中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单眼视网膜色素变性合并对侧眼增生型糖尿病视网膜病变一例
患者女,38岁.因右眼视物不清伴夜盲10余年,左眼视物不清3年并加重20 d于2016年7月来我院就诊.既往2型糖尿病6年,口服药物控制,血糖控制不理想;家族中无类似疾病者.眼部检查,右眼视力0.25,左眼视力0.04;均不能矫正.双眼外眼及眼前节检查未见异常.右眼视盘颜色淡;视网膜色泽灰暗,血管纤细尤以动脉为著,中周部大量骨细胞样色素沉着,未见出血及渗出,黄斑中心凹反光消失.左眼玻璃体大量积血;眼底模糊可见视盘充血,边界不清楚,视盘前及上下血管弓大片新生血管膜,颞上牵拉视网膜脱离,黄斑中心凹反光消失不见(图1).荧光素眼底血管造影(FFA)检查,右眼视网膜血管纤细,中周部视网膜可见斑驳状透见荧光,其间夹杂多量荧光遮蔽;未见出血、渗出及荧光素渗漏;左眼玻璃体积血部分荧光遮蔽,大量新生血管膜,不规则团状荧光素渗漏,中周部及周边部大片无灌注区,未见色素遮蔽荧光(图2).视网膜电图(ERG)检查,双眼a、b波振幅降低,潜伏期延长(图3).右眼视野检查,管状视野(图4).诊断:右眼视网膜色素变性(RP);左眼增生型糖尿病视网膜病变(PDR Ⅵ期).
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大动脉炎合并眼部病变一例
患者女,17岁.自觉右眼视力下降5个月、左眼视力下降2个月于2017年7月12日来我院眼科就诊.既往发现大动脉炎1年.患者1年前因“间断心悸、头晕半年,加重2h“就诊于当地医院.立位时双上肢血压测不出,平卧位时血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).CT血管造影(CTA)检查,主动脉弓、胸主动脉、头臂干、左侧锁骨下动脉及左侧颈总动脉管壁增厚、管腔狭窄,头臂干、左锁骨下动脉及左侧颈总动脉狭窄为著,局部重度狭窄(图1).眼底检查,后极部视网膜静脉纡曲扩张,视网膜表面点状出血.诊断:大动脉炎.给予全身甲泼尼龙、环磷酰胺、巴曲酶静脉点滴;肌内注射胰激肽原酶扩张血管治疗.治疗半个月后,患者自诉眩晕明显改善.
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视网膜下注射平衡盐溶液治疗难治性糖尿病黄斑水肿一例
患者女,57岁.因右眼视力下降1年余,2016年10月收入我院.既往2型糖尿病20余年,目前口服药物血糖控制尚可.高血压病5年,口服药物血压控制尚可.2011年因糖尿病视网膜病变行双眼全视网膜激光光凝治疗.近1年余,因双眼糖尿病黄斑水肿(DME),右眼经玻璃体腔注射雷珠单抗(0.1 mg)治疗11次后黄斑水肿稍有减轻并反复发作;左眼经玻璃体腔注射雷珠单抗(0.1 mg)治疗3次后黄斑水肿消退.此次眼部检查:右眼佳矫正视力(BCVA) 0.4,左眼BCVA 0.6.双眼角膜透明,前房深浅正常,虹膜纹理清楚,瞳孔对光反射灵敏,晶状体皮质轻度混浊.双眼视盘边界清楚,颜色正常;各象限视网膜可见微动脉瘤、出血、渗出及大量激光斑;右眼黄斑区水肿.光相干断层扫描(OCT)检查,右眼黄斑区视网膜局部增厚,内部结构紊乱,出现弱反射囊样腔隙;视网膜内可见颗粒状强反射信号(图1).
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非人免疫缺陷病毒感染巨细胞病毒性视网膜炎一例
患者女,59岁.因左眼无痛性视力下降伴眼前黑影15d来我院眼科就诊.无发热,头痛等不适.患者1年前于当地医院诊断为类风湿性关节炎,一直服用糖皮质激素治疗.眼部检查:右眼佳矫正视力(BCVA)1.0,左眼BCVA数指/30 cm.双眼眼压正常.左眼角膜下方可见尘埃状KP;前房细胞(+);晶状体核型混浊;玻璃体混浊明显;眼底隐约可见视盘周围有白色病灶,其余窥不清.右眼眼前节及眼底检查未见明显异常.荧光素眼底血管造影(FFA)检查,左眼鼻上方及中周部云雾样渗漏及部分血管壁粗糙染色(图1).实验室检查红细胞沉降率48 mm/h;为排除淋巴瘤行头颅及眼眶MRI检查,未见异常.初步诊断:左眼视网膜血管炎;急性视网膜坏死(ARN);并发性白内障.
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高糖状态下视网膜血管内皮细胞基因表达谱的RNA-Seq分析
目的 观察高糖状态下视网膜血管内皮细胞基因表达谱的RNA-Seq分析结果.方法 体外培养视网膜血管内皮细胞,取对数生长期细胞用于实验.将细胞分为对照组、高糖组,两组细胞分别采用5、25 mmol/L的葡萄糖持续培养48 h.应用RNA-Seq技术对两组细胞进行全转录组测序,获得生物学大数据,并在此基础上分析差异表达基因;通过GO功能、Pathway显著性富集分析对差异基因的功能及所在的信号通路进行解释说明.结果 对照组和高糖组之间共有449个差异表达基因.其中,上调基因297个,下调基因152个.差异基因功能涉及分子生物学过程调控以及细胞的能量代谢、蛋白合成等诸多方面,其中ITGB 1BP2、NCF1、UNC5C等与炎症的产生相关;AKR1 C4、ATP1A3、CHST5、LCTL等与细胞的能量代谢相关;DAB1、PRSS55等与蛋白合成相关;SMAD9、BMP4等与细胞外基质的代谢相关.GO功能显著性富集分析结果显示,差异基因的功能主要可以划分为生物学行为调控,细胞组分形成以及分子功能三大板块,主要集中表现在生物学过程部分的系统形成和调节多细胞有机体的形成等.Pathway显著性富集分析前20条具有明显差异的通路,发现差异表达比较明显的是转化生长因子-β(TGF-β)信号通路、补体通路等,色氨酸、丝氨酸、氰氨酸等与氨基酸代谢相关的通路也受到了影响.其中,白细胞抑制因子9、骨形成蛋白4通过TGF-β信号通路发挥作用.结论 高糖通过破坏视网膜血管内皮细胞的跨膜传导、细胞外基质代谢以及蛋白质的转录和翻译等,从而影响视网膜血管内皮细胞的功能.
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天津医科大学本科学生脉络膜厚度分布及其影响因素
目的 观察天津医科大学在校本科学生黄斑中心凹脉络膜厚度(ChT)分布情况,并分析其影响因素.方法 横断面研究.896名大学生的896只眼纳入研究.其中,男性350名350只眼,女性546名546只眼;均为右眼.平均年龄(19.18±1.36)岁.根据等效球镜度数(SER),将受检眼分为非近视组、低度近视组、中度近视组、高度近视组,分别为59、251、356、230只眼.采用扫频光源光相干断层扫描仪测量黄斑中心凹ChT(SFCT).根据糖尿病视网膜病变治疗研究组分区将黄斑中心凹6 mm范围内脉络膜划分为以黄斑中心凹为中心的3个同心圆,分别是直径为1 mm的中心区、1～3 mm的内环区、3～6 mm的外环区,共9个区.内环、外环4区分别为上方、下方、鼻侧、颞侧.观察不同区域、性别、屈光度组ChT的分布特点.双变量相关分析ChT与SER、眼轴长度(AL)的相关性.结果 896只眼平均SFCT为(221.28±67.35) μm.男性、女性平均SFCT分别为(227.20±69.38)、(217.50±65.80) μm;不同性别者SFCT比较,差异有统计学意义(t=2.075,P=0.038).与中心区ChT比较,仅外环下方区域ChT差异无统计学意义(t=-0.086,P=0.932),其他区域ChT差异均有统计学意义(t=-21.973、-5.818、36.328、-3.065、-18.017、-10.595、57.007,P＜0.001、＜0.001、＜0.001、0.002、＜0.001、＜0.001、＜0.001).水平方向,ChT由鼻侧至颞侧逐渐增厚(F=2 251.558,P＜0.001);垂直方向,ChT由上方至中心区逐渐降低;再至下方内环区增厚,至下方外环区再次降低(F=45.425,P＜0.05).相关性分析结果显示,SFCT与AL呈负相关(r=-0.395,P＜0.01),与SER呈正相关(r=0.478,P＜0.01).近视度数每增长1D,SFCT下降约12.29μm,AL每增长1mm,SFCT下降约20.14 μm.结论 ChT随分布位置不同而变化,水平方向由鼻侧至颞侧逐渐增厚,垂直方向上方较中心处厚,下方内环区较外环区厚;性别、SER、AL均是SFCT的影响因素.
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叔丁基对苯二酚对高糖培养视网膜Müller细胞核因子E2相关因子2、血红素氧合酶1和磷脂酰肌醇-3激酶表达的影响
目的 观察叔丁基对苯二酚(tBHQ)对高糖环境下视网膜Müller细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)的表达影响;初步探讨tBHQ的抗氧化及抗凋亡作用.方法 大鼠视网膜Müller细胞分为正常糖组(5.5 mmol/L)(N组)、高糖组(45.0 mmol/L)(HG组)、tBHQ干预组(HG+tBHQ组).HG+tBHQ组Müller细胞培养48h后,加入tBHQ 20 μmol/L预处理剂诱导Nrf2和HO-1的表达.免疫荧光染色法鉴定Müller细胞;蛋白免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应检测各组Müller细胞中Nrf2、HO-1、PI3K、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bax蛋白和基因的表达;流式细胞仪检测各组Müller细胞的凋亡.结果 培养的Müller细胞细胞体大,细胞浆丰富;细胞核呈圆形或卵圆形,边界清晰.HG组Müller细胞中Nrf2 (t=4.114)、HO-1(t=9.275)蛋白表达较N组升高,差异有统计学意义(P=0.006、0.000).HG+tBHQ组Müller细胞中Nrf2(t=7.847)、HO-1(t=7.947)、PI3K(t=5.397)、Bcl-2(t=6.825)蛋白表达较HG组升高,差异有统计学意义(P=0.000、0.000、0.002、0.000);Bax蛋白表达较HG组降低,差异有统计学意义(t=14.998、P=0.000).HG组Müller细胞中Nrf2(t=7.292)、HO-1(t=15.014) mRNA较N组升高,差异有统计学意义(P=0.000、o.ooo).HG+tBHQ组Müller细胞中Nrf2(t=18.046)、HO-1(t=39.458)、PI3K(t=4.979)、Bcl-2(t=9.535) mRNA较HG组升高,差异有统计学意义(P=0.000、0.000、0.003、0.000);Bax mRNA较HG组降低,差异有统计学意义(t=16.520、P=0.000).HG组Müller细胞凋亡率较N组增高,差异有统计学意义(t=39.905、P=0.000);HG+tBHQ组Müller细胞凋亡率较HG组降低,差异有统计学意义(t=21.083、P=0.000).结论 tBHQ通过上调视网膜Müller细胞中Nrf2、HO-1、PI3K的表达,抑制Müller细胞的凋亡.
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426例正视眼单侧孔源性视网膜脱离及对侧眼眼底病变临床分析
目的 观察非外伤性正视眼单侧孔源性视网膜脱离(RRD)及对侧眼眼底改变,初步探讨正视眼RRD患者对侧眼的发病风险.方法 回顾性病例分析.临床检查确诊的非外伤性正视眼单侧RRD患者426例纳入研究.其中,男性273例,女性74例;男∶女≈3.69∶1.患眼、对侧眼各为426只眼.平均发病年龄54.7岁.其中,51～70岁者347例,占81.46％.平均脱离时间2.12个月.将年龄分为≤50、＞50岁.随机选择正视眼眼表疾病100例200只眼作为对照.对侧眼眼底出现格子样变性、囊样变性、干性裂孔给予预防性激光光凝治疗.随访时间6～24个月.回顾分析患者年龄、性别、增生性玻璃体视网膜病变(PVR)分级、佳矫正视力(BCVA)、裂孔分布及数量、有无玻璃体后脱离(PVD)等.不同年龄者之间PVD发生率比较行x2检验.结果 426只RRD眼中,有PVD者239只眼(56.10％),其中年龄≤50、＞50岁者分别为30(12.55％)、209 (87.4％)只眼;无PVD者187只眼(43.90％),其中年龄≤50、＞50岁者分别为38 (20.32％)、149 (79.68)只眼.不同年龄者之间PVD发生率比较,差异有统计学意义(x2=4.72,P＜0.05).PVRA、B、C、D级分别为10、254、40、5只眼;无PVR 117只眼.视网膜裂孔位于颞上、颞下、鼻上、鼻下象限和黄斑区分别为305、91、22、4、4只眼;裂孔数量1、2、≥3个分别为297、89、40只眼.视网膜脱离范围1、2、3个象限和全脱离分别为92、230、71、33只眼.426只对侧眼中,发现眼底病变47只眼(11.03％).对应RRD眼PVR B、C级分别为20、27只眼.眼底视网膜均有变性区,其中变性区位于颞侧41只眼;累及1个象限有45只眼.伴有周边干性裂孔16只眼;裂孔≤1、1～2、≥2 DD分别为6、11、5个.末次随访时,47只眼视野检查均无明显异常,不同程度视觉敏感度下降16只眼;未出现视网膜脱离或明显视力下降.对照者100例200只眼中,发现眼底病变4例5只眼,占2.50％.结论 非外伤性正视眼单侧RRD多为老年患者;11.03％的对侧眼存在眼底病变,高于一般人群.
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12例以视神经受累为首发症状的后巩膜炎临床分析
目的 观察以视神经受累为首发症状的后巩膜炎临床特点、疗效.方法 回顾性系列病例研究.临床检查确诊的后巩膜炎患者12例12只眼纳入研究.所有患者均曾在外院被诊断为视神经炎.患者均为女性,单眼.平均年龄(33.86±15.16)岁;发病至就诊时平均病程(24.75±22.91)d.均主述发病时眼痛;自觉视力下降11例.患眼均行佳矫正视力(BCVA)、眼压、裂隙灯显微镜、B型超声、光相干断层扫描(OCT)、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影(FFA)检查以及球壁厚度测量.行视野检查9只眼.所有患者接受全身和(或)眼局部糖皮质激素治疗.共治疗3个月.回顾分析其临床特征、疗效.结果 治疗前,12只眼BCVA＜0.1～＞0.8.浅层巩膜充血、前房闪辉各3只眼.眼底视盘水肿,不同程度视网膜静脉扩张;黄斑区星芒状渗出3只眼,其中黄斑区视网膜色素上皮(RPE)脱离2只眼.B型超声检查,球壁弥漫性增厚,可见典型“T”形征;平均球壁厚度(2.76±0.68) mm.OCT检查,视盘水肿、隆起;黄斑区隆起呈脱离影像征2只眼.FFA检查,视盘荧光素渗漏,随时间延长而增强.行视野检查的9只眼,视野平均缺损(MD)、模式标准差(PSD)值分别为(12.56±5.73)、(8.15±4.23) dB.治疗后3个月,患眼BCVA＞0.1,均有不同程度提高.12只眼中,仍存在轻度巩膜充血、前房闪辉1只眼.所有患眼视盘水肿明显消退.后极部球壁水肿减轻;平均球壁厚度(1.53±0.41)mm;治疗前后球壁厚度比较,差异有统计学意义(t=0.0 035,P＜0.05).黄斑区RPE脱离复位.视盘及黄斑区均未见异常荧光素渗漏.行视野检查的9只眼,平均MD、PSD值分别为(5.19±4.82)、(4.33±3.76) dB;治疗前后MD值比较,差异有统计学意义(t=0.0 260,P＜0.05).结论 以视神经受累为首发症状的后巩膜炎好发于中青年患者;少数患者伴有眼前节体征;眼底均有视盘水肿伴视网膜静脉扩张;B型超声检查可见球壁典型T形征.全身和(或)眼局部糖皮质激素治疗可取得较好疗效.
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光相干断层扫描联合微视野检查在糖尿病黄斑水肿中的应用研究进展
糖尿病黄斑水肿(DME)是非增生期糖尿病视网膜病变患者视力损害的主要原因.光相干断层扫描(OCT)可以检测DME患者视网膜各层厚度,发现视网膜层间的病理改变.微视野检查可以定性、定量地获得受检者视网膜特定位置的光敏感度,同时分析固视状态.通过OCT可以进一步观察DME视网膜的病理性解剖结构改变,并可根据相应微视野检查结果理解结构改变和功能下降的相应关系.目前针对于DME患者的治疗方式多样,主要疗效评估方式是通过OCT观察治疗前后视网膜病理改变是否改善、消失,联合微视野检查还可以获知接受治疗后患者视功能的恢复情况.联合应用OCT和微视野检查,在DME患者的诊断、治疗方面有着广泛的应用前景.
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不同类型的干细胞在糖尿病视网膜病变中的作用研究进展
目前关于糖尿病视网膜病变(DR)发病机制有多种观点,主要包括高糖所致视网膜微环境改变、糖基化终末产物形成、氧化应激损伤、炎症反应、促血管新生因子产生等.这些机制产生的共同通路是导致视网膜出现神经退行性病变及微血管损伤.近年来,细胞再生疗法在疾病的修复作用过程中起到越来越重要的作用.不同种类的干细胞对于视网膜均有神经及血管保护作用,但是作用的靶点侧重点不同.干细胞既可以通过旁分泌产生营养因子起到调节视网膜微环境及保护视网膜神经细胞的作用,又可以通过潜在的免疫调节来减少免疫损伤,还可以通过再生功能向受损伤的细胞定向分化.结合以上特点,干细胞显示了对DR的修复潜能,这种基于干细胞的再生疗法对于临床的应用提供了前期依据.但是在干细胞移植过程中,关于干细胞的异质性、细胞传送、向受损伤组织有效的归巢及移植仍是细胞疗法的难题.
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糖尿病视网膜病变的蛋白质组学研究进展
糖尿病视网膜病变(DR)发病机制复杂,目前尚未完全阐明.蛋白质组学通过定量分析技术对DR患者和糖尿病大鼠的视网膜、玻璃体液、房水、泪液和血液中表达的蛋白和药物干预后差异表达蛋白进行分析,为探索DR发病机制、药物作用机制、诊断和治疗提供新思路.
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尿酸在糖尿病视网膜病变中的作用研究现状及进展
尿酸(UA)是人体嘌呤分解代谢的终产物,作为体内的主要抗氧化剂之一,可清除氧自由基.但在氧化-抗氧化穿梭机制作用下,UA的抗氧化性可被逆转,引起血管内皮细胞氧化应激,诱导炎症反应.高UA血症(HUA)被认为是糖尿病及其并发症糖尿病肾病的主要危险因素之一,HUA和糖尿病视网膜病变(DR)的研究也备受关注;UA有致视网膜血管硬化的作用,通过促进氧化应激、诱导新生血管形成等机制影响DR的发生发展.
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小胶质细胞在糖尿病视网膜病变发病及治疗机制中的研究进展
视网膜小胶质细胞是视网膜的免疫细胞,参与视网膜免疫反应.近年发现小胶质细胞在糖尿病视网膜病变(DR)的发病过程中扮演重要角色,同时参与DR神经变性及微血管病变的病理过程.了解视网膜小胶质细胞的功能及其在DR发病及治疗机制中的作用,通过精准调控小胶质细胞可能为DR的治疗开辟新途径.
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糖皮质激素治疗妊娠期Vogt-小柳原田综合征疗效观察
Vogt-小柳原田综合征(VKH)是一种累积全身多系统的自身免疫疾病,患者多为青壮年,女性多于男性,且部分女性患者处于生育年龄.对于妊娠期VKH患者糖皮质激素治疗的疗效及安全性鲜有报道.为此,我们回顾分析了接受糖皮质激素治疗的5例妊娠期VKH患者的临床资料,现将结果报道如下.
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光相干断层扫描血管成像在眼底疾病临床应用中的不足及前景
光相干断层扫描血管成像(OCTA)是在光相干断层扫描基础上发展而来的眼病诊断新技术,也是目前眼科影像学检查中发展快速的检查方法之一.OCTA的检测过程是基于眼部组织的解剖结构,自应用于临床以来已对多种眼底疾病的诊疗起到了重要作用.与经典的荧光素眼底血管造影和吲哚青绿血管造影相比,OCTA除了具备无创、快速、高分辨率的特点外,对血流显影的能力不受血管渗漏和视网膜出血的影响,能够提供三维测量的病变图像,并能实现病变的定量检测和分层检测,目前已用于多种眼科疾病的诊断和病情监测.OCTA技术的临床应用加深了眼科影像学对疾病的诊疗信息及发病机制的探索.但与此同时,OCTA存在着因扫描范围较小致其在周边视网膜血流观察的临床应用方面受到限制,投射伪影存在而对脉络膜新生血管等病灶的观察产生一定影响等局限和不足.相信随着OCTA技术的不断发展和进步,其有望取代相关的有创检查方法,成为眼科影像检查的新工具.
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重视对糖尿病黄斑水肿的诊治
糖尿病黄斑水肿(DME)是导致糖尿病视网膜病变(DR)患者视功能损害的主要原因.DME主要包括局灶型DME和弥漫型DME;有临床意义的DME(CSME)需及时干预治疗.光相干断层扫描是目前公认的可精确诊断DME的灵敏方法.DME常用治疗方法包括玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物、糖皮质激素以及激光光凝治疗等,其中玻璃体腔注射抗VEGF药物逐步成为一线治疗方案;同时应根据DME特征以及患者的具体情况选择相应治疗或联合治疗方案.在DME诊治过程中需重视糖尿病的全身治疗,及其引起的神经视网膜病变对DME的治疗效果产生的影响.随着抗VEGF药物疗效的异质性显现,如何选择替代药物以及何时替换药物,仍需深入研究.
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2型糖尿病患者血清betatrophin水平变化及其与糖尿病视网膜病变的相关性研究
目的 观察2型糖尿病(T2DM)患者血清中betatrophin水平,初步探讨betatrophin在糖尿病视网膜病变(DR)发病过程中的作用.方法 临床检查确诊的T2DM患者59例(DM组)和同期健康对照者14名(NC组)纳入研究.均行视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、荧光素眼底血管造影检查.根据检查结果同时结合国际DR临床分期标准,将患者分为无DR(Non-DR)组、非增生型DR(NPDR)组、增生型DR(PDR)组,分别为30、20、9例.测定受试者空腹血糖(FPG)、胰岛素(FIN)、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平.酶联免疫吸附试验测定血清中betatrophin水平.Betatrophin与其他指标之间的相关性采用Spearman相关分析.PDR的影响因素采用logistic回归分析.结果 与NC组受试者比较,DM组患者空腹FPG(F=-4.316,P＜0.001)、FIN (t=2.142,P=0.001)、HbA1c (F=-5.726,P＜0.001)、TC (t=3.609,P=0.010)、LDL-C(t=0.000,P=0.003)、betatrophin水平(F=-2.263,P=0.024)显著升高,HDL-C水平(F=-3.924,P＜0.001)显著降低,差异均有统计学意义;TG差异无统计学意义(F=-1.422,P=0.155).与Non-DR组、NPDR组比较,PDR组患者血清C肽(F=7.818,P=0.020)、betatrophin水平(F=12.141,P=0.002)显著升高,差异有统计学意义.Spearman相关性分析结果显示,DM组、Non-DR组、PDR组患者betatrophir水平分别与TC(r=0.304,P=0.019)、体重指数(r=0.513,P=0.004)、舒张压(r=0.685,P=0.042)呈显著正相关.Logistic回归分析结果显示,病程及血清C肽、betatrophin水平是发生PDR的危险因素.在病程和C肽不变的情况下,betatrophin水平≥1.0 ng/ml者PDR发生的风险较betatrophin水平＜1.0 ng/ml者增加了12倍.结论 T2DM患者血清betatrophin水平明显异常;betatrophin可能参与了PDR的发生、发展.
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糖尿病患者黄斑区视网膜毛细血管形态的光相干断层扫描血管成像观察
目的 观察糖尿病患者黄斑区视网膜毛细血管形态.方法 前瞻性临床研究.糖尿病患者61例104只眼(糖尿病组)和正常健康人31名41只眼(正常对照组)纳入研究.根据糖尿病视网膜病变(DR)程度将糖尿病组患者分为无DR(NDR)组、非增生型DR(NPDR)组、增生型DR(PDR)组,分别为13例23只眼、21例34只眼、27例47只眼.根据是否合并黄斑水肿(DME),再分为DME组、非DME组,分别为20例28只眼、41例76只眼.正常对照组、NDR组、NPDR组、PDR组受检者之间年龄(F=2.045)、性别构成(x2=2.589)比较,差异均无统计学意义(P=0.908、0.374).采用光相干断层扫描血管成像对黄斑区3mm×3mm范围进行扫描,观察各组受检眼视网膜浅层毛细血管层(SCL)、深层毛细血管层(DCL)的血管形态改变以及黄斑中心凹无血管区面积(FAZ).不同组别间数据差异比较行x2检验和t检验.结果 正常对照组受检眼未见黄斑区视网膜毛细血管异常表现.NDR组可见为动脉瘤、FAZ完整性破坏,NPDR和PDR组可见微动脉瘤、FAZ完整性破坏、血管纡曲弯折、毛细血管无灌注区以及静脉串珠样血管异常.DCL微动脉瘤明显多于SCL,差异有统计学意义(t=4.759,P=0.000).NDR组、NPDR组、PDR组之间微动脉瘤眼数比较,差异有统计学意义(x2=44.071,P=0.000);FAZ完整性破坏眼数比较,差异有统计学意义(x2=30.759,P=0.000).NPDR组、PDR组患眼血管纡曲弯折[比值比(OR) =0.213,95％可信区间(CI) 0.070～0.648]、毛细血管无灌注区(OR=0.073,95％CI 0.022～0.251)眼数比较,差异均有统计学意义(P=0.004、0.000);静脉串珠样改变眼数比较,差异无统计学意义(OR=0.415,95％CI 0.143～1.208,P=0.102).NDR组患眼血流密度较正常对照组降低,但差异无统计学意义(t=1.404,P=0.166);其余两组患眼之间血流密度比较,差异均有统计学意义(正常对照组与NPDR:t=5.300,P=0.000;正常对照组与PDR组:t=1 1.329,P=0.000;NDR与NPDR:t=3.294,P=0.002;NDR与PDR:t=7.795,P=0.000;NPD与PDR组:t=4.214,P=0.000).DME组患眼FAZ完整性受损(OR=7.719,95％CI 1.645～36.228)、毛细血管无灌注区(OR=14.560,95％CI 3.134～67.646)百分率高于非DME组,差异有统计学意义(P=0.004、0.000).结论 OCTA能清楚地检测到糖尿病患者黄斑区视网膜浅层和深层毛细血管的异常改变;可清晰显示糖尿病无视网膜病变者黄斑区毛细血管形态改变.
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光相干断层扫描血管成像测量早期糖尿病视网膜病变黄斑区灌注参数的一致性及可重复性研究
目的 观察光相干断层扫描血管成像(OCTA)对早期糖尿病视网膜病变(DR)黄斑区灌注参数测量的一致性和可重复性.方法 横断面前瞻性临床研究.临床检查确诊的轻度非增生型DR患者46例46只眼纳入研究.其中,男性24例24只眼,女性22例22只眼;平均年龄(59.16±10.32)岁.由同一名检查者采用OCTA黄斑容积3 mm×3 mm、6 mm×6 mm扫描程序扫描黄斑区,隔日由另一名检查者完成相同检查.测量视网膜浅层(SRL)、视网膜深层(DRL)黄斑中心凹无血管区面积(FAZ)和黄斑区血管密度(VD).取两名检查者的平均值作为检查结果.可靠性分析比较两种不同扫描程序测量FAZ、VD的一致性以及同一扫描程序不同检查者测量的可重复性.组内相关系数(ICC) ＞0.80,一致性较好;0.4～0.8,中等程度一致性;＜0.40,一致性较差.结果 3 mm×3 mm、6 mm×6 mm扫描程序,SRL、DRL的FAZ分别为(0.39±0.13)、(0.74±0.22) mm2和(0.42±0.15)、(0.89±0.23) mm2;VD分别为(32.23±2.86)％、(43.73±4.64)％和(31.91±3.01)％、(45.12±5.49)％.一致性分析结果显示,SRL、DRLFAZ的ICC为分别为0.920、0.812,VD的ICC分别为0.833、0.830;一致性均较好.同一扫描程序不同检查者可重复性分析SRL FAZ、VD的一致性均较好.结论 OCTA黄斑容积3 mm×3 mm、6 mm×6 mm扫描程序测量早期DR患眼FAZ、VD具有较好的一致性和可重性.
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糖尿病黄斑水肿患者视网膜敏感度和佳矫正视力与黄斑中心凹视网膜厚度的相关性分析
目的 观察糖尿病黄斑水肿(DME)患者视网膜敏感度、佳矫正视力(BCVA)与黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)的相关性.方法 回顾性病例分析.临床检查确诊的DME患者30例45只眼纳入研究.其中,男性16例20只眼,女性14例25只眼;平均年龄(54.49±7.45)岁.均为2型糖尿病,病程≥10年.采用国际标准视力表行BCVA检查,统计时换算为小分辨角对数(logMAR)视力.采用MAIA微视野计检测黄斑10°的黄斑完整性指数(MI)、平均视网膜敏感度(AT)、2°固视率(P1)、4°固视率(P2)、由注视点组成的63％二元轮廓椭圆面积(BCEA)及95％BCEA、63％BCEA及95％BCEA中垂直与水平方向的位移H63、V63、H95、V95.光相干断层扫描(OCT)测量CRT,同时观察椭圆体带的完整性.将椭圆体带完整性分为光带连续光滑(A组):完全可见;光带部分中断(B组):不完全可见;光带缺失(C组):完全不可见.各影响因素之间相关性采用Pearson相关性分析;不同椭圆体带完整性组之间logMAR BCVA、AT、CRT比较采用非参数检验;与AT相关因素分析采用多元线性回归分析.结果 Pearson相关性分析结果显示,logMARBCVA与MI(r=0.303,P=0.04)、CRT(r=0.342,P=0.02)呈正相关;与AT(r=-0.59,P=0.00)、P1(r=-0.38,P=0.01)呈负相关.AT与MI(r=-0.55,P=0.00)呈负相关.多元线性回归分析结果显示,logMARBCVA是影响AT的独立因素(t=-3.53,P=0.001).45只患眼中,A、B、C组分别为23、17、5只眼.三组患眼之间logMARBCVA、AT、CRT比较,差异均有统计学意义(P=0.045,0.049,0.018).结论 DME患者logMAR BCVA与CRT呈正相关,与AT、P1呈负相关.logMARBCVA是影响AT的独立因素.微视野、OCT及视力三者联合可对DME患者的视功能进行全面评估.
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糖尿病视网膜病变患者血浆miR-1470表达变化及可能机制探讨
目的 观察探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者血浆中miR-1470的表达变化及可能机制.方法 住院治疗的30例DR患者(DR组)以及在眼科门诊检查的30例糖尿病患者(DM组)、30名正常健康者(正常组)纳入研究.抽取三组受检者静脉血5 ml,提取血浆总RNA,纯化.通过基因芯片筛选出在DR患者血浆中具有差异表达的miRNA,并采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)验证基因芯片检测结果.采用生物信息学预测miRNA调控的潜在靶基因,筛选出miR-1470及其靶基因表皮生长因子受体(EGFR).将人视网膜内皮细胞(hREC)分为正常组(糖浓度5.5 mmol/L)、高糖组(糖浓度25.0 mmol/L).将hREC转染miR-1470模拟物建立miR-1470高表达细胞模型,并将其分为空白对照组、高表达组、阴性对照组.采用RT-PCR检测细胞中miR-1470表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中EGFR蛋白表达.两组间计量资料比较采用独立样本t检验,多组间计量资料比较采用方差分析,组间计量资料两两比较采用多重比较.结果 RT-PCR验证结果与基因芯片检测结果相符.DR组、DM组及正常组受检者血浆中miR-1470表达比较,差异有统计学意义(F=63.486,P=0.049).与DM组和正常组比较,DR且患者血浆中miR-1470表达明显减弱,差异有统计学意义(q=111.2、73.9,P＜0.05).高糖组hREC中miR-1470表达明显低于正常组,差异有统计学意义(t=42.082,P=0.015).高糖组hREC中EGFR蛋白表达明显高于正常组,差异有统计学意义(t=-39.939,P=0.016).空白对照组、阴性对照组、高表达组hREC中miR-1470表达(F=637.069,P=0.000)、EGFR蛋白表达比较,差异有统计学意义(F=122.908,P=0.000).与空白对照组、阴性对照组比较,高表达组hREC中miR-1470表达明显升高(q=329.7、328.8,P＜0.05),EGFR蛋白表达明显降低(q=242.5、234.6,P＜0.05),差异均有统计学意义.阴性对照组与空白对照组hREC中miR-1470表达、EGFR蛋白表达比较,差异无统计学意义(q=1.5、7.9,P＞0.05).结论 DR患者血浆中miR-1470表达明显下调,EGFR表达增加可能与其有关.
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糖尿病视网膜病变眼动脉磁共振血管造影的初步结果分析
目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)患者眼动脉磁共振血管造影(MRA)影像特征.方法 临床检查确诊的DR患者36例72只眼(DR组)纳入研究.其中,男性21例42只眼;女性15例30只眼.平均年龄55.2岁.平均糖尿病病程7.56年.均行眼动脉MRA、荧光素眼底血管造影(FFA)检查;同时行眼动脉CT血管造影(CTA)检查12例24只眼.选取同期年龄、性别匹配的健康志愿者22名作为对照组.其中,男性13名,女性9名.均行眼动脉MRA检查;同时行眼动脉CTA检查5名10只眼.根据眼动脉显影状况和外形改变将MRA、CTA分为0级:无异常;Ⅰ级:轻度病变;Ⅱ级:明显病变.根据FFA检查结果,分为无明显病变期;背景期;增生前期;增生期.对比观察DR组、对照组受检者眼动脉MRA形态特征;DR组患者眼动脉MRA分级与FFA分期之间的关系.DR组患者眼动脉MRA、CTA分级之间的一致性分析采用Kappa检验;眼动脉MRA分级与FFA分期之间的关系采用双向有序属性相同资料的Spearson相关分析.结果 对照组44只眼中,眼动脉MRA 0、Ⅰ级分别为41、3只眼.行眼动脉CTA检查的10只眼均为0级.DR组72只眼中,眼动脉MRA 0、Ⅰ、Ⅱ级分别为28、28、16只眼.行CTA检查的24只眼中,0、Ⅰ、Ⅱ级分别为13、6、5只眼.DR且眼动脉MRA、CTA分级一致性分析,Kappa值=0.86,具有高度一致性.DR组、对照组眼动脉MRA不同分级眼数比较,差异有统计学意义(Z=-5.74,P=0.000).DR组72只眼中,FFA分期无明显病变期、背景期、增生前期、增生期分别为8、12、22、30只眼.相关性分析结果显示,DR组眼动脉MRA分级与FFA分期呈显著相关性(r=0.405,P=0.000).结论 MRA可显示眼动脉形态变化,并在一定程度上反映DR分期;与FFA血管改变有较高的一致性.
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共焦激光扫描炫彩眼底成像与彩色眼底照相对糖尿病视网膜病变的检出比较
目的 对比观察炫彩激光扫描眼底成像(MSLI)和传统彩色眼底照相(CFP)对糖尿病视网膜病变(DR)患眼常见各类病变的成像特点和检出情况.方法 前瞻性病例系列观察研究.临床检查确诊的DR患者38例72只眼纳入研究.其中,男性21例,女性17例;平均年龄(62.6±11.2)岁;平均糖尿病病程(14.3±7.5)年.均行CFP、MSLI、频域光相干断层扫描(SDOCT)、荧光素血管造影(FFA)检查.采用德国Heidelberg公司Spectralis HRA+OCT行MSLI检查,一次扫描同时获得基于488 nm蓝光反射(BR)、515 nm绿光反射(GR)、820 nm红外光反射(IR)成像,合成炫彩图像(MC)成像.对比观察传统CFP和MC对微动脉瘤(MA)、硬性渗出(HEX)、棉绒斑(CwS)、视网膜内出血(IRH)、视网膜内微血管异常(IRMA)、静脉串珠(VB)、静脉环(VL)、黄斑水肿(DME)、黄斑前膜(MEM)、激光光凝斑(LB)等检出情况.以FFA检查结果作为病变诊断标准,SD-OCT用于判断病变位置和深度及DME和MEM的诊断参考.结果 MC图像对MA (x2=10.460)、DME((x2=4.006)、MEM(x2=4.444)的检出眼数均显著高于传统CFP,差异有统计学意义(P＜0.05);IRH (x2=0.103)、CWS (x2=1.515)、HEX(x2=0.227.)、IRMA (x2=0.051)、VB (x2=0.001)、VL (x2=0.149)、VH(x2=0.693)、LB (x2=0.720)的检出眼数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).MSLI各模式成像质量明显好于传统CFP.其中,GR成像对MA、CWS、HEX、MEM等视网膜浅中层结构改变显示佳;IR成像对LB等视网膜深层显示清晰.DME在MC像上以绿色呈现,IR成像上可见弱反射暗区;与SD-OCT检查显示的DME范围一致.结论 与传统CFP比较,MSLI可更清晰显示DR各类常见病变,MC图像对MA、DME、MEM检出高.
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山东省泰安市高新区徂徕镇社区2型糖尿病居民糖尿病视网膜病变流行病学调查
目的 了解泰安市高新区徂徕镇社区2型糖尿病(DM)居民中DM视网膜病变(DR)的患病情况及其相关因素.方法 根据社区DM管理档案数据库,采用整群抽样方法随机抽取2型DM(T2DM)患者785例.进行问卷调查、常规全身检查及视力和免散瞳眼底数码照相检查.DR诊断及分型参照我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南(2014年).单眼或双眼DR均入选为DR患者.双眼者以双眼中程度较重者作为该患者DR分级.按有、无DR进行分组.采用GraphPad Prism 6,SigmaPlot 12.5,SPSS 20.0及Excel软件进行数据分析;多因素logistic回归分析DR患病影响因素.结果 785例中,实际受检者699例,受检率89.04％.699例中,检出DR者(DR组)63例122只眼,占DM患者的9.01％;无DR者(NDR组)636例1272只眼,占DM患者的90.99％.DR 122只眼中,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期为19、17、70、10、6只眼.DR组、NDR组患者之间平均年龄、DM病程、舒张压比较,差异均有统计学意义(t年龄=15 290,P=0.002;tDM病程=9075,P＜0.000;t张压=15 810,P=0.006).DR组、NDR组患者有高血压病史者为23、394例,分别占36.51％、61.95％;两组间差异有统计学意义[x2=15.42,比值比(OR) =0.35,95％可信区间(CI)为0.21～0.60,P＜0.001].空腹血糖＞6.11 mmol/L者为57、500例,分别占90.48％、78.62％;两组间差异有统计学意义(OR=2.51,95％C为1.06～5.95,P=0.031).Logistic回归分析结果显示,年龄、空腹血糖、DM病程是DR的影响因素(OR=1.04、0.86、0.90,P=0.021、＜0.000、＜0.000).结论 泰安市高新区徂徕镇社区T2DM患者DR患病率为9.01％.年龄、DM病程、空腹血糖与DR发生相关;有高血压病史者可能较无高血压病史者DR患病风险低.
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东山起风云,翘楚聚眼底——2018中国眼底病论坛暨国际视网膜研讨会会议纪要
2018中国眼底病论坛暨国际视网膜研讨会于2018年3月28～31日在山东省青岛市顺利召开.作为一年一度国内规模大的眼底病学术会议,共吸引了国内外3000余名眼科医师参与,可谓翘楚云集、盛况空前.本次大会设特邀嘉宾主题讲座、中日眼底病论坛、高度近视、玻璃体视网膜手术、黄斑病变、眼底影像学新进展等板块.既有眼底病专题讲座、论文发言,也有病例讨论、手术视频的交流,内容丰富,精彩纷呈.同时,大会一如既往地邀请到了众多国际一流专家到会,就眼底病及综合眼科和视觉科学领域的新技术、新知识以及新的经验做专题报告.会议聚焦眼底病临床研究的热点难点,堪称学术饕餮盛宴.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
