中国中西医结合肾病杂志
Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology 중국중서의결합신병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国中西医结合学会
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1009-587X
- 国内刊号: 14-1277/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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金芪降糖片配伍胰激态酶原对Ⅲ期糖尿病肾病的治疗作用
目的:观察金芪降糖片配伍胰激态酶原对Ⅲ期糖尿病肾病的治疗作用.方法:观察了80例Ⅲ期糖尿病肾病患者,其中42例(A组)应用金芪降糖片配伍胰激态酶原治疗,38例(B组)单纯服用胰激态酶原,观察各组用药12周前后糖化血红蛋白AlC(HbAlC)、Homa胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、24 h尿微量白蛋白(UMA)、血清晚期糖化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)的变化.结果:用药12周后,A组上述指标均明显下降,B组HbAlC 和UMA有明显下降,其余指标较治疗前无明显变化.A、B两组患者治疗后比较,A组患者的Homa-IR、UMA、血清AGEs水平均低于B组患者,有统计学差异,而两组患者的HbAlC水平无统计学差异.结论:金芪降糖片配伍胰激态酶原对早期糖尿病肾病有较好的治疗作用.
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补脾益肾活血泄浊中药对大鼠系膜细胞增殖与细胞周期及凋亡的影响
目的:研究补脾益肾活血泄浊中药对大鼠系膜细胞(MCs)增殖、细胞周期和凋亡的影响.方法:采用MTT法、流式细胞仪、TUNEL法观察不同浓度补脾益肾活血泄浊中药大鼠血清对大鼠MCs的作用.结果:含补脾益肾活血泄浊中药的大鼠血清组与正常大鼠血清对照组相比可显著抑制大鼠MCs增殖(P<0.01),大量MCs阻滞在G0/G1期;TUNEL细胞染色细胞阳性,凋亡率明显高于对照组(P<0.01).结论:补脾益肾活血泄浊中药延缓慢性肾衰竭(CRF)进展的作用机制可能是抑制MCs增殖和促使其凋亡.
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缬沙坦对糖尿病肾病患者血管内皮功能的影响
目的:探讨缬沙坦对糖尿病肾病患者血管内皮功能的影响.方法:按1996年美国糖尿病协会(ADA)诊断标准,选择糖尿病肾病患者70例,分为早期糖尿病肾病组(EDN)23例,临床糖尿病肾病组(CDN)35例,终末期肾病组12例,早餐后加用口服缬沙坦80 mg,治疗2月,治疗前后清晨空腹抽静脉血,测定血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平.结果:EDN组、CDN组患者治疗后较治疗前血浆NO水平明显升高,ET水平较治疗前明显下降.结论:缬沙坦能改善早、中期糖尿病肾病患者血管内皮功能.
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急性肾衰竭的临床分析
目的:研究不同年龄组急性肾衰竭(ARF)的病因,发病情况及治疗转归,为早期防治提供理论依据.方法:ARF患者232例,分为老年组(>60岁),对照组(<60岁),分析其病因及治疗转归.结果:老年组88例,对照组144例.肾前性60例,占25.9%,老年组以消化道失液为首,对照组以手术及外伤为主;肾实质性占59%,主要原因为药物,以氨基糖甙类为主,其次为青霉素,利福平等;肾后性ARF占15.1%,以结石及肿瘤为主要原因.结论:ARF为肾科重症,老年组在ARF的发病率明显上升,其发病隐袭,容易被忽视,肾损害重且恢复慢,尤其老年人多合并多脏器疾病,更增加了治疗的难度,早期诊断是其关键.
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人参合用小剂量免疫抑制剂治疗肾小球性蛋白尿的临床研究
目的:探讨对肾小球性蛋白尿效果更好,副作用较小,为病人所接受的合理的治疗方案.方法:对不宜使用大剂量糖皮质激素及其他免疫抑制剂的肾小球性蛋白尿患者分成4组.A组:不用人参、糖皮质激素及其他免疫抑制剂;B组:用人参,不用糖皮质激素及其他免疫抑制剂;C组:不用人参,用小剂量糖皮质激素或其他免疫抑制剂;D组:人参合用小剂量糖皮质激素或其他免疫抑制剂.结果:B组、C组与A组比较作用显著增加(P<0.01);人参合用小剂量糖皮质激素或其他免疫抑制剂有良好的协同作用(P<0.05).结论:对不宜使用大剂量糖皮质激素及其他免疫抑制剂的肾小球性蛋白尿患者可采用人参与小剂量糖皮质激素或其他免疫抑制剂合用的方法,以求获得良好的疗效而不出现明显副作用.
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IgA肾病中医辨证规律的多元分析
IgA肾病是一组以反复发作性血尿为主要临床表现的免疫复合物性肾小球肾炎,在过去10年里,发现至少有30%的患者进展至终末期肾病,是导致终末期肾衰竭的主要原因之一.近20年来在肾小球疾病中研究IgA肾病领域活跃,其发病机制研究不断取得进展.中西医辨病辨证治疗取得较好疗效.由于IgA肾病的确诊以病理为依据,因此本病病理与中医证型可能关系密切,为此我们通过现代统计学的多元分析,探讨了IgA肾病的病理与中医辨证之间的联系,现报道如下.
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多发性骨髓瘤肾损害临床与病理特征分析
目的:探讨多发性骨髓瘤 (MM) 肾损害的临床以及病理特征以防误诊.方法:通过观察10例MM患者以及12例非MM肾损害患者的临床以及病理特征,了解多发性骨髓瘤(MM)肾损害的特征以防止误诊.结果:MM的肾脏特征为孤立性蛋白尿,肾功能损害常见;肾脏病理改变以管型肾病为常见,管型呈特征性片层状改变,并存在有类似骨折线的裂隙,管型周围可见有单核细胞和多核巨细胞包绕.尿蛋白电泳常显示特殊的M蛋白,尿本-周氏(B-J)蛋白常阳性.肾外特征为多系统累及,常有贫血、高钙、骨破坏.结论:MM肾损害的临床表现多样,误诊率高,但其实MM肾损害的临床表现与病理改变还是有一定特点的,只要提高警惕,注意其临床特征,及时进行血、尿免疫球蛋白及B-J蛋白检查,必要时行肾脏病理活检,常可避免误诊.
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乙型肝炎病毒相关性肾炎16例临床与病理分析
目的:了解乙型肝炎病毒相关性肾炎的临床与病理特点.方法:对近5年收治的16例乙型肝炎病毒相关性肾炎患者的临床表现、病理特征、治疗方法及转归等进行综合分析.结果:16例患者中,血清HBV标志物阴性者5例(31.25%),阳性者11例(68.75%);临床表现为肾病综合征12例(75.00%),慢性肾炎综合征4例(25.00%);病理诊断为膜性肾病12例(75.00%),其中10例为非典型膜性肾病(62.50%),轻度系膜增生性肾炎2例(12.50%),IgA肾病1例(6.25%),膜增殖性肾炎1例(6.25%);免疫荧光:免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)及补体成分(C3、C1q)全阳性者11例(68.75%),部分阳性者5例(31.25%);肾组织内HBAg:HBsAg阳性者16例(100%),HBsAg +HBcAg阳性者9例(56.25%),HBsAg+HBeAg阳性者4例(25.00%),HBsAg +HBcAg+ HBeAg阳性者2例(12.50%).经中西医结合治疗后,完全缓解1例(6.25%),显著缓解4例(25.00%),部分缓解3例(18.75%),无效8例(50.00%),总缓解率(包括完全缓解、显著缓解及部分缓解)50.00%.结论:血清HBV标志物阳性不是诊断本病的必备条件;乙型肝炎病毒相关性肾炎临床主要表现为肾病综合征;主要病理类型为膜性肾病,特别是非典型膜性肾病为多见;免疫荧光呈现多种免疫复合物沉积现象;肾组织中以HBsAg沉积为常见,其次为HBcAg,HBeAg少;无论乙型肝炎的治疗或继发肾病的治疗均较困难、疗效较差.
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脂质介导的肾损伤
临床和实验研究表明,高脂血症可以导致脂质在肾脏沉积、炎症细胞浸润、肾脏固有细胞增生和损伤、细胞外基质积聚及泡沫细胞形成,终导致肾小球的硬化.尤其是低密度脂蛋白(LDL)和氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)对肾脏的损伤研究多,影响也大.脂质同时可以对肾脏血管内皮细胞、系膜细胞及足细胞造成损伤,在脂质介导的肾损伤过程中炎症介质和细胞因子起到一个桥梁和放大的作用,它们相互作用,共同促进了肾小球的硬化.
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肾保护性中药的有效成分及作用机制研究
中医药在防治慢性肾衰竭(CRF)方面积累了丰富的经验,在改善症状、防治并发症、提高患者生存质量、延长生命及降低病死率等方面已取得了较好疗效.但中药化学成分复杂,为了从细胞、分子水平揭示中药对人体的药理学及毒理学作用,以便更好的指导临床用药,现将某些具有肾保护性中药的有效成分和作用机制综述如下.
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横纹肌溶解症的病因探讨
横纹肌溶解综合征(RM)是横纹肌损伤释放大量肌红蛋白,肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶进入外周血的一组临床和实验室综合征[1].其主要临床特征是:血清磷酸肌酶升高,血和尿中的肌红蛋白阳性,伴肌痛,肌紧张和注水感.黑色尿,肌肉触痛和肿胀,并可出现皮肤压迫性坏死.由于导致横纹肌溶解的病因很多,此病发病率低,临床医生对此病认识不足,往往使患者由于并发急性肾衰竭及多脏器功能障碍综合征而危及生命.我们对RM病因进行探讨,目的是为了提高临床医生对此病病因的认识,减少误诊和漏诊,增加早期确诊率.导致RM的病因如下.
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解毒祛瘀滋阴药与激素对系统性红斑狼疮T细胞亚群Bcl-2基因表达的干预作用研究
目的:研究解毒祛瘀滋阴中药并用激素对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T细胞亚群Bcl-2表达的干预作用,探讨其免疫调节机制.方法:53例女性SLE患者随机分为2组,西药组以泼尼松治疗,中西结合组并用解毒祛瘀滋阴中药治疗;另选30例健康女性作为正常对照.应用流式细胞仪检测各组治疗前后T细胞亚群(CD+3、CD+4、CD+8T细胞)Bcl-2基因表达的水平变化.结果:治疗前与正常组比较,SLE组CD+4细胞Bcl-2表达阳性率明显降低、CD+8细胞Bcl-2表达阳性率明显升高(均P<0.01);活动期CD+4细胞Bcl-2表达阳性率明显低于缓解期(P<0.05).与本组治疗前比较,中西结合组治疗后CD+4细胞Bcl-2表达率明显升高、CD+8细胞Bcl-2表达率明显下降(均P<0.01);西药组CD+4、CD+8细胞Bcl-2表达率也均有明显变化(分别为P<0.01和P<0.05).两组间治疗后比较,CD+4、CD+8细胞Bcl-2表达率有统计学差异(均P<0.05).结论:解毒祛瘀滋阴中药与激素合用治疗SLE更能有效地调节T细胞亚群Bcl-2的表达水平,促使机体紊乱的免疫内环境趋于平衡.
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基因重组促红细胞生成素对血透患者一氧化氮及内皮素与血管紧张素Ⅱ的影响
目的:探讨基因重组促红细胞生成素(rHuEpo)对维持性血透患者血管活性物质一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响.方法:将长期规律性血透尿毒症患者80例分为血液透析应用rHuEpo者(HDepo组,n=43例),血液透析不应用rHuEpo者(HD组,n=37),根据血压情况两组再分为HDepo高血压亚组(HDepo-1组,n=23)、HDepo血压正常亚组(HDepo-2组,n=20)和HD高血压亚组(HD-1组,n=19)、HD血压正常亚组(HD-2组,n=18).另选尿毒症未透析患者20例(NHD组)、健康对照组20例(CON组,n=20).HDepo组患者均接受rHuEpo治疗3个月以上,用比色法测定血NO水平,用放射免疫法测定血ET-1、AngⅡ水平.结果:(1)尿毒症透析患者血清NO、ET-1、AngⅡ浓度较正常对照组高(P<0.001).透析治疗的尿毒症患者与尿毒症未透析者比较,血清NO水平较未透析者低,血清ET-1、AngⅡ水平较未透析者高(P<0.05).(2)HDepo组经rHuEpo治疗3月后,血NO水平降低,血清ET-1、AngⅡ水平增高,与用药前及对照组比较(P<0.05).(3)用rHuEpo治疗后,HDepo组收缩压、舒张压、平均动脉压均较HD组高(P<0.001),血压增高与血NO浓度的降低,血清ET-1、AngⅡ浓度的增高有相关性.结论:rHuEpo可使尿毒症透析患者血清NO水平降低、血ET-1、AngⅡ水平增高,rHuEpo所致高血压与血NO浓度的降低,血清ET-1、AngⅡ浓度的增高有相关性.
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霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾组织的保护作用
目的:观察霉酚酸酯(MMF)对2型糖尿病大鼠肾组织中神经生长因子(NGF)的影响.方法:应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型,然后分别用胰岛素、MMF及二者联合干预治疗.采用免疫组织化学技术检测各组肾小球中NGF及单核/巨噬细胞(CD68)的表达水平.结果:(1)高糖高脂饮食+小量STZ后,大鼠血糖升高,且血胰岛素水平不低.继续喂养6周后大鼠肾重/体重、内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAE)等指标较正常组明显升高;(2)糖尿病组大鼠肾组织中NGF、CD68表达较正常组明显增加.治疗6周后,MMF+胰岛素组NGF表达水平显著降低,单核/巨噬细胞浸润减轻,肾功能指标及组织病理学损害明显改善.结论:(1)糖尿病模型建立后6周,已出现糖尿病肾病早期改变;(2)2型糖尿病大鼠肾组织中NGF过量表达,MMF的肾脏保护作用可能与减少肾组织中NGF表达,减轻单核/巨噬细胞的浸润有关;(3)同时应用MMF和胰岛素能增强对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用,这可能与MMF抗炎和胰岛素降血糖双重保护作用有关.
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柴苓汤及其组方对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用
目的:观察柴苓汤及其组方药物对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用.方法:大鼠一侧肾切除24 h后,尾静脉注射单克隆抗体1-22-3,造成大鼠系膜增生性肾炎动物模型,造模前5 d开始腹腔注射给柴苓汤及其组方药物.主要观察指标:抗体注射后第1、3、7、14、21 d 24 h尿蛋白定量、血生化检查、肾重量、肾组织病理及免疫荧光分析药物对细胞外基质和炎症因子的影响.结果:柴苓汤组和小柴胡汤组明显抑制了大鼠蛋白尿的排泄,在第1、3、7、14、21 d,与PBS对照组比较,有统计学差异(P<0.05,P<0.01);造模后21 d,柴苓汤及其组方药物各组肾重量明显低于PBS对照组(P<0.01,P<0.001);各给药组系膜基质增多分数、肾小球新月体的百分比,与PBS对照组比较,均显著降低(P<0.001);各给药组转化生长因子β、α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原在肾小球内的表达,与PBS对照组比较,受到了明显抑制(P<0.001);肾小球内ED1和CD8阳性细胞数,药物治疗组也明显低于PBS对照组(P<0.001).结论:柴苓汤及其组方药物通过抑制CD8+T细胞在大鼠肾脏的浸润,巨噬细胞的积聚和活化以及TGF-β1和Ⅰ型胶原在肾组织中的表达,起到了抑制系膜增生性肾小球肾炎发生和进展的作用.
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活血复肾胶囊对慢性肾衰竭大鼠肾性贫血的影响
目的:探讨活血复肾胶囊对慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF)过程中肾性贫血的影响.方法:采用腺嘌呤制作大鼠CRF模型,分为4组:正常对照组、模型对照组、活血复肾胶囊组及川芎嗪组,治疗4周后分别观察血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、促红细胞生成素(EPO)等的变化.结果:在模型对照组中Hb、Hct、EPO水平明显低于正常对照组,采用活血复肾胶囊治疗后血红蛋白水平明显升高.结论:活血复肾胶囊对CRF肾性贫血具有治疗作用.
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中药狼疮方对狼疮样BXSB小鼠脾细胞CD134/CD134L表达的影响
目的:探讨CD134/CD134L共刺激信号在SLE发病机制中的可能作用及狼疮方对其表达的影响.方法:采用狼疮样BXSB小鼠模型,随机分为3组:狼疮方治疗组、泼尼松治疗组、空白模型组,每组6只,疗程10周.另设与BXSB小鼠同基因的正常C57BL/6小鼠6只为正常对照组.分别采集上述各组小鼠外周血和脾组织进行检测.结果:(1)与正常对照组比较,模型组BXSB小鼠的血清IgG和抗ds-DNA抗体水平和脾组织CD4+CD134+、CD8+CD134+、CD19+CD134L+、CD23+CD134L+的百分比及CD134、CD134L的mRNA拷贝数都显著增高(P<0.05或P<0.01).(2)狼疮方治疗组或泼尼松治疗组的血清IgG、抗ds-DNA抗体水平和脾组织CD4+CD134+、CD8+CD134+、CD19+CD134L+、CD23+CD134L+的百分比及CD134、CD134L的mRNA拷贝数都显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),而与正常对照组比较无统计学差异(P均>0.05).结论:狼疮样BXSB小鼠存在CD134/CD134L的异常表达.狼疮方可减轻狼疮样小鼠高丙种球蛋白血症,减少体内自身抗体产生,对CD134/CD134L存在泼尼松相当的下调作用,抑制T、B细胞的异常活化,有效地治疗SLE.
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骨调素和单核细胞趋化蛋白在大鼠梗阻性肾病中的表达及可能作用
目的:探讨骨调素(OPN)和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)在大鼠梗阻性模型中的表达及其在肾脏纤维化发病机制中的作用.方法:采用-单侧输尿管结扎制造梗阻性肾病模型,分别于造模后7 d、14 d取肾组织,应用HE染色观察肾脏病理改变,免疫组化方法检测肾组织畔OPN和MCP-1蛋白的表达,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察肾组织中OPN mRNA和MCP-1 mRNA的变化.结果:OPN、MCP-1表达主要位于肾小管上皮细胞,随着梗阻时间的延长,肾组织中OPN、MCP-1蛋白和mRNA表达明显增加.结论:OPN、MCP-1蛋白和mRNA在梗阻性肾病大鼠肾组织表达明显增加介导炎症过程,参与肾间质纤维化.
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薄基底膜肾病伴IgA肾病及肾小管酸中毒1例报告
病例患者女性,40岁,因"全身浮肿尿浊1个月"于2004年2月16日入院.患者1月前无明显诱因出现发热、体温高达39 ℃,无咳嗽咳痰,无腹痛腹泻,在当地医院抗感染治疗后缓解.
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于家菊教授治疗慢性肾衰竭临床经验
慢性肾衰竭是由多种病因引起肾脏损害和进行性恶化的一组综合征.由于体内某些毒性物质潴留,引起人体广泛的全身中毒症状及多脏器功能及病理损害,是内科常见的疑难重病,严重影响人类健康.于家菊教授通过长期临床与实验研究,总结出一套治疗慢性肾衰竭方法,尤其对早、中期患者疗效颇著,有效地延缓慢性肾衰竭进展.
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自身免疫性疾病中发生淋巴瘤的危险性
在自身免疫性疾病中发生非何杰金淋巴瘤(NHL)的危险性已经被一些队列研究(cohort studie)所探讨,但这些研究对这种危险性没有定论.为了明确这个问题,我们收集了所有可以检索到的队列研究的资料,包括系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎(RA)、原发性干燥综合征(pSS),使用荟萃分析的方法研究它们发生NHL的危险性.
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用阴阳学说理解肾脏维持人体正常代谢的重要意义
阴阳是古人对自然界相互关联的某些事物和现象的对立双方,以及同一事物内部相互对立的两种因素的抽象概括,它贯穿在整个中医学理论体系之中.中医古典医籍<黄帝内经>突出应用阴阳学说来阐述人体的生理功能和病理变化,用来指导临床诊断和治疗.笔者在从事肾脏病临床与基础研究中体会到,中医学的"阴阳学说"对理解"肾脏维持人体正常代谢"有重要的意义.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 |