中华心律失常学杂志
Chinese Journal of Cardiac Arrhythmias 중화심률실상학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.58
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-6638
- 国内刊号: 11-3859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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静脉应用胺碘酮治疗冠心病合并心房颤动伴快速心室反应和频发室性早搏
目的 评价经静脉应用胺碘酮治疗合并心房颤动伴快速心室反应和频发室性早搏的冠心病患者的临床疗效和安全性.方法 232例符合入选条件的冠心病患者,首剂静脉注射150mg胺碘酮负荷量,10 min注入.随后以1.0 mg/min静脉滴注维持6 h,以后根据病情逐渐减量至0.5 mg/min.对于心室率控制不满意者,间隔15~30 min后,再次给予胺碘酮150 mg的追加负荷量2~3 次,24 h总剂量在2000 mg以内.用药期间,持续性心电图、血压及血氧饱和度监测,并判定疗效及副反应.心室率降至100次/min以下,或较用药前下降>20%,或心律转复为窦性心律为有效;心室率仍>100次/min或较用药前下降<20%为无效.结果 232例患者总有效率为90.5%,副反应发生率为4.3%.结论 经静脉应用胺碘酮治疗合并心房颤动伴快速心室反应和频发室性早搏的冠心病患者是安全、有效的.
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心房颤动环肺静脉隔离术与分步隔离术的随机对比研究
目的 比较环肺静脉隔离术(CPVI)和以节段性肺静脉电隔离为基础的分步隔离术(分步隔离术)治疗阵发性房颤的有效性和安全性.方法 连续110例发作频繁的阵发性房颤患者,随机分为CPVI组(n=55)和分步隔离术组(n=55).CPVI组在三维电解剖标测系统指导下行环绕两侧肺静脉前庭的线性消融,消融终点是肺静脉电学隔离.分步消融术组首先通过节段性消融隔离肺静脉,然后根据术中房颤诱发试验的结果决定是否进行左心房顶部或二尖瓣环峡部的线性消融.消融终点为肺静脉电隔离+房颤诱发试验阴性.结果 消融术后3个月内,两组的症状性房性快速心律失常(ATa)的复发率差异无统计学意义[CPVI组20例(36.4%) vs 分步隔离术组23例(41.8%);P=0.69].复发患者中,分步隔离术组7例,CPVI组5例患者接受了再次消融(P=0.76).末次消融术后随访3~9 个月,分步隔离术组和CPVI组分别有43例(78.2%)和46例(83.6%)在不服用抗心律失常药物的情况亦无症状性ATa发作.并发症见于3例患者(无症状性肺静脉狭窄和严重的皮下血肿).结论 对于发作频繁的阵发性房颤,以节段性肺静脉电隔离为核心的分步隔离术式和CPVI策略具有相似的安全性和有效性.
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罕见六岁儿童川崎病致心肌梗死一例
患儿男性,6岁,因腹痛、腹泻、胸闷不适半天入院.4年前曾患"川崎病".急查标准12导联心电图,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈Or型,伴ST段斜上行抬高0.1~0.3 mV,同时可见Ⅰ、aVL导联ST段水平型压低0.1~0.2 mV等相应改变.心电图诊断为急性下壁心肌梗死.
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阻塞性睡眠呼吸暂停致严重窦性停搏一例
患者男性,45岁,在外院行动态心电图检查时发现严重的窦性停搏,拟诊为病态窦房结综合征,转我院拟行永久起搏器植入术.患者白天易困,偶有心悸,无黑矇、晕厥,患者有高血压病史,一直服用血管紧张素转化酶抑制剂(福辛普利).家人诉患者睡眠时打鼾较重,无其他特殊病史.体格检查:体形较胖,血压142/88 mmHg(1 mmHg=1.33 kPa),无发绀,心界不大,心率73次/min,心律齐,未闻及心脏杂音,两肺呼吸音清.
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由于P波和QRS波重叠貌似完全性右束支阻滞一例
患者男性,40岁,因胸闷心悸1周就诊.临床诊断为先天性心脏病,法洛四联症.心电图(图1)示,各导联QRS波前均未见P波,RR间期基本相等,心室率100次/min,心电轴显著右偏(+128°),各导联QRS波时间0.12~0.16 s,终末部粗钝,aVR导联呈宽矮挫折rs型,V1导联呈RsR',V2~V6导联呈rS型,且V2、V3导联S波增深.Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的ST段压低0.1 mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1导联的T波倒置,Ⅰ、aVL、V2~V6导联的T波直立.加做不常用导联(S5导联),仍未见P波,QRS波时限增宽,呈qR型.R波振幅增高伴明显挫折,呈M型.
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急性脑卒中患者的窦性心率震荡现象
心率震荡(heart rate tubrulence,HRT)现象日益受到医学界的广泛关注,其观察指标震荡起始(turbulence onset,TO)升高,震荡斜率(turbulence slope,TS)减低反映了心脏自主神经活性下降,尤其是迷走神经活性下降.其中TO是反映室性早搏后心率加速的指标,TS是反映室性早搏后心率减速的指标.
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微电极阵列记录技术在豚鼠整体心脏心室肌电生理特性研究中的应用
动作电位(action potential,AP)记录技术有单电极记录、双电极记录和多电极记录[1],微电极阵列记录技术是惟一一种细胞外无创性60个位点同步、长时间记录心脏、神经等组织电活动的技术[2].
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非心脏开胸手术后心律失常高危因素分析及防治对策
心律失常是非心脏开胸手术后早期的严重并发症,是增加术后病死率、延长重症监护时间和住院时间的因素.本文旨在分析非心脏开胸手术后发生心律失常的高危因素,以利于找出相应的防治对策.
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健康人心率震荡的昼夜节律及其与心率变异性的相关性分析
心率震荡(heart rate turbulence,HRT)的病理生理机制至今仍未完全阐明,一些资料表明其与压力反射敏感性高度相关,且矣胄穆时湟煨?heart rate variability,HRV)之间也存在显著的相关关系.
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慢-快综合征心房电重构和逆向电重构现象的实验研究
目的 建立犬窦房结功能不良(SND)下心房快速刺激心房颤动(房颤)的模型,探讨缓慢心律失常下慢-快综合征发生的心房电重构和逆向电重构现象.方法 12只健康成年犬用甲醛损伤犬窦房结建立SND模型,于左、右心房外膜7个部位自身前后对照观察心房有效不应期(AERP)变化及离散度、房颤的诱发率及AERP的恢复过程.结果 SND和心房快速刺激可导致犬心房各部位AERP缩短,AERP离散度增高.心房快速刺激终止后,AERP逐渐恢复,且左心耳AERP恢复过程慢于右心耳.低位右心房及左心耳部位的期前兴奋更易诱发房颤.结论 SND可致心房各部位AERP缩短且程度不同,是SND时易发生房颤的电生理基础,SND本身引起的心房电重构是慢-快综合征发生的重要机制,心脏电学顿抑是重要的电生理学现象.
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标测技术在导管消融快速心律失常的应用是成功的关键
心电图的诞生已逾百年,经过几代人的不懈探索与研究,已成为心律失常诊断的一个主要手段.1969年希氏束电图记录技术的出现,开创了临床心脏电生理学的新纪元.令人兴奋的是近年来射频导管消融技术的开展,给快速心律失常的治疗带来了革命性变化,一些反复发作的心律失常如房室结折返性心动过速(AVNRT)和房室折返性心动过速(AVRT)经导管消融获得了根治.
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标测是基础根深才叶茂
标测是心脏电生理学的核心20世纪70年代心脏电生理学的问世有两个重要的基石:一是腔内电图记录技术的问世,这是以1969年Scherlag经导管法成功记录到希氏束电图为标志;二是由Durrer提出,并由Wellens于1970年后完善的心脏程序刺激技术;这两项技术的提出与完臻,标志着心脏电生理学正式形成了一门独立的学科.
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心房颤动的外科治疗现状
外科为治疗心房颤动(atrial fibrillation,房颤)提供了有效的工具,其手术方法、手术工具不断改进,从经典COX迷宫Ⅲ型手术到部分迷宫术,从各种能量如射频、微波、冷冻等替代传统迷宫手术切和缝模式,发展到通过胸腔镜等微创心外膜手术治疗特发性房颤,使房颤的外科手术治疗不断简化.
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Brugada综合征伴发的室上性心律失常
目的 报道Brugada综合征伴发的多种室上性心律失常.方法 对符合Brugada综合征诊断标准的46例患者行动态心电图检查,记录心律失常发作类型,部分行电生理检查与射频消融治疗.结果 男性39例,女性7例.21例有家族史,23例有晕厥史,其中3例经心肺复苏.46例中5例并发阵发性室上性心动过速(阵发性室上速,4例为显性预激综合征);3例室上速与心房扑动(房扑)并存;2例室上速与室性心动过速(室速)并存;14例房性心动过速(房速)、房扑和心房颤动(房颤);2例房速伴三度房室阻滞;1例房速与室速并存;11例多形室速;5例单形室速;1例室颤电风暴并三度房室阻滞;1例室速与三度房室阻滞并存;1例室速与三度房室阻滞、房颤并存.39例行射频消融治疗成功32例,4例并发三度房室阻滞者植入心脏永久起搏器,4例植入心律转复除颤器.结论 除室速、室颤外,Brugada综合征可发生房颤、房扑、室上速、三度房室阻滞等多种心律失常,且两种以上心律失常可以共存.Brugada综合征心脏钠通道基因变异引起细胞膜钠通道功能异常不仅存在于希氏-浦肯野系统和心室肌,亦可存在于心房肌及房室结,引发多种类型心律失常.
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心肌梗死后家兔浦肯野细胞钙调控的改变
目的 观察心肌梗死(myocardial infarction,MI)后浦肯野细胞钙瞬变、钙火花和钙波的改变.方法 MI组(n=8)结扎左冠状动脉造成MI模型,2 d后分离单个浦肯野细胞,保存在模拟缺血缓冲液中;对照组(n=2)不结扎冠状动脉直接分离单个浦肯野细胞.两组浦肯野细胞均用Fluo-4染色,激光扫描共聚焦显微镜下观察基础状态、1500ms和3000ms场刺激时钙荧光.结果 两组细胞在各种条件下,钙荧光强度变化曲线上升支速度决.快频率场刺激时,对照组曲线下降支速度快,低荧光强度较慢频率场刺激时高,高荧光强度与慢频率无明显差异.慢频率场刺激时,对照组曲线下降支在下降高度的前90%速度快,持续时间短,但后10%下降速度明显变缓.快频率场刺激时,MI组低荧光强度明显升高,高荧光强度无明显变化,曲线波动幅度明显变小,上升和下降速度均明显变慢,且下降支比上升支略缓.慢频率场刺激时,MI组浦肯野细胞低和高荧光强度与对照组相比无明显改变,曲线下降支中段周期性出现顿挫,顿挫使荧光强度下降延缓.基础状态下,MI组浦肯野细胞可见到自发的钙火花现象.基础状态下和慢频率场刺激时,MI组浦肯野细胞可见到钙波.结论 能量缺乏和pH值降低引起的肌浆网钙泵功能和多种蛋白质结合钙离子能力下降,以及快频率刺激时肌浆网钙储备显著减少是导致MI后浦肯野细胞钙调控异常的重要原因.
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数字化心脏起搏器的临床应用体会
目的 评价数字化技术在提高起搏器日常随访管理工作效率中的作用.方法 将42例植入数字化起搏器患者采用常规随访模式与"治疗顾问"随访模式进行起搏随访,对比两种随访模式工作效率.结果 "治疗顾问"随访模式较普通随访模式能显著缩短患者的随访时间,提高工作效率.结论 数字化起搏器"治疗顾问"功能能显著提高起搏随访工作效率,其代表了对接受起搏器植入术患者进行标准化治疗领域的重要进步.
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频率适应性起搏器治疗冠心病患者运动耐量评价
频率适应性起搏器(rate adaptive pacemaker)具有运动时起搏频率相应加快,以适应机体代谢需求的特点,有良好的血流动力学效应.理论上讲,由于频率适应性心率的增加可导致心肌耗氧增加,诱发或加重冠心病心肌缺血的发生,对合并有冠心病心绞痛的患者植入频率适应性起搏器的处理是不适合的.
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主动固定导线及右心室流出道起搏的有效性及安全性研究
目的 评价右心室流出道(right ventricular outflow,RVOT)起搏的有效性及安全性.方法 多中心、前瞻性、随机对照临床试验,将入选患者按所用导线及植入部位随机分为3组:被动固定导线心尖部(RVA-被动组)、主动固定导线心尖部(RVA-主动组)和主动固定导线右心室流出道(RVOT-主动组).了解3组患者在植入术中及术后起搏参数变化及不良反应情况.结果 (1)共226例患者入选,RVA-被动组62例、RVA-主动组82例、RVOT-主动组82例.3组植入时间相同,但RVOT-主动组曝光时间明显延长.(2)主动固定组(RVA和RVOT)植入术中及术后1个月的起搏阈值高于被动固定导线组,但术后3个月差异无统计学意义.术后1个月及3个月,主动固定组阻抗明显低于被动固定组(P<0.01,P<0.05).3组自身对照可见固定方式及植入部位不影响起搏和感知阈值的稳定性,但主动固定组随访时阻抗较术中降低,但均在正常范围之内.(3)100%起搏时QRS时限,RVOT-主动组较其他两组窄,但差异无统计学意义.(4)共3例患者发生不良反应,分别在3个组中.结论 主动固定导线的长期起搏参数是稳定的,RVOT起搏是安全有效的.
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有关心律失常治疗新临床试验——来自美国心脏节律学会2007的报道
一年一度的心律失常学术大会于2007年5月9日至12日在美国丹佛市隆重举行,会上公布了几个新临床试验的结果,现介绍如下.
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起搏器电重设四例
[编者的话]临床实践中,在无心房颤动等突发心脏节律异常情况下发生的起搏模式、起搏频率(DDD转为VVI,频率转为65次/min)改变主要见于电池耗竭和电重设大两类情况.
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Carto标测指导导管消融心脏病术后心房内折返性心动过速
目的 心脏外科术后的心房折返性心动过速(IART)折返环涉及无传导的或各向异性的传导障碍区,本研究的目的是利用三维电解剖标测系统(Carto)标测这些障碍区并确定与折返环的关系,指导导管消融.方法 22例患者共26种IART进行了Carto标测,首先确定形成IART的基质以及与折返环的关系,并在其峡部消融.结果 22例患者诱发出27种心动过速,对其中26种进行标测,12种IART中心障碍区为三尖瓣环,其消融靶点在下腔静脉-三尖瓣环峡部;12种IART中心障碍区在右心房游离壁,其消融靶点在其周围;2种IART中心障碍区在房间隔,并在此障碍区下方消融成功.即刻成功21例,其中峡部消融成功者12例、游离壁消融成功者7例、间隔部消融成功者2例.平均随访(22±7)个月,20例无心律失常发生而不需用药.结论 可以利用三维电解剖标测方法标测IART基质,这些基质构成IART的中心传导障碍区,消融靶点常常位于其周围.
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Carto系统及其在临床心律失常治疗中的应用
导管射频消融作为一种重要的非药物治疗方法,已广泛应用于各类心律失常治疗中.消融成功的前提在于通过详细的电生理标测,准确地找出心律失常的起源位点或折返途径.传统的依靠X线作为指引的标测技术存在标测精度较低、定位困难、X线曝光时间较长等不足之处.
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心内非接触式标测技术及应用
对于各种室上性和室性心动过速,因其发生机制及标测诊断、定位标准均已明确,常规标测技术基本上能满足需要.但对于一些房性和室性的难诱发、非持续性、多源性或血流动力学不稳定的心律失常,常规标测往往不能提供有用的信息.
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心房耳尖部持续性房性心动过速的临床特点和射频消融
目的 报道心房耳尖部房性心动过速(房速)的临床特点和射频消融结果.方法 对7例[男性2例,女性5例,平均年龄(24.8±7.9)岁]房速患者进行体表心电图和动态心电图检查.采用三维电解剖(Carto)标测系统,确定房速病灶的起源部位和指导经导管射频消融.结果 7例房速均为持续性发作(5~432 个月,中位数96个月),未发现器质性心脏病.房速起源于右心房耳尖部(1例)和左心房耳尖部(6例),呈局灶性和异常自律性增高机制.7例房速均消融成功,无并发症.随访7~28 个月(中位数15个月),无一例房速复发.结论 心房耳尖部房速表现为持续性发作和异常自律性增高机制.采用三维电解剖标测系统和盐水灌注消融导管,可提高病灶定位的准确性和消融的成功率.
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临床心脏电生理检查的标测技术
1969年Scherlag首次经导管成功记录到希氏束电图,标志着心腔内电图记录技术的诞生[1].70年代,开始应用多极导管进行心脏程序刺激诱发室性心律失常,并对预激综合征伴发的室上性心动过速(室上速)进行标测.
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2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 |