异质性免疫球蛋白,大量自身抗体TsAb和TBII的作用,导致TH产生过多和甲状腺抗原表达增强,而发生GD。③长期服用含碘盐:过量的碘可以产生抗甲状腺效应,称为Wolff-Chaikoff效应。这一现象在继续加大外源碘量时又开始消失,T4(T3)的合成再次增加,出现对碘含量的适应。机体内长期处于一种T4(T3) 高合成状态,即自身调节的高线,一旦受应激、感冒或外界环境刺激,此种平衡即被打破。2.2 病理眼病性免疫球蛋白OIg不断作用于眼球后组织自身抗原,而导致球后组织中脂肪浸润,眼肌水肿增大,纤维组织增多,粘多糖沉积与透明质酸增多,淋巴细胞浆细胞浸润,致使突眼形成。2.3 诊断此种病例一般在突眼发生数月或数年后才出现甲亢表现。突眼出现时,T3 、T4仍处于正常状态,故易延误治疗时间。单侧突眼且无甲亢症状的临床很少见,易误诊为其他疾病。
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胃复安致过敏性休克1例
胃复安药物过敏鲜有报道,我科于1999年10月收治1例因饭后上腹痛,肌注胃复安1支,致过敏性休克及荨麻疹样药疹的患者。报告如下。1 病历简介 男,30岁。因饭后出现上腹部疼痛,伴有恶心、呕吐就诊,予以胃复安10 mg肌肉注射;半小时后自觉胸闷,呼吸困难;约1小时左右,周身搔痒,并出现皮疹及风团,逐渐连接成片;继之喘促、声音嘶哑、气短、心悸及周身冷汗,故急来我院。在急诊室曾有2、3分钟意识丧失,测血压为“0”。立即给予肾上腺素1 mg静注,并以多巴胺40 mg静脉滴注后,血压升至90/69.8 mm Hg(12/9.3 kPa)。以过敏性休克、过敏性皮炎收住院。 入院查体:T 36.2 ℃,脉搏微弱,R 32次/min,BP 90/60 mm Hg(12/8 kPa),声音嘶哑,咽部充血;双肺呼吸音粗糙,可闻及干鸣音;心音弱,心率74次/min;四肢及躯干可见粉红色风团,大小不一,压之退色;皮肤划痕征(+)。实验室检查:ECG示T波低平,血常规WBC 18.6×109/L,分叶核粒细胞0.88,淋巴细胞0.1,单核细胞0.02。 入院后经吸氧、脱敏及消炎对症治疗后症状消失,风团疹消退,ECG及WBC正常,生命体征平稳。于3日后痊愈出院。2 讨论 胃复安可通过阻滞多巴胺受体,而作用于延脑催吐化学效应区,从而具有强大的中枢镇吐作用。其副作用主要为镇静作用,可有倦怠、嗜睡、头晕等,长期大量应用可造成锥体外系反应,如帕金森综合征;注射给药可造成直立性低血压,但发生过敏性休克尚属少见。其发病机理尚不清楚,可能与个体差异有关。
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颅底骨折并发尿崩症2例报道
1 病历简介 例1:男。因高处坠落伤及头部损伤2小时入院。入院时T、P、R、BP正常,神志恍惚,烦躁,胡言乱语,右侧瞳孔散大,光反应迟钝,GCS计分10分,右耳及鼻腔出血,右肺呼吸音稍低,右锁骨中段肿胀畸型。结合CT诊断急性重型颅脑损伤:①右颞叶脑挫伤;②蛛网膜下腔出血;③颅内广泛积气;④右颞骨折波及颅底;⑤右肺挫伤,血气胸(少量);⑥右锁骨折。予补液、抗炎、止血、降颅压及对症等处理。伤后第7天出现多尿(每日3 000~10 000 ml)。口服双氢克尿噻25 mg,3次/d,并注意补充水、电解质,效果较好,尿量逐渐减少。第78天治愈出院时,每日尿量在2 000 ml左右。继续口服双氢克尿。随访1年,已停药,尿量正常。 例2:男。因车祸伤后意识不清4小时,伴右额部及口鼻流血入院。T、P、R、BP正常,右额部3 cm长头皮裂伤已缝合。右侧瞳孔散大,光反应消失,口鼻流血不止,昏迷状,GCS计分9分。住院后多次呕吐暗红、鲜红胃内容物。血压逐渐降至52/34 mm Hg,予补液、输血后恢复正常。结合CT诊断重型开放性颅脑损伤:①右额叶脑挫伤;②外伤性鼻出血;③颈内动脉破裂;④右额颞骨多发骨折;⑤颅底多发骨折并多处副鼻窦骨折;⑥应激性溃疡?入院第3日起尿量持续在3 500 ml以上,多时达7 000 ml/d,尿比重1.006。予双氢克尿噻口服效果较好,第8日尿量约1 500 ml;以后尿量又逐渐增多,每日5 000 ml以上,加用垂体后叶素肌注并补充水电解质等仍效果不佳。第20日后换用长效尿崩停每3~5日肌注1次,每次0.51 ml,尿量控制在2 000 ml/d左右至今。2 讨论 外伤性尿崩症多见于颅脑外伤和手术后。上述2例均诊断为重型颅脑损伤,均有明确的颅底骨折表现:耳鼻或口鼻出血;出现多尿前均有下丘脑损伤表现:中枢性高热;伤后第7天左右出现烦渴、多饮多尿,使用药物或替代治疗有效。脑外伤后尿崩症与下丘脑垂体直接损伤、血管栓塞后垂体供血不足、颅底骨折损伤垂体柄等有关。我们认为:对于重型颅脑损伤合并颅底骨折患者,治疗过程中出现中枢性高热后应密切注意尿量变化,不能单纯认为多尿系脱水剂所致。若停用脱水剂后,尿量持续超过3 000 ml/d,则应查尿比重和渗透压。一旦确诊为尿崩症,则应作水剥夺及加压素试验区分部分性还是完全性尿崩症后,尽早应用药物治疗或替代治疗。
关键词: 颅底骨折并发尿崩症2例报道 -
室间隔缺损合并右室流出道狭窄1例
2000年4月,我们手术治疗室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)合并右室流出道狭窄1例,报告如下。1 病历简介 男7岁,主因自幼易患感冒,发现心脏杂音5年入院。查体:一般情况可,活动后无发绀,无蹲踞症。于胸骨左缘3、4肋间闻及收缩期杂音,Ⅲ/6级。心电图提示右室肥厚、右束支传导阻滞。X线胸片示:肺血轻度增多。多普勒彩超示:室间隔回声中断约为2.0 cm。2000年4月在全麻、体外循环下经右腋下小切口[1]行心内直视术。心外探查:右室表现面可触及收缩期震颤。经右房切口心内探查,见膜部型缺损约2.0 cm。行垫片间断褥式缝合修补,复跳后于右室表面仍可触及震颤。故切开右室流出道,于室上嵴见异常肌束,为肌性狭窄。切除异常肌束后,示指探查流出道过狭,故取自体心包片扩大流出道。再次复跳后震颤消失。术后恢复顺利,7天出院。2 讨论 VSD合并右室流出道狭窄是较为少见的先天性心脏畸型。其由漏斗部肌肉和(或)室上嵴、隔束、肌束形成。常被诊为单纯性VSD,术前漏诊较多[1]。我们认为,在较为常见的VSD修补术中,尤其经右房切口,应常规探查右室流出道以免遗漏,如本例VSD修补复跳后,对心室表面仍可触及震颤未引起重视,匆忙关胸,则术后必定造成不良后果。
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双胎妊娠一胎儿宫内死亡1例报道
1 病历简介 26岁。第一胎妊娠36+6周,待产。于2000年4月3日入院。末次月经1999年7月4日。月经规律,闭经后无明显早孕反应,孕17周觉胎动,同期B超提示双胎妊娠。无阴道流血保胎史,妊娠26周时彩超提示双胎中一胎儿存活,一胎儿死亡,估计死亡时间为孕18~22周。孕妇无任何不适感,孕期平顺。孕32周时B超显示:一胎儿双顶径85.8 mm,股骨55.1 mm,羊水62.1 mm,胎盘后壁Ⅱ级,胎心好;第二胎左侧腹双顶径45.4 mm,脊柱查不清,股骨34.5 mm,无胎心胎动,羊水50.0 mm,胎盘前壁Ⅱ级;两胎儿间见一分隔;提示:宫内孕双胎、双头位,1胎死亡。孕35+4周B超检查示耻骨上双顶径86 mm,脊柱、胎心胎动正常,胎盘位左宫底Ⅱ级,羊水74 mm,股骨57 mm;右中腹第二胎儿双顶径41 mm,股骨29 mm,颅骨重叠欠清,躯干水肿,无胎心胎动。入院时查体:T 36.6 ℃,P 92次/min,BP 120/75 mm Hg,无贫血貌,全身皮肤粘膜未见黄染及皮下出血点,心肺未见异常,双下肢无水肿。产科情况:腹围103 cm,宫高37 cm,LOA/另一不清,胎心140次/min,头先露入盆。实验室检查:血、尿常规及肝、肾功能在正常范围,血小板128×109/L,纤维蛋白原0.045 g/L(正常0.20~0.40 g/L),活化部分凝血活酶及凝血酶原时间正常。于4月6日行剖宫产,腹腔有少量腹水,娩出一男婴,羊水清亮,出生时APGAR评分,胎盘18 cm×16 cm×2 cm,体重3 400 g;随即突出一污浊胎囊,破膜羊水黄赭色无味,吸净后取出一男死婴,身长30 cm,头颅塌陷,身体软,脐带呈密螺旋状,长40 cm,胎盘自剥娩出,体积:10 cm×9 cm×0.5 cm。病理报告:坏死胎盘组织。术中出血300 ml,孕妇未发生产时、产后大出血。
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甲亢性心脏病致反复短阵性房速和复合电交替1例
1 病历简介 女,27岁。因焦虑、多食、体重下降2月余,伴发热、气促1天入院。诊断:甲状腺机能亢进症(甲亢),甲亢性心脏病,支气管哮喘。查:精神焦虑不安,大汗,眼球突出,双目有神,双侧甲状腺Ⅱ度肿大,可闻及血管杂音,呼吸急促,两肺呼吸音粗,可闻及湿音和哮鸣音。X线胸片示两侧支气管病变。B超示两侧甲状腺弥漫性肿大。实验室检查:心肌酶谱正常,T3>12.32 nmol/L,T4>308.9 nmmol/L,TSH<0.05 mU/L,RT3>6.1 nmol/L,FT3 45.4 pmol/L,FT4>58.0 pmol/L,TGM 32.89%,TMA 22.9%。心电图:Ⅱ和aVF导联为前后记录。窦性心律,心率158次/min,频繁可见P′-QRS-T波群期前出现。P′波形态多种,联律间期不等,偶见成对出现,多连发3或3次以上。窦性P波:Ⅱ、aVF呈高尖型,电压0.25~0.3 mV。ST段:Ⅱ、aVF下降0.075 mV。心电图诊断:①窦性心动过速(窦速);②频发多源性房性早搏(房早),偶见成对,反复发作短阵性房性心动过速(房速);③P波呈高尖型;④ST段改变。经积极治疗,即甲基硫氧嘧啶治甲亢,依替米星、优普酮抗感染,能量合剂、地塞米松、喘定对症治疗,β-受体阻滞剂控制心室率等。第2天心电图示:窦性心律,115次/min,房早和房速消失,PⅡ、aVF仍呈高尖型,但P、QRS和T波振幅呈2∶1或4∶2高低变化,部分T波低平。诊断:①窦速;②P波呈高尖型;③P、QRS和T波复合电交替。5天后复查心电图正常范围,PⅡ、aVF尖峰型,但振幅正常。
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偶发肾癌的临床研究
近年来,随着超声及CT在各级医院的普及以及人们健康意识的增强,偶发肾癌的发现率逐步增加。现将我们近年来收治的偶发肾癌临床资料做一总结,供同道参考。1 临床资料1.1 一般资料肾癌患者178例,其中男93例,女85例;年龄26~75岁。偶发肾癌43例,其中男25例,女18例。左侧26例,右侧17例。31例为健康体检时发现,其余是在其他疾病检查时发现(2例为咳嗽、痰中带血就诊,CT检查发现肺部有阴影,查找原因时发现肾脏原发病灶)。43例偶发肾癌患者经超声检查发现40例,CT检查发现3例,超声发现后均再做CT(或)MRI检查证实。肿瘤大小为1.8 cm×3.5 cm~6.8 cm×10.3 cm。肿瘤直径小于5 cm、大于3 cm者21例。IVP检查患肾无功能2例,肾盂肾盏受压变形21例。实验室检查BUN及Cr均在正常范围内。1.2 治疗与结果均行肾癌根治手术。术后病理:透明细胞癌35例;颗粒细胞癌8例,其中2例侵及肾被膜。所有病例均未侵及肾盂,无肾静脉癌栓,两例肾门及腹主动脉旁淋巴结有癌转移。2例肺转移的患者在肾原发病灶切除后行内分泌加免疫治疗,其中1例肺部转移灶缩小为原来的1/3,另一例病灶无变化。本组患者术后2年生存率为99.3%,3年生存率76.8%,5年生存率47.6%。均高于同期因出现临床症状而住院治疗的肾癌患者(P<0.05)。
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体外循环术后出血处理
我院1988年8月~2000年6月共进行体外循环手术2 106例。术后因出血或疑出血而行再次手术探查止血者47例,为2.2%。47例中除1例探查阴性外,探查出血手术再次止血共46例。现将有关资料总结如下。1 临床资料1.1 一般资料本组47例中,男20例,女27例;年龄1.5~56岁。先天性心脏病非紫绀型11例,紫绀型19例,风湿性心脏病瓣膜替换15例,冠状动脉搭桥2例。术后引流液295~1 350 ml,平均(420±65)ml。二次开胸止血时间为术后4~11.5小时,平均(6.3±1.1)小时。切口创面弥漫性渗血8例,胸骨后止血点出血17例,心脏及大动脉切口出血14例,无明显原因出血8例。1.2 方法与结果 39例因急性大量出血需再次手术探查者,32例血压下降及引流液增多,引流量为2.2~4.8 ml/(kg*h);5例无明显血压下降,但颈静脉充盈明显,脉压差缩小为15~30 mm Hg,中心静脉压17~22 cm H2O;2例只有心电监护示电压偏低。再次探查时间距第一次手术完毕1~15小时,平均7小时。46例中42例见活动性出血点,其部位主要是:右室切口,右室流出道补片处,起搏导线处,胸骨后骨膜及钢丝缝合处,引流管下部,剑突部及胸腺。用电灼及缝扎止血效果好。 对于弥漫性出血,采用二次开胸后静脉输注人血纤维蛋白原、凝血酶原、葡萄糖酸钙及应用止血药;胸骨后出血点采取电凝或缝合止血;心脏及大血管出血,在缝合无效或不宜缝合时可应用生物胶(OB胶)或生物胶加凝胶海绵止血,此法特别适用于法乐四联症应用同种带瓣大动脉补片加宽右室流出道及肺动脉处。 本组46例经上述方法处理后出血停止。二次开胸后并发纵隔感染3例,感染性心内膜炎2例,死亡4例(败血症1例,感染性心内膜炎1例,低心排2例)。
关键词: 体外循环术后出血处理 -
106例血气胸患者的治疗体会
我院1987~1998年共收治胸外伤患者216例,其中发生较严重的血气胸患者106例,现对其诊断与治疗分析如下。1 临床资料1.1 一般资料男84例,女22例;年龄6~72岁。致伤原因:交通事故伤42例,占39.6%;锐器伤36例,占33.9%;火器伤5例,占4.7%;高处坠落伤13例,占12.4%;挤压伤10例,占9.4%。闭合性胸外伤87例;开放性胸外伤19例。左侧胸外伤52例;右侧胸外伤38例;双侧胸外伤16例。其中,多发性肋骨折46例;创伤性湿肺18例;心包填塞2例;膈肌破损4例。伴严重呼吸困难41例;咳血6例;失血性休克22例。均经临床检查和拍胸部X线片,以及实验室检查以明确诊断;因伤情较重无法进一步检验证实的患者,经胸腔诊断性穿刺证实。1.2 治疗结果经胸膜腔穿刺抽血、抽气治愈27例,占25.4%;经胸膜腔闭式引流术治愈44例,占41.5%;经剖胸探查手术治愈35例,占33.1%。其中:修补肺破裂处26例;缝扎胸廓内动脉5例;心包开窗引流2例;修补肺动脉破损1例;修补膈肌4例;经膈肌修补胃破裂3例;修补脾破裂2例;取肺内异物4例;平均输血620 ml;胸腔引流血性液600~1 800 ml;平均住院时间为19.2天,无一例死亡。
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新生儿窒息对肾功能的影响
目的通过测定血、尿β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)进行肾功能监测,以了解窒息对肾功能的影响。方法新生儿窒息患儿与健康新生儿血、尿β2-MG进行对比分析。结果所有窒息新生儿血、尿β2-MG均有不同程度升高,与窒息的程度呈正相关。结论血、尿β2-MG的改变是肾功能损害的早期指标之一。
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婴幼儿假性肠梗阻的诊断与治疗
假性肠梗阻是指具有肠梗阻的症状与体征,而实际并无机械性肠梗阻病变的一种综合征,其病变可发生于任何肠段,也可累及整个消化道,多呈急性肠梗阻的表现。婴幼儿假性肠梗阻酷似机械性肠梗阻,易误诊,影响及时、正确的治疗。1992~1999年本院收治婴幼儿假性肠梗阻23例,现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料男18例,女5例;年龄6个月~1岁12例,1~2岁9例,3岁2例。原发病、佝偻病伴腹部膨隆3例,低钙血症3例,肺炎4例,上呼吸道感染,白细胞升高5例,肠炎病中突然出现肠梗阻症状2例,以肠梗阻为首发症状的肠炎6例。1.2 临床表现 23例均出现难以控制的阵发性哭闹,停止排气、排便(其中<3天19例,3~4天4例),弥漫性腹胀,无腹肌紧张、压痛及反跳痛。呕吐6例,脐部轻压痛7例,右侧腹部压痛5例,左侧腹部压痛2例。23例腹部叩诊鼓音,肠鸣音均减弱。23例肛诊均无异常;8例肛诊后排脓血便,其中3例大便干结,用指套抠出直肠上端干结的粪块后,随即排出上端积存的稀脓便。1.3 X线表现肠腔扩张积气9例,局限性液气平4例。其特点为肠道液平面局限,无重叠排列成梯形的液气平影像,也无明显扩张的肠袢。不同时间观察,23例均不随时间增加而增加液平面的数量,腹部X线表现与临床表现肠梗阻的程度不相符。1.4 治疗积极治疗原发病,一般均采用非手术疗法,如暂禁食,针刺足三里、合谷,灸中皖、关元穴。用小量盐水灌肠或肛诊刺激结肠活动,促进排气及排便。1.5 观察结果 6~12小时急性肠梗阻的症状未见进行性恶化。虽然肠梗阻的症状明显,但患儿一般情况可,均无中毒症状及腹膜炎的表现。观察12小时仍不排便的21例给予以肛诊刺激或生理盐水灌肠刺激肠蠕动后排便并排气。
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阴茎龟头海绵状血管瘤的治疗新技术探讨(附5例报告)
我们自1988年以来,共收治5例阴茎龟头海绵状血管瘤。采用铜针刺入血管腔的方法治疗,疗效满意,报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 5例均为中青年男性;年龄21~36岁。其中阴茎龟头广泛血管瘤3例,龟头背侧局部小血管瘤1例,阴茎冠状沟及龟头血管瘤1例。发病1~7年。曾多次就医无明显效果。1.2 方法取直径0.5~1.0 mm的铜丝(电线铜芯即可),截取2~3 cm长短不等数条,其一端磨成针尖状,一端弯曲成直径0.5 cm左右的环状,消毒后备用。将外生殖器及周围皮肤消毒后,铺无菌巾。根据龟头大小及血管瘤长势,取不同长段铜针,沿血管走行方向刺入血管腔,勿穿透血管进入阴茎内组织。铜针环状一端留在血管外部。同样方法尽量将全部血管腔内置入铜针。置针后局部消毒,无菌纱布包扎固定。距尿道口较近的血管瘤在术前置双腔导尿管持续导尿,以避免术后排尿时污染敷料,造成感染。1.3 结果术后3天有2例出现局部水肿,对症及抗炎治疗后好转。术后7天5例海绵状血管瘤均出现干瘪萎缩,其中3例交换敷料同时取出铜针,2例术后局部水肿者于术后10天取出铜针,取针后均局部消毒,无菌包扎。5例均于取出铜针后3、4天,血管瘤壁坏死脱落而愈,创面干净,无感染发生。出院后0.5~1.0年随访未见复发。2 讨论 上述方法治愈机理可能系铜针在血管组织内产生的氧化反应,致使血管组织干瘪、结痂、坏死后脱落。该方法简单易行,经临床应用无明显并发症。
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不典型胸痛冠状动脉造影51例体会
不典型胸痛在基层医院多误诊为冠心病。本文收集51例不典型胸痛按冠心病入院的冠状动脉造影资料,并浅谈体会。1 资料与方法1.1 一般资料男32例,女19例;年龄36~67(47.8±7.85)岁。病程均在2个月以上。均以发作性胸痛、胸闷为突出表现,持续时间数秒钟至数小时不等,硝酸甘油含化或休息后胸痛缓解不确切。2例心电图诊为心内膜下心肌梗死;1例频发室性早搏,1例伴窦性心动过速。有典型心绞痛、有心肌梗死史和患糖尿病胸痛以及以心律失常为突出表现者未入选。1.2 冠状动脉造影方法采用Judkins法,血管内径狭窄≥50%时诊断为冠心病。2 结果 51例中20例造影证实有冠状动脉病变,其中3例狭窄20%~40%,其余狭窄50%~70%;符合冠心病诊断者仅17例,占所有病例的33.3%。20例受累的血管为:左前降支12例,左回旋支2例,右冠状动脉6例,均为单支血管病变。其余31例冠状动脉完全正常,其活动平板试验阳性率67.7%(21/31),24小时动态心电图有心肌缺血表现者占58.1%(18/31)。其中心电图符合心内膜下心肌梗死2例,后诊断为甲状腺功能减退性心肌病1例,心肌炎后心肌病1例。3 讨论 本资料提示,51例不典型胸痛患者中39.2%有冠状动脉病变,其程度明显较典型心绞痛者轻,且均为单支血管病变,前降支受累者较多。表明不典型胸痛者冠心病的比例较低,故临床诊断冠心病要谨慎。同时还提示,31例冠状动脉造影正常者活动平板试验阳性率为67.7%,24小时动态心电图阳性率为58.1%,说明不典型胸痛者此两种检查假阳性率较高。冠状动脉造影可明确诊断。但若皆为阴性,则冠心病的可能性较小。
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哮喘的抗炎治疗进展
哮喘曾被认为是由IgE触发肥大细胞释放介质而引起的I型变态反应性疾病。现在认为哮喘是一种由多种细胞特别是肥大细胞、抗原呈现细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、T淋巴细胞等之间的复杂相互作用引起的支气管慢性炎症。这些细胞产生大量的介质和细胞因子,导致支气管收缩、粘膜水肿、粘液分泌和支气管高反应性,在哮喘的病理生理中起着重要的作用[1]。从而引导人们尽早应用抗炎治疗,并致力于哮喘新型抗炎药物的研究和开发。本文结合近文献,就哮喘的抗炎治疗进展综述如下。 1 皮质类固醇在哮喘治疗中的作用[2] 皮质类固醇全身或吸入给药是常用的治疗方法,其主要作用是干扰花生四烯酸代谢,包括减少白三烯、前列腺素的合成,减少微血管渗漏,抑制细胞因子的生成,抑制炎症细胞迁移和活化,增强气道平滑肌对β2激动剂的反应性。 吸入皮质类固醇为高效药物,其应用广泛,一直为慢性哮喘患者治疗的金标准。目前常用的有二磷酸倍氯米松(beclometnasone)、去炎舒松(triamcinolone)、氟尼松(flunisolide)和氟替卡松(fluticasone)。这些药物的推荐用法为每日2次,对难以控制的患者通常采用每日多次给药(达每日4次),能减轻气道阻塞和高敏性,减轻哮喘症状,改善患者肺功能和FEV1。其潜在性的副作用包括口腔念株菌病、呼吸困难、肾腺抑制、儿童生长缓慢、骨质疏松症、青光眼和白内障。尽管吸入给药可明显减少治疗的副作用,但通常患者顺应性差,被迫服药每天3或4次,大量患者诉味苦难闻、不方便、发音困难等。
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马兜铃酸肾病
1964年国内已有木通引起急性肾功能衰竭的报道,但未引起广泛重视[1],1993年日本、比利时等国学者报告了服用含有马兜铃酸(aristolochic acid,AA)的中草药致慢性肾功能衰竭的病例,并称之为“中草药肾病(Chinese herb nephropathy,CHN)”,但国内学者认为,将此类肾脏损害称作中草药肾病,甚为不当,认为此种“CHN”应称之为“马兜铃酸肾病(aristolochic acid nephropathy,AAN)”较为合适。该病急性中毒为急性肾功能衰竭表现,而慢性中毒则表现为慢性肾功能衰竭。近20年来,人们已经了解马兜铃酸可引起肾脏损害。但90年代以前仅有个别病例报告,无临床报道、病理分析,故未引起广泛重视。1993年后比利时学者对其临床及病理表现作了分析,并认为主要病理改变是“快速进展性肾间质纤维化(rapidly progressive renal interstitial fibrosis,RPRIF)”[2]。此后,有关马兜铃酸引起肾脏损害的问题,引起了国内外学者的广泛关注。 1 病因[1,3~6] 服用下述药物一次过量或长期服用累积量过大可致该病。含有马兜铃酸的中草药:关木通、马兜铃、广防己、汉中防己、天仙藤、青木香、朱砂莲、寻风骨,中成药有:八正合剂、八正散、排石冲剂、分清五淋丸、当归四逆丸、大黄清胃丸、甘露消毒丸、龙胆泻肝丸等。 2 发病机理 肾损害的发病机理目前仍不十分清楚,可能有以下原因。 2.1 肾小管上皮细胞坏死或凋亡马兜铃酸可以直接损害肾小管上皮细胞,特别是近端小管上皮细胞。体外研究表明马兜铃酸可以引起小管上皮细胞凋亡,有人报告在体外猪肾小管上皮细胞的培养液中加入马兜铃酸I后,猪肾小管上皮细胞发生明显凋亡,且凋亡细胞的比例随马兜铃酸I浓度增高而增高。其机制尚不清楚。原因之一可能与马兜铃酸引起细胞内钙浓度升高有关,而钙拮抗剂(拉西地平)可抑制细胞凋亡发生[7]。动物实验也证实,马兜铃酸可以导致肾小管上皮细胞凋亡或坏死,并进而导致间质纤维化及间质瘢痕形成。患者服用含有木通(其主要成分为马兜铃酸)的中草药后出现急性中毒,病理变化主要是肾小管变性坏死[1,8~10]。
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血管紧张素转换酶基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及其合并高血压的相关性研究进展
血管紧张素转换酶(angiotension converting enzyme,ACE)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的一个重要组成部分。它在机体血压、水、电解质稳态的调节中起重要作用。ACE主要受控于ACE基因。90年代初,人类ACE基因结构得已阐明,并发现其16内含子中存在287 bp的插入/缺失(I/D)多态性[1]。现已证实ACE基因缺失型(D型)与高血压发病显著相关[2]。有研究发现ACE基因的插入型(I型)是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome OSAS)发病的易感基因[3]。OSAS与高血压密切相关[4]。OSAS合并高血压与原发性高血压不同,并逐渐引起了人们的关注。目前这一研究已进入分子水平,本文就这一问题作一综述。 1 ACE及ACE基因多态性 ACE又称二肽酰羧基肽酶Ⅰ或激肽酶Ⅱ,由20个多肽的酸性糖蛋白单链组成,为含锌的金属水解酶,其分子量为90~160 KD。ACE在体内分布广泛,在肾脏、空肠、回肠、子宫等组织浓度较高,在前列腺、睾丸、肾上腺浓度较低[5]。以循环形式存在于体液中的ACE成为肾素-血管紧张素系统(renin angiotension system,RAS)的关键酶之一。ACE的主要功能是将血管紧张素I(AngI)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ为强有力的缩血管物质,是调节血管平滑肌细胞生长的局部自分泌/旁分泌因子,与维持及修复心血管结构有关[6]。同时ACE也使舒血管物质缓激肽失活。AngⅡ及缓激肽在血管紧张性调节和平滑肌细胞的增殖上具有相反的作用。并参与心血管疾病的病理生理过程。
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周围型肺癌60例X线胸片诊断及误诊分析
目的探讨周围型肺癌误诊原因,以期提高诊断正确率。方法对60例周围型肺癌的临床、X线表现进行回顾性分析。结果①某些解剖结构,如肺门、锁骨及肋骨、心脏、纵隔、膈肌等与病灶重叠;②合并肺部慢性疾病,如慢性支气管肺炎、肺结核等;③癌灶不典型及对肺癌某些少见征象缺乏综合分析,此三点均干扰阅片影响正确诊断。结论对X线表现不典型者结合临床综合分析。
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心尖肥厚型心肌病1例误诊分析
心尖肥厚型心肌病是一种比较少见的特殊类型的原发性肥厚型心肌病,易误诊。现就我们误诊的1例结合文献资料分析如下。1 病历简介男,66岁。以左侧上下肢活动不灵20年,加重20天,于2000年8月12日入院。血压90/50 mm Hg(12/6.7 kPa),既往无高血压病史,诊断为脑梗死。给予常规治疗的过程中出现胸闷气短,查心电图示V3~V5导联T波倒置3~6 mm,ST段压低1~2 mm,V5的R波为35 mm,拟诊为左室肥厚并劳损;但多次测量血压均在正常范围,X线胸透示心影增大,诊断为“冠心病,心功能不全”;给予利尿治疗后胸闷缓解,并口服抗凝扩冠等药物治疗10天后,心电图固定不变;经彩色多普勒检查示,室间隔近心尖部心肌肥厚,舒张期为2.5 mm,收缩期为3.4 mm。2 误诊原因分析2.1 对本病缺乏足够的认识由于本病是原发性肥厚型心肌病的一种特殊类型,临床上较见,且基层医师对本病认识不足,以及检查仪器及操作技术、经验。2.2 症状多不典型患者常因模糊难辨的阵发性心前区刺痛或胸闷、心悸就诊,其心电图V2~V6导联巨大倒置T波,其中V2~V5导联倒置深,且两支对称,颇似冠状T波,同时伴ST段下降,V5导联R波增高呈左室高电压。故临床上常被误诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病,长期大量服用扩血管药物,但收效甚微或无效,甚或加重[1]。临床医师只要想本病,检查一次二维超声心动图或心脏核磁共振可确诊。2.3 缺乏细致全面的观察和分析本病一旦出现上述心电图改变,无论怎样治疗也很少变化;患者的自觉症状轻微或缺如,但心电图改变缺血严重,两者不符[2]。心尖肥厚型心肌病心电图多在V3、V4导联中R波呈高电压,ST-T改变多在心前导联上,变化较小;而冠心病患者T波倒置的导联上R波多是较低的,ST-T改变的范围较广,随冠状动脉供血改善而好转。前者的治疗原则与非梗阻性肥厚型心肌病一样,可以服β阻滞剂和钙拮抗剂治疗。本病预后一般较好,部分患者可发展为非梗阻性肥厚型心肌病,较少发生猝死和心功能不全[3]。
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血浆血管性假血友病因子对肝纤维化的诊断价值
目的通过检测各组肝病患者血浆的血管性假血友病因子(VWF)水平与血清Ⅲ型前胶原蛋白(PⅢ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)之间的比较来进一步探讨血VWF对肝纤维化的诊断价值。方法用VWF Laurell免疫火箭电泳法,PⅢ、HA、LN均用放射免疫法。结果发现VWF在各肝病组均比对照组明显升高(P<0.01);其血浓度肝硬变>慢性活动性肝炎>急性肝炎。VWF与PⅢ在慢性活动性肝炎组中两者呈直线相关(P<0.05)。结论 VWF血浓度可反映肝损伤及肝纤维化的程度,并随着急性肝炎、慢性活动肝炎及肝硬变的发展呈进行性升高。
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酶单位换算法(1)
名称(代号)测定方法习用单位换算系数国际单位(SI)酸性磷酸酶(ACP)麝香草酚肽法U/ml0.01667μmol*s-1/L5-核甘酸酶(5-NT)U/ml16.67μmol*s-1/L淀粉酶(AMY)Somogyi法U/dl0.343μmol*s-1/L尿淀粉酶Somogyi法U/h0.0343μmol*s-1/L胆碱酯酶(ChE)比色法U/ml0.8335μmol*s-1/L
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酶单位换算法(2)
名称(代号)测定方法习用单位换算系数国际单位(SI)醛缩酶(ALD)U/L0.03084μmol*s-1/L单胺氧化酶(MAO)U/L0.2779μmol*s-1/Lα-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)25 ℃测定法U/L0.01667μmol*s-1/L葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)mU/ml0.01667μmol*s-1/L血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE-Ⅰ)mU/ml0.01667μmol*s-1/L
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 04 05 06 |