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176例多导睡眠呼吸监测结果及临床分析
[目的]探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)和单纯鼾症在临床表现、睡眠监测指标上的差异.[方法]将176例患者分为单纯鼾症组,OSAHS轻、中、重度组,记录其年龄、性别、体重指数(BMI)、临床症状、多导睡眠监测结果、合并症(高血压、糖尿病、心脏病等)出现率,并分析比较其临床症状及合并症出现的差异.[结果] 30~60岁患者占总患者数的82.95%.各组之间临床表现和合并症出现率的差异均有显著性意义(P<0.05).BMI、大氧减(%)、微觉醒指数(MAI)与呼吸暂停低通气指数(AHI)显著正相关(r分别为0.398、0.772、0.567,P均<0.01);平均血氧饱和度(MSaO2)与AHI显著负相关(r=-0.623,P<0.01).[结论]30 ~60岁为OSAHS高发年龄,但其严重程度与年龄分布无关.不同程度OSAHS和单纯鼾症在临床表现、睡眠监测指标上均有明显差异,可通过其判断患者病情及预后.
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Modic改变在腰腿痛患者中的分布特点及分析
[目的]探讨腰椎终板Modic改变在腰腿痛病例中的分布特点及发生Modic改变的相关因素.[方法]选择2009年3月-2010年3月间因腰痛和/或坐骨神经痛行腰椎MR检查患者1040例,根据患者MR结果对其进行分类,分析其Modic改变的发生率以及分布特点,并研究其与性别、年龄及体重的关系.[结果]1040例5200个腰椎椎间盘中,368例(35.4%)患者的448个(8.6%)椎间盘邻近终板发生Modic改变,其中Ⅰ型58例(5.6%)59个椎间盘(1.1%),Ⅱ型307例(29.5%) 386个椎间盘(7.4%),Ⅲ型3例(0.3%)3个椎间盘(0.06%).男性30.5%(168/550)发生Modic改变,女性为40.8% (200/490),P<0.05.40岁以后各组Modic改变的发生率与39岁前的两组比较,差异有显著性意义(P<0.05).在正常组与肥胖组之间差异有显著性意义(P<0.05),超重组与肥胖组之间差异也有显著性意义(P<0.05).[结论]腰椎终板Modic改变在腰腿痛患者中的发生率较高;其中Ⅱ型居多;40岁以后多见;好发于L5-S1、L4-5这两个节段;女性发生率高于男性;Modic改变在肥胖人群中发生率高于正常体重和超重人群.
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血浆纤维蛋白原和载脂蛋白AⅠ水平与急性冠脉综合征患者PCI术后近期预后的关系研究
[目的]通过观察行PCI术的急性冠脉综合征(ACS)患者血浆纤维蛋白原(FIB)及载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)水平与患者PCI术后30 d内不良心血管事件(MACE)发生率的关系,探讨用FIB及ApoA Ⅰ水平对ACS患者PCI术后近期预后进行预测的可能性.[方法]测定121例入院后行PCI术的ACS患者,包括不稳定心绞痛(UA)组(n=53),急性心肌梗死(AMI)组(n=68),和64例除外器质性心脏病确诊为心血管神经症者(对照组)的血浆FIB、ApoA Ⅰ和ApoB水平.根据FIB水平将所有ACS患者分为:Ⅰ组(n =83):FIB <4 g/L,Ⅱ组(n =38):FIB≥4 g/L;按ApoA Ⅰ水平将所有ACS患者分为:Ⅲ组(n =78):ApoA Ⅰ ≥1.0 g/L;Ⅳ组(n=43):ApoAⅠ <1.0g/L.分别比较Ⅰ组和Ⅱ组,Ⅲ组和Ⅳ组患者PCI术后30 d的主要MACE的发生情况,分析影响ACS患者PCI术后近期预后的危险因素.[结果] (1) AMI组FIB水平显著高于UA组和对照组(P<0.01).AMI组与UA组同对照组比较ApoA Ⅰ明显降低(P<0.01),AMI组ApoA Ⅰ水平低于UA组(P<0.05).(2) AMI组与UA组分别同对照组比较,ApoA Ⅰ/ApoB的比值差异有非常显著性意义(P<0.01).(3)在MACE中,Ⅱ组与Ⅰ组比较,严重心律失常、充血性心力衰竭、心室壁瘤、心源性休克的发生率明显增加(P<0.05).Ⅳ组与Ⅲ组比较,充血性心力衰竭发生率上有明显差异(P<0.05);Ⅱ组与Ⅰ组比较,Ⅳ组与Ⅲ组比较总事件率差异有非常显著性意义(P<0.01).[结论]不同FIB和ApoA Ⅰ水平是影响ACS患者PCI术后近期预后的主要危险因素.
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可弯曲喉罩与气管插管在眼外科手术中的应用比较
[目的]评价可弯曲喉罩在眼科手术中患者血流动力学、呼吸功能及并发症的情况.[方法]60名患者随机分为两组,可弯曲喉罩组(F组)和气管插管组(T组)各30例,麻醉诱导采用咪唑安定,芬太尼,依托咪酯、顺式阿曲库铵.F组插入可弯曲喉罩,T组插入气管插管,然后机械通气.分别于麻醉诱导前(T0),插入可弯曲喉罩或气管插管前(T1),插入后1 min( T2),5 min(T3),拔出喉罩或气管插管前(T4),拔后1 min(T5),5 min(T6)记录SBP、DBP和HR;分别于插入可弯曲喉罩或气管插管后即刻(T1),30 min( T2),60 min(T3),90 min (T4),拔出喉罩或气管插管前(T5)记录气道峰压(Ppeak)、PetCO2和SpO2;并观察拔管期间并发症,烦躁、恶心、咽痛、呛咳、返流情况.[结果]T组T2时SBP、DBP、HR均较T1时显著升高(P<0.05),T5时SBP、HR均较T4时显著升高(P<0.05),组间比较T2时SBP、DBP、HR,T5时SBP、HR T组显著高于F组.F组在T1-T5期间SBP、DBP、HR无明显变化.两组Ppeak、PetCO2组内组间比较差异均无显著性意义.T组与F组比较,烦躁、呛咳发生率升高,P<0.05.[结论]与气管插管相比,眼科手术使用可弯曲喉罩可使血流动力学更加平稳,通气功能良好,并发症更少.
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托烷司琼预防腹腔镜胆囊切除术及胆道手术术后恶心呕吐的临床观察
[目的]观察托烷司琼预防腹腔镜胆囊切除术及胆道手术术后恶心呕吐的效果.[方法]选择2011年3月-6月择期行腹腔镜胆囊切除术及胆道手术患者60例,随机将患者分为对照组和托烷司琼组,每组30例.手术结束后拔管前,对照组静脉给予0.9%氯化钠溶液5mL,托烷司琼组静脉给予托烷司琼5 mg.观察术后6、12、24、48 h每一时间段患者恶心、呕吐的发生情况.[结果]与对照组比较,托烷司琼组在术后6h、12 h恶心、呕吐的发生率明显降低(P<0.05或P<0.01),而在术后24h和48 h恶心、呕吐的发生率差异无显著性意义.[结论]术毕静注5 mg托烷司琼在24h内可以很好的预防腹腔镜胆囊切除术及胆道手术术后的恶心、呕吐.为了达到48 h止吐作用,可以适当追加托烷司琼.
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儿童系统性红斑狼疮33例临床分析
[目的]探讨儿童系统性红斑狼疮(SLE)的临床特征、治疗及预后.[方法]回顾性分析33例SLE患儿的临床资料.33例患儿首发症状以面部红斑、发热及关节炎为主;临床表现中肾脏受累87.88%,血液系统受累81.82%.病情活动性(SLEDAI积分)以中至重度活动为主(84.85%).实验室检查以补体C3降低(93.94%),ANA阳性(90.91%)和ds-DNA阳性(78.79%)为主.14例肾脏病理活检中,Ⅳ型占42.86%.[结果]糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗后,病情缓解;17例重症病例,在甲泼尼龙冲击治疗后快速控制病情.5年生存率85.71%(12/14).[结论]儿童SLE起病形式多样,临床表现复杂,早期诊断困难;儿童SEE易累及肾脏,早期肾脏活检,联合免疫抑制剂正规治疗,可改善预后;甲泼尼龙冲击治疗可快速控制病情.
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阿托伐他汀对脓毒症大鼠血浆IL-1β的影响
[目的]探讨阿托伐他汀对脓毒症大鼠血浆IL-1β浓度及宿主炎症反应的影响.[方法]选择健康雄性S-D大鼠100只,采用盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)制造大鼠脓毒症模型,随机分为对照组、脓毒症组、阿托伐他汀低剂量组( 20 mg/kg·d)与高剂量组(40 mg/kg·d),依据改良实验动物脓毒症严重程度评定标准评分,于术后0h,3h,6h,12 h和24h各取5只大鼠采血,用ELISA方法检测血浆IL-1β浓度,比较各组间大鼠脓毒症严重程度评分及血浆IL-1β浓度.[结果]在0 h,脓毒症严重程度评分各组间比较差异不显著,对照组各时间点评分无明显变化,但在3h、6h、12 h和24h各时间点该评分按脓毒症组、阿托伐他汀低剂量组及高剂量组依次降低,各组间差异有显著性意义(P<0.01).在0 h,血浆IL-1β浓度在各组间差异无显著性意义(P>0.05),但在3h、6h、12 h和24h各时间点按脓毒症组、阿托伐他汀低剂量组,阿托伐他汀高剂量组依次降低,组间差异明显(P<0.01).[结论]阿托伐他汀抑制脓毒症IL-1β释放,可能对治疗脓毒症有所帮助.
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uPA和VEGF在子宫内膜癌中的表达及临床意义
[目的]检测子宫内膜癌组织中uPA和VEGF的表达状况并探讨其临床意义.[方法]采用免疫组织化学SP法检测uPA与VEGF在60例子宫内膜癌与32例正常子宫内膜组织的表达情况,并分析二者的相关性.[结果]子宫内膜癌组织中uPA和VEGF表达定位于细胞浆,二者的阳性表达率分别为51.67% (31/60)和43.33% (26/60),均明显高于正常子宫内膜组织(P<0.05).二者的表达与肿瘤肌层浸润程度、淋巴结转移、病理分期及临床分期相关(P<0.05);相关性分析显示uPA和VEGF表达呈正相关(P<0.05).[结论]uPA和VEGF在子宫内膜癌组织中呈高表达,它们的表达可能与子宫内膜癌的发生、发展和转移相关.
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CDK2、CDK4基因与自体移植静脉内膜增殖的关系
[目的]了解CDK2、CDK4在大鼠移植血管的表达及对平滑肌细胞增殖的影响.[方法]Wistar大鼠50只,随机分为5组,建立自体静脉移植模型,分别于术后1、2、3、7及14 d取组织形态学观察,并用免疫组织化学和RT-PCR方法检测血管移植后不同时期CDK2、CDK4的表达情况,取正常静脉为对照组.[结果]移植后7d,内膜厚度与管壁厚度接近高峰,与对照组及移植后1、2、3d比较,差异有显著性意义(P<0.05).免疫组织化学显示,移植静脉CDK2、CDK4阳性细胞在移植后2d明显增加,7d达到高峰,与移植后1d比较,差异有显著性意义(P<0.05).RT-PCR检测结果显示,CDK2、CDK4基因mRNA表达产量7~14 d达到高峰,与移植后1、2、3d比较,差异有显著性意义(P<0.05).[结论] CDK2、CDK4蛋白和mRNA表达在移植静脉早期开始增加,在7~14 d达到高峰.在移植静脉内膜增生过程中CDK2、CDK4表达可能起着一定的作用.
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电针次髎穴对膀胱过度活动症大鼠尿动力学的影响
[目的]探讨电针次髎穴对环磷酰胺诱导膀胱过度活动症大鼠尿动力学影响及传入神经机制.[方法]成年雌性SD大鼠24只,随机分为膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)组(OAB组),辣椒辣素组和对照组.测量电针次髎穴前后排尿间期、基础膀胱压、膀胱大充盈压和大排尿压.[结果]电针前,与对照组相比,OAB组大鼠排尿间期明显缩短(P<0.01);与OAB组相比,辣椒辣素组排尿间期明显延长(P<0.05).电针后,OAB组大鼠排尿间期比电针前明显延长(P<0.01),而辣椒辣素组及对照组与电针前相比变化不明显(P均>0.05).电针前,与对照组相比,OAB组大鼠基础膀胱压明显增加(P<0.01).电针后,对照组基础膀胱压较电针前明显升高(P<0.01),而OAB组较电针前降低(P<0.05).辣椒辣素组灌注后膀胱基础压下降(P<0.05),但电针后变化不明显(P>0.05).电针前三组间的大膀胱充盈压及大排尿压差异均无显著性意义(P>0.05),每组电针前后二者变化差异也无显著性意义(P>0.05).[结论]电针次髎穴能抑制环磷酰胺诱导大鼠膀胱过度活动,其机制可能与抑制辣椒辣素敏感C纤维活性有关.
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食管癌RUNX3蛋白的表达特点及意义
[目的]了解RUNX3蛋白在食管癌中的表达及病理学意义.[方法]将手术切除癌旁相对正常食管组织9例、癌前病变38例与食管癌组织83例制成石蜡包埋组织微阵列,用免疫组织化学方法检测RUNX3的表达,并分析其表达与食管癌侵袭及转移的关系.[结果]癌旁、癌前病变到食管癌组织RUNX3蛋白表达率分别为77.8%、78.9%与42.2%.食管癌组显著低于癌旁相对正常组、癌前病变组(P<0.05).食管癌中RUNX3蛋白在淋巴结转移组表达率为22.7%,显著低于无淋巴结转移组的64.1% (P<0.05),浸润深度T3、4组(31.0%)显著低于T1、2组68.0% (P <0.05);Ⅲ-Ⅳ期患者组(32.5%)低于Ⅰ-Ⅱ期组(51.2%),但差异无显著性意义(P>0.05).[结论] RUNX3蛋白表达下调可能与食管癌的发生发展有关.
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Bmi-1 siRNA对宫颈癌Hela细胞体外增殖能力的影响
[目的]观察siRNA沉默Bmi-1表达对Hela细胞增殖能力的影响.[方法]构建了表达Bmi-1 siRNA的重组真核表达载体,将其转染入Hela细胞,利用荧光法观察转柒效率.用RT-PCR及Western blot方法检测转染后细胞Bmi-1 mRNA及Bmi-1蛋白的表达情况;用MTT比色法、台盼蓝拒染法检测Bmi-1 siRNA对Hela细胞增殖的抑制作用;用流式细胞仪分析各组细胞的细胞周期;用平板克隆形成实验检测Bmi-1 siRNA对Hela细胞的单细胞增殖能力的影响;应用免疫细胞化学(SP法)及Western blot法检测各组细胞Ki-67及CyclinD1的表达.[结果]将构建好的重组质粒成功转染进入了Hela细胞中且转染效率在90%左右;Bmi-1 siRNA转染Hela细胞Bmi-1 mRNA及Bmi-1蛋白表达沉默,Bmi-1表达沉默后抑制Hela细胞增殖并使细胞周期阻滞于G0-G1期,能明显抑制Hela细胞的单细胞增殖能力;同时Ki-67及CyclinD1的表达均明显下降.[结论]siRNA介导的Bmi-1基因的表达沉默能抑制Hela细胞的增殖能力,Bmi-1表达可能与宫颈癌的发生发展相关.
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甲醇中毒大鼠视网膜及肝脏细胞的超微结构改变
[目的]了解甲醇中毒大鼠肝脏及视网膜细胞超微结构变化.[方法]取SD大鼠16只,随机分为4组,分别以等量甲醇、甲醇+乙醇、乙醇和生理盐水灌胃,观察各组实验动物的中毒表现及行为变化,常规取材、固定、制片,电镜下观察各组实验动物肝细胞和视网膜细胞的超微结构变化.[结果]甲醇中毒大鼠生理反应迟钝、运动机能下降.电镜下,甲醇染毒或甲、乙醇混合染毒大鼠肝细胞的线粒体肿胀,原有双层膜结构模糊,同时粗面内质网退化、扩张、溶解、脱颗粒.尤以甲醇和乙醇混合染毒动物的肝细胞损害更为显著.甲醇对眼部损害主要体现在眼底异常及结膜充血或出血.在亚细胞水平,甲醇对感光细胞的光感受器(膜盘)有明显的损伤作用.[结论]甲醇染毒或甲、乙醇混合染毒对大鼠肝细胞的线粒体和视网膜感光细胞的光感受器(膜盘)有明显损伤作用.
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大鼠血管生成素-2在脓毒症型急性肺损伤中的变化
[目的]了解血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)在脓毒症型急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的变化.[方法] SD大鼠45只随机分为对照组10只,采用假手术处理;实验组35只,采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制作盲肠结扎/脓毒症模型(ALI模型);于假手术及CLP术后24h处死全部大鼠,取肺组织常规石蜡包埋,HE染色观察组织形态学变化及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Ang-2的水平.[结果]与对照组相比,光镜下实验组动物肺泡部分萎陷,肺泡间隔增宽,期间可见较多中性粒细胞及少许巨噬细胞浸润.实验组血清Ang-2水平(10.72±1.49) ng/mL明显高于对照组(3.87±0.26)ng/mL(P <0.01);实验组中死亡鼠血清Ang-2水平(11.48±1.52) ng/mL显著高于存活鼠(7.69±1.83) ng/mL(P <0.05).[结论]血清高Ang-2水平提示脓毒症型ALI病例预后较差.
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翼腭神经节及其动脉供应观测
[目的]观测翼腭神经节的位置、形状、大小、分支和动脉供应.[方法]取动脉灌注红色乳胶福尔马林固定的50侧头部标本,用大体和显微解剖法,采用4种入路解剖翼腭神经节,观测翼腭神经节的位置、形态、大小、分支、动脉供应和手术标志.[结果]翼腭神经节位于翼腭窝的后内部,翼管的前方,蝶腭动脉的后方;多为圆三角形,4.12 mm×4.17 mm,它与翼管神经和上颌神经的神经节支相连,发出腭支、鼻支、咽支和眶支;接受翼管动脉、圆孔动脉和蝶腭动脉供应,还是翼腭窝手术中寻找翼管神经和上颌神经的标志.[结论]翼腭神经节是翼腭窝内重要的神经结构,也是翼腭窝手术寻找翼管神经和上颌神经的标志.
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Wnt2与β-catenin蛋白在食管癌中的表达特点及病理意义
[目的]探求Wnt通路相关蛋白Wnt2和β-catenin在食管癌不同病变组织中的表达特点.[方法]将癌旁相对正常食管组织9例、癌前病变38例与手术切除诊断明确的83例食管癌标本,制成石蜡组织微阵列,用免疫组织化学方法检测微阵列组织Wnt2与β-catenin的表达,分析二者表达与食管癌侵袭、转移的关系以及两种蛋白表 达的相互关系.[结果]癌旁相对正常、癌前病变与食管癌组织,Wnt2表达率分别为22.2%、50.0%和72.3%;β-catenin表达率分别为33.3%、47.4%和69.9%,且二者的表达在各组间差异显著升高趋势明显(P<0.05);两种蛋白在鳞癌的表达率(77.9%、75.0%)均显著高于腺癌(46.7%、46.7%),P<0.05;淋巴结转移组的表达率(86.4%、81.8%)均显著高于无淋巴结转移组(56.4%、56.4%),P <0.05;在侵润深度T3、4组的表达率(81.0%、82.8%)均明显高于T1、2组(52.0%、40.0%),P<0.05.在临床Ⅰ-Ⅱ期与Ⅲ-Ⅳ期标本Wnt2蛋白表达率分别为62.8%与82.5%,后者显著高于前者(P<0.05),但β-catenin表达率在两组间差异无显著性意义(P>0.05).Wnt2与β-catenin表达呈正相关关系(P<0.05,r =0.740).[结论]Wnt通路中的重要分子Wnt2与β-catenin蛋白异常表达可能为食管癌发生、演进中重要的分子事件,可作为食管癌诊断及预后预测的候选生物标记物.
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线粒体蛋白质组学在肿瘤研究中的进展
线粒体DNA的突变和蛋白表达谱的异常,将严重影响细胞的凋亡和能量代谢过程,这一变化可能是恶性肿瘤细胞代谢及功能异常的重要组成部分.蛋白质组学技术可以分析肿瘤细胞或组织在某一时间点内全蛋白的表达情况及活性,而基于亚细胞水平研究的线粒体蛋白质组学较传统蛋白质组学研究有更高的分辨率.线粒体蛋白质组的改变与多种肿瘤相关,随着亚细胞分离技术和蛋白质鉴定技术的发展,线粒体蛋白质组学在寻找新的肿瘤相关特性蛋白研究中显示出越来越重要的意义.
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非甾体类抗炎药在角膜屈光手术后的应用
非甾体抗炎药(non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDS)是一种具有解热、镇痛、抗炎等作用的药物.在某些方面比糖皮质激素更具优势,且无糖皮质激素升高眼压的危险性.不仅抗炎镇痛、改善患者术后主观症状效果显著,还具有抑制术后并发症发生的作用.本文从非甾体药物的作用机制、角膜屈光术后常用的非甾体药物、不同屈光手术后应用非甾体药物的研究现状及产生的不良反应等方面进行综述.
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MicroRNA-21与实体肿瘤关系的研究进展
微小RNA(miRNAs)作为一类内源性非编码小分子RNA,是高等生物生长发育的重要调节因子.miR-21被认定为miRNA转录的主要驱动力,其在人类多种实体肿瘤中高表达,参与细胞增殖、分化、凋亡,且与肿瘤生长、侵袭、转移等密切相关.
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钙结合蛋白S100A6与肿瘤和细胞信号转导的相关研究进展
S100A6是EF-手型钙结合蛋白S100家族成员之一,参与多种生物学过程.作为一种多功能蛋白,它不仅与肿瘤的发生、浸润和转移关系密切,其在细胞信号转导中的作用也正日益受到重视.
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应用体液免疫、生化指标建立生物学年龄回归方程的预测价值
[目的]应用体液免疫、生化指标中的衰老指标,利用判别分析和回归分析建立生物学年龄的回归方程,并观察其预测价值.[方法]实验对象为健康体检者(男性67例,女性62例),日历年龄30~98岁.将整体实验对象按照5岁年龄段分成13组,分别测定其血清中免疫球蛋白IGG、IGA、IGM、补体C3、C4及生化常规指标.分析以上指标与年龄之间的相关性,利用衰老指标建立回归方程.[结果]IGG、IGA、CRE、UA、GLU、球蛋白与年龄正相关,ALB和A/G与年龄负相关,P均<0.05.利用衰老指标通过判别分析得到各个组别的判别分析函数,同时通过回归分析得到生物学年龄的回归方程为YBA =0.553×年龄+0.003×IGG+ 0.015×IGA+0.570×GLU-3.434×A/G-0.862×ALB+60.578.[结论]根据衰老指标所得到的生物学年龄的回归方程可以作为评价健康水平或判断人体老化度的参考数据.
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乳腺浸润性导管癌伴神经内分泌癌1例
1临床资料患者,女,76岁,以"发现右侧乳房无痛性肿块20余年"为主诉于2011年6月28日入安徽省淮北市人民医院.入院后查体:T:36.7℃,P:72次/min,R:18次/min,BP:110/70 mmHg,心肺腹部查体未见异常,双侧乳房形态基本对称,明显下垂,右乳外上象限10点钟方向距乳头3.0 cm处可触及一质硬肿块,约3.0 cm×3.0 cm ×2.5 cm大小,肿块部分突出于皮肤表面之外,大小约2.0 cm×2.0 cm×1.5cm,且局部皮肤红肿,中央区凹陷,挤压溢出血性液体,边界欠清,表面不光滑,活动度差,固定,不易推动,伴有压痛.
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流动引物PCR高效筛选阳性XRCC1基因敲除小鼠细胞的方法
[目的]探索流动引物PCR筛选阳性XRCC1基因敲除细胞的可行性.[方法]构建基因敲除质粒,嘌呤霉素抗性基因5'端加上额外的来自野生型基因被敲除位点内的20 bp DNA序列.使用流动引物(floating primer)和这20 bp序列结合,PCR筛选阳性克隆.[结果]利用流动引物成功筛选小鼠体细胞XRCC1(X射线修复交叉互补蛋白)一个等位基因敲除的阳性克隆子.[结论]流动引物PCR方法可以应用于基因敲除小鼠体细胞的筛选.
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处理急性胰腺炎的近代观点
急性胰腺炎(AP)是一种胰腺的可逆性炎性过程,其中80%为轻型,死亡率仅<1%;而重症型急性胰腺炎(SAP)虽占20%,其死亡率却高达10%~30%.AP的主要病因和危险因素有食物和药物导致的甘油三酯血症、饮酒、胆石症、感染、损伤和各种手术和检查操作后等.SAP的临床病程可分为两期,第一期是在发病2周以内,其特点是出现全身炎症反应综合征和胰腺坏死,可从发病后第4日开始;第二期从发病后2~3周开始,可发生胰腺坏死细菌感染,这是主要的致死性并发症,死亡率高达20%~50%.对SAP的非手术治疗包括早期液体复苏,营养支持,预防性抗生素的应用,止痛措施,胃肠减压等.对于有胆道梗阻的患者,可进行急症内镜括约肌切开术等,会有所裨益.在外科治疗方面,不推荐发病14 d内手术,这是因为可增高手术死亡率;而延迟手术(发病后3~4周时),则显示可降低手术死亡率.手术方法主要是坏死组织切除术,主要针对感染性胰腺组织坏死;而胰腺脓肿的手术方法为手术或经皮置管引流术.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |