临床神经病学杂志
Journal of Clinical Neurology 림상신경병학잡지
- 主管单位: 南京医科大学
- 主办单位: 南京医科大学附属脑科医院
- 影响因子: 1.77
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-1648
- 国内刊号: 32-1337/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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听觉P300对血管性痴呆早期诊断及鉴别诊断的价值
目的探讨P300对血管性痴呆(VD)的早期诊断及与Alzheimer病(AD)鉴别的价值.方法分别对20名正常人(NC)、20例VD患者、24例无痴呆脑梗死患者(CI)及20例AD患者进行神经心理学量表长谷川智力量表(HDS)评分,并选用听觉oddball序列分别对上述各组进行P300测试.结果 (1)VD组与CI组及NC组比较,N2、P3潜伏期(PL)明显延长(均P<0.05);P3PL与HDS评分呈负相关(r=-0.686,P<0.01),且较HDS更为敏感;梗死部位与P300变化有一定关系,梗死位于颞叶、额叶的患者与其他梗死部位的患者相比,P3PL异常率明显增高(P<0.05).(2)AD组与VD组相比,N1 PL更长,差异有显著性(P<0.05).结论 (1)P300对VD的早期诊断具有重要意义.(2)N1PL在VD与AD的鉴别诊断中有一定的意义.
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依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察
目的评价新型羟自由基清除剂--依达拉奉注射液治疗急性脑梗死(ACI)的有效性和安全性.方法采用随机、双盲、平行、安慰剂对照试验,选择发病48 h内的ACI患者63例,随机分为依达拉奉治疗组(31例)及安慰剂对照组(32例).治疗组给予依达拉奉注射液30 mg静脉滴注,每日2次,共14 d,同时给予维脑路通、阿司匹林作为基础治疗;对照组用等量安慰剂替代依达拉奉,余均同治疗组.治疗前后定期对患者进行欧洲卒中评分(ESS)、日常生活活动能力(ADL)评定和常规检查,以治疗第21 d ESS增分率和第90 d ADL增分率作为主要疗效判断标准.结果 21 d 后治疗组、对照组ESS增分率分别为(60.3±28.2)%、(35.1±23.6)%,两组相比差异有极显著性(P<0.001);90 d 后治疗组、对照组ADL增分率分别为(71.5±29.8)%、(44.1±40.9)%,两组相比差异有极显著性(P<0.01);治疗组无明显不良反应.结论依达拉奉治疗ACI是安全有效的.
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尼膜同对大鼠脑缺血再灌注后血-脑屏障通透性和脑梗死体积的影响
目的研究尼膜同对大鼠脑缺血再灌注后血-脑屏障(BBB)通透性和脑梗死体积的影响.方法采用插线法制作脑缺血再灌注的大鼠模型,缺血2 h后再灌注.实验分尼膜同组和生理盐水对照组,每组分再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 5个时段,再灌注后立即分别腹腔注射尼膜同2 mg/kg或等量的生理盐水,每12 h注射1次.用荧光法及透射电镜观察不同时段BBB通透性破坏的情况,TTC染色后计算梗死体积百分比.结果脑缺血再灌注后随时间延长,BBB通透性和梗死体积百分比逐渐增加,且BBB通透性的增加呈现两个高峰,分别为再灌注后12 h和48 h;尼膜同组BBB通透性及脑梗死体积百分比明显高于生理盐水对照组,差异有显著性(P<0.05).结论脑缺血再灌注增加BBB的通透性和脑梗死体积百分比,再灌注后给予尼膜同可加重这些病理变化.
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β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与脑梗死的相关性研究
目的研究β-纤维蛋白原基因启动子区域-455G/A基因变异与血浆纤维蛋白原水平及其与脑梗死的相关性.方法随机抽取住院的高血压脑梗死患者86例(脑梗死组)、高血压非脑梗死患者85例(高血压组)、门诊健康体检者90名(对照组)作为研究对象.β-纤维蛋白原基因启动子区域-455G/A的多态性分析采用多聚酶链反应加HaeⅢ内切酶检测目的基因片段(PCR-RFLP)法,血浆纤维蛋白原水平测定采用凝血酶原时间法.结果血浆纤维蛋白原水平脑梗死组(4.82±0.26)显著高于对照组(4.37±0.19)(P<0.01),而高血压组(4.50±0.20)较脑梗死组及对照组差异均无显著性(均P>0.05).脑梗死组A-455等位基因的分布频率较高血压组及对照组明显增高(均P<0.01).脑梗死组及高血压组中-455G/G基因型的血浆纤维蛋白原水平明显低于-455G/A+-455A/A的基因型(均P<0.05),而在对照组不同基因型的血浆纤维蛋白原水平则差异不明显.结论血浆纤维蛋白原水平受β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性的影响,A-455等位基因是脑梗死的一个相对独立的危险因素.
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自体外周血干细胞移植治疗重症肌无力的造血干细胞动员和采集初步研究
目的探讨外周血干细胞移植(PBSCT)治疗重症肌无力(MG)的造血干细胞动员和采集的有效性.方法 MG患者1例,用环磷酰胺(CTX) +粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合动员,用细胞分离机采集外周血干细胞;用流式细胞测定动员后CD+34细胞数和用体外半固体甲基纤维素培养法测定单核细胞集落形成单位(GM-CFU)数;用相对评分法评估造血干细胞移植后患者的临床疗效.结果动员后单核细胞(MNC)为8.08×108/kg、GM-CFU数为7×105/kg,或集落数为81×105/MNC和CD+34细胞数为1.09×106/kg.相对评分法患者的临床疗效为7/8分.结论 CTX+G-CSF能有效地动员外周血干细胞,可以为移植提供足够数量的造血干细胞数.
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钙拮抗剂对大鼠缺血性脑损伤后Bcl-2和Bax基因表达的作用
目的探讨大鼠实验性脑缺血后海马组织Bcl-2和Bax基因的表达及尼莫地平预处理对Bcl-2和Bax基因表达的影响.方法采用线栓法建立大鼠脑缺血模型;尼莫地平预处理;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定其海马组织中Bcl-2和Bax mRNA.结果大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)后,海马组织Bcl-2和Bax基因均被诱导表达,Bcl-2表达量持续升高,而Bax表达量在脑缺血24 h达高峰,随后逐渐下降.在脑缺血后6 h和24 h,经尼莫地平预处理7 d的大鼠,海马组织Bcl-2基因的表达水平较未经预处理的大鼠明显上调,而Bax基因表达水平则较未经预处理的大鼠明显下调.结论钙拮抗剂尼莫地平能有效地调控大鼠缺血性脑损伤后海马组织Bcl-2和Bax基因表达的水平,为干预脑卒中后基因表达提供依据.
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经颅多普勒超声诊断脑动脉痉挛与数字减影血管造影的对比研究
目的探讨经颅多普勒超声(TCD)诊断大脑中动脉(MCA)、椎动脉(VA)、基底动脉(BA)痉挛的可靠性.方法对50例蛛网膜下腔出血患者同时行TCD和数字减影血管造影(DSA)检查并进行对比分析.结果 DSA发现MCA 痉挛26条,其中TCD检出21条,DSA未证实有痉挛的MCA中,TCD检出4条,TCD诊断MCA痉挛的敏感性为80.8%,特异性为84.0%,而且MCA痉挛程度越重,TCD敏感性越高.DSA发现BA 痉挛18条,其中经TCD检出13条, DSA未证实有痉挛的BA中, TCD检出4条, TCD诊断BA痉挛的敏感性为72.2%, 特异性为76.5%.DSA发现VA 痉挛28条,其中经TCD检出20条, DSA未证实有痉挛的VA中,TCD检出6条, TCD诊断VA痉挛的敏感性为71.4%, 特异性为76.9%.结论 TCD诊断MCA、VA、BA痉挛有较高的可靠性.
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分期双侧多靶点毁损术治疗帕金森病疗效的相关因素分析
目的探讨分期双侧多靶点毁损术治疗帕金森病(PD)疗效的相关因素.方法将387例需手术治疗的PD患者按年龄、手术方式、两次手术的间隔时间、毁损电极粗细4项进行分组,探讨上述因素与疗效、并发症的关系.结果二次手术近期疗效显著,分期双侧苍白球腹后内侧部(PVP)毁损术是应用多的术式;双侧丘脑腹中间(Vim)核毁损术并发症的发生率高(100%);55岁以上的患者并发症发生率(29.70%)明显高于55岁以下的患者(12.66%)(P<0.05);二次手术间隔时间在半年以内者并发症的发生率(41.67%)高于间隔半年以上者(P<0.05);1.8 mm电极的治疗效果(98.01%)好于1.1 mm电极(96.61%),但并发症的发生率却高于1.1 mm的电极,达28.48%(P<0.05).结论分期双侧PVP毁损术相对安全;分期一侧PVP加对侧Vim核毁损可减少并发症;术前选好手术适应证、术中控制毁损灶大小可减少并发症的发生;二次手术应以单靶点毁损为宜,时间间隔宜在半年以上.
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溶栓合剂超早期颈内动脉溶栓的病理学实验研究
目的探讨溶栓合剂的超早期颈内动脉溶栓疗效.方法采用改进的微栓子法建立大鼠局灶脑缺血模型,缺血后3 h颈内动脉逆向插管溶栓治疗.将模型鼠随机分为A、B、C 3组(A组为生理盐水对照组、B组为尿激酶治疗组、C组为溶栓合剂治疗组),分别在缺血后2 h、溶栓后2.5 h和23.5 h评定神经功能,溶栓后24 h取脑制备HE染色光镜标本及透射电镜标本观察病理学改变.结果 (1)A、B、C 3组的神经功能评分两两相比,给药前无显著差异,给药后C组与A组相比差异有显著性(P<0.05),B组与A组间差异无显著性;(2)A、B、C 3组的光镜病理学分级评分结果分别为(3.06±0.93)、(2.64±1.22)、(2.11±1.08),C组与A组相比差异有显著性(P<0.05);B组与A组相比差别无显著性.透射电镜观察,A组病变重,B组其次,C组轻.结论溶栓合剂能够改善大鼠脑缺血后的神经功能,减轻病理改变;尿激酶对神经功能及病理改变的影响无显著意义.
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正常青年人对图像、照片和汉字刺激诱发P300波的比较
目的比较正常青年人对图像、照片和汉字3种不同刺激所诱发P300波的潜伏期(PL)和波幅(Amp)的差异.方法分别记录和比较32名正常青年人对图像、照片和汉字3种不同刺激诱发P300PL和Amp.结果汉字诱发P300PL与其他两种刺激诱发P300PL之间差异有极显著性(P<0.01),而3类刺激诱发P300Amp不存在差异.性别之间除照片刺激诱发P300PL无差异外,其他指标均存在差异(均P<0.05).结论不同视觉刺激诱发P300PL之间的差异可能与大脑对其分析、加工、整合所需的时间有关.与受试者的性别也有一定关系.
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颈动脉粥样硬化斑块及相关生化指标与脑梗死的关系
目的探讨颈动脉粥样硬化斑块及其相关生化指标与脑梗死的关系.方法对65例脑梗死患者(脑梗死组)及35例非脑梗死患者(对照组)分别进行彩色多普勒超声检测,并记录两组颈动脉粥样硬化斑块的部位、数目、性质和颈动脉内径;同时检测两组的血脂、血糖和纤维蛋白原等生化指标.结果脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块检出率、左右颈总动脉内径[81.54%、(7.43±0.07)mm、(7.52±0.60)mm]与对照组[28.57%、(7.75±0.10)mm、(7.97±0.75)mm]比较差异均有显著性(均P<0.05).粥样硬化斑块位于颈总动脉多(78.23%),其次是颈总动脉分叉处(14.52%),颈内动脉颅外段少(7.25%).斑块部位与脑梗死部位有显著同侧相关性(P<0.05);脑梗死组三酰甘油(TG)[(1.81±0.12)mmol/L]、餐后2 h血糖[(9.22±0.43)mmol/L]及纤维蛋白原[(3.18±0.07)mmol/L]也均显著高于对照组[(1.39±0.09)mmol/L、(8.20±0.35)mmol/L、(2.64±0.14)mmol/L](均P<0.05);脑梗死组中颈总动脉内径与TG有显著正相关性(r=0.34,P<0.01),与高密度脂蛋白(HDL)存在显著负相关(r=-0.25,P<0.05).结论颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死发生有密切关系,部分脂质、血糖、纤维蛋白原等代谢异常与粥样硬化斑块形成有关,对颈动脉粥样硬化斑块和血脂等指标进行干预有重要临床意义.
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糖尿病患者认知功能障碍及其相关因素的分析
目的探讨2型糖尿病(DM)患者的认知功能改变,评价2型DM认知功能障碍的敏感指标及相关危险因素.方法对100例2型DM患者和40名健康对照者进行简易智能精神状态检查表(MMSE)和韦氏记忆量表(WMS-R)评定及事件相关电位(ERP)测定,分析其认知功能、P300波的潜伏期(P3PL)与病程、治疗状况和糖化血红蛋白(GhbA1)的关系.结果 2型DM组MMSE和WMS-R评分均低于对照组(P<0.01,P<0.05),N2PL和P3PL较对照组均显著延长(P<0.001),且与MMSE和WMS-R呈负相关(r=-0.513,P<0.01;r=-0.898,P<0.001).病程≥10年组患者的P3PL长于病程5~10年组,后者又长于病程≤5年组;未治疗和未进行正规治疗的患者P3PL长于正规降糖治疗者(P<0.01);GhbA1与P3PL呈正相关(r=0.718,P<0.001).结论 2型糖尿病患者存在明显的认知功能障碍,ERP和其他量表一样能反映认知功能损害的程度;2型DM的病程、治疗以及血糖控制状况均与认知功能显著相关.
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MPTP对褐鼠黑质纤连蛋白基因表达的影响
目的研究腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对褐鼠黑质纤连蛋白基因表达的影响,初步探讨其参与注射MPTP后的免疫机制.方法通过腹腔注射MPTP建立帕金森病(PD)褐鼠模型,采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)方法研究纤连蛋白在黑质的表达情况.结果经MPTP腹腔注射后褐鼠模型出现典型PD症状,黑质酪氨酸羟化酶表达水平明显降低,黑质纤连蛋白基因表达明显上调.结论纤连蛋白在PD鼠黑质高表达可能促使T淋巴细胞透过血-脑屏障(BBB)进入脑组织,参与PD鼠的免疫反应.
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无症状性脑梗死的危险因素和影像学特征
目的探讨神经内科非脑卒中老年住院患者中无症状性脑梗死(SBI)的发生率、危险因素、影像学特征及其临床意义.方法神经内科非脑卒中老年住院患者260例均行CT或MRI检查,从年龄、影像学特征(病灶大小,部位、类型等)、危险因素等方面进行统计学分析.结果在神经内科非脑卒中老年住院患者中,SBI发生率为31.15%,有随年龄增长而上升的趋势;男性多于女性(1.79∶1);CT/MRI显示病灶直径多在0.3 cm~1.5 cm之间,95%为腔隙性脑梗死,71.6%分布于基底节区、内囊等;SBI患者伴发高血压病、糖尿病、缺血性心脏病、高脂血症、吸烟、动脉硬化等明显高于非SBI者(P<0.01).结论高龄、高血压病、糖尿病、缺血性心脏病、高脂血症、吸烟、动脉硬化均为SBI危险因素.影像学所见多为基底节区、内囊腔隙性梗死.
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戊四氮致疒间大鼠海马S-100 β蛋白变化及其相关性研究
目的探讨戊四氮致疒间大鼠脑内海马区S-100 β蛋白的变化与癫疒间发作持续时间和发作强度之间的关系.方法应用免疫组化法检测惊厥组、癫疒间持续状态组和对照组大鼠海马内S-100 β蛋白阳性细胞数的变化.结果惊厥组大鼠海马内S-100 β蛋白阳性细胞数于致疒间后12 h开始增加,24 h达高峰,72 h恢复,与对照组相比差异有显著性(P<0.01).癫疒间持续状态组大鼠海马内S-100 β蛋白在12 h、24 h均有明显增加,较惊厥组更为显著.两组相比差异有显著性(P<0.01).结论致疒间大鼠海马内S-100 β蛋白阳性细胞数及染色强度与癫疒间持续时间及发作强度有关,提示S-100 β蛋白可作为临床上判断癫疒间后脑损伤、特别是神经胶质细胞损伤的一种较灵敏而特异的指标.
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非高血压性自发性脑内血肿72例临床分析
目的探讨非高血压性自发性脑内血肿(SICH)的病因、临床表现、影像学特点及治疗.方法回顾性分析72例SICH患者的临床资料.结果临床症状主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、疒间性发作、偏身无力等.头颅CT扫描53例血肿呈高密度影,19例混杂密度影;数字减影血管造影(DSA)58例,其中动静脉畸形29例,动脉瘤4例,烟雾病3例,22例血管造影未见异常.手术治疗51例,术后死亡9例.内科治疗21例,死亡6例.结论 SICH的常见病因是血管畸形,DSA对明确病因极有帮助.手术是治疗SICH的主要方法,手术时要注意寻找隐匿性血管畸形.
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灯盏细辛注射液治疗高脂血症相关脑梗死的疗效观察
目的观察灯盏细辛注射液治疗高脂血症相关脑梗死的疗效.方法选择高脂血症相关脑梗死患者68例,随机分为两组.灯盏细辛组(34例):用灯盏细辛注射液30 ml+生理盐水(NS) 250 ml静脉滴注,每日1次,共14 d;复方丹参组(34例):用复方丹参20 ml+NS 250 ml静脉滴注,每日1次,共14 d;治疗后分别进行疗效评定并对治疗前后血脂、血液流变学等生化指标对比分析.结果 14 d后,灯盏细辛组基本治愈率为64.71%明显高于复方丹参组的32.35%(P<0.01);治疗后灯盏细辛组全血比黏度、血浆比黏度、纤维蛋白原、总胆固醇及三酰甘油较治疗前均有明显降低(均P<0.05);而复方丹参组未见明显变化.结论灯盏细辛注射液可降低血脂及血黏度,对治疗高脂血症相关脑梗死安全有效.
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脑动静脉畸形合并动脉瘤18例临床分析
目的探讨脑动静脉畸形(AVM)合并动脉瘤的诊断、分类、治疗和效果.方法对18例确诊脑AVM合并动脉瘤患者的临床资料进行分析.结果全组病例均经全脑数字减影血管造影(DSA)检查确诊.依据Redekop分类法:AVM团内型12例、血流相关型5例、与AVM无关型1例.全部病例均选择先栓塞或夹闭动脉瘤再治疗畸形血管团.术后10例复查DSA,8例示动脉瘤和畸形血管不再显影,2例示动脉瘤不显影但畸形血管残留少许.结论诊断脑AVM合并动脉瘤的金标准是DSA,治疗原则是先夹闭或栓塞动脉瘤,再栓塞、切除或γ-刀治疗AVM.
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中国家族性帕金森病的遗传和临床特点(附28个家族分析)
目的研究家族性帕金森病(PD)的遗传和临床特点.方法收集近50多年以来国内报道的所有PD家系的资料,分析28个PD家族的起病年龄、遗传方式、临床表现等特点.结果家族性PD的发病年龄早于人群平均发病年龄,主要为常染色体显性遗传,同一家族的患者症状和体征大多相似,以震颤为主(60.7%),部分家族有早发的遗传特征.结论临床工作中应注重对PD患者Ⅰ、Ⅱ级亲属的询问和体检,以有利于家族性PD的早期发现和治疗.
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慢性一氧化碳中毒的临床与MRI表现
目的研究慢性一氧化碳(CO)中毒患者的临床和MRI表现.方法回顾性分析5例慢性CO中毒患者的临床及MRI资料.结果 5例患者早期均表现为间断性头痛、头昏、疲劳等非特异性症状,中晚期3例出现视力严重下降,2例出现认知障碍. 5例患者头部MRI均可见双侧基底节区类圆形长T1、长T2改变,3例大脑白质呈弥漫性长T1、长T2改变,2例视神经呈长T1、长T2改变并可见视神经萎缩.结论慢性CO中毒患者早期症状无特异性 ,晚期主要表现视力减退和认知功能障碍.长期低浓度CO接触史是诊断的可靠依据.MRI检查对本病的诊断有重要意义.
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儿童中枢神经系统感染时血清和脑脊液肿瘤坏死因子检测的临床意义
目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)在儿童中枢神经系统感染中的意义.方法采用ELISA法分别对18例化脓性脑膜炎(化脑组)、23例病毒性脑炎(病脑组)患儿血清及脑脊液TNF水平进行检测,并与15例非神经系统感染的患儿作对照.结果化脑、病脑组血清和脑脊液TNF水平显著高于对照组(均P<0.01),而化脑组又明显高于病脑组(P<0.01);化脑组及病脑组血清和脑脊液的TNF水平显著正相关(r=0.864,P<0.01).化脑组脑脊液中TNF水平与中性粒细胞计数显著正相关(r=0.745,P<0.01),而与单核细胞计数、蛋白及糖定量无关.结论 TNF可能参与了儿童中枢神经系统感染的病理过程;脑脊液TNF水平可作为诊断化脑的一个参考指标.
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神经梅毒8例临床分析
目的探讨神经梅毒的临床表现、实验室检查、影像学特征、诊断、治疗及预后.方法回顾性分析8例神经梅毒患者的临床资料.结果本组男7例,女1例;年龄29~60岁.其中无症状神经梅毒、脑血管型神经梅毒及脑膜型神经梅毒各1例,麻痹性痴呆5例.血清及脑脊液快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)、梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)均(+).头颅MRI检查6例示脑膜增强,3例有脑梗死,5例有脑萎缩表现.经驱梅治疗后,2例痊愈,5例好转,1例死亡.结论神经梅毒多见于中年男性,误诊率高,及时正规的治疗是预后的关键.
关键词: 神经梅毒 -
抽动秽语综合征患者C3的变化及其临床意义
目的探讨抽动秽语综合征(TS)患者C3的变化及其临床意义.方法分析50例TS患者(TS组)C3的变化及其与临床的关系,并与26例非TS患者(对照组)C3比较.结果 TS组C3异常率为37.8%明显高于对照组的15.4%(P<0.05);TS组中,C3异常者的病前感染率、病程、病情与C3正常者比较,差异有显著性(P<0.05,P<0.01).治疗后C3值恢复,治疗前后比较C3变化差异有极显著性(P<0.01).结论 TS患者C3异常与病前感染、病程和病情有明显的关系;常规治疗后临床症状的改善与C3的恢复同步.
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微创清除术救治重症高血压脑出血的临床观察
目的观察应用微创清除术救治重症高血压脑出血的临床疗效.方法对64例重症高血压脑出血患者随机分成内科组(33例,采用控制血压治疗脑水肿等方法)和微创组(31例,采用微创清除术治疗).采用格拉斯神经功能缺损评分量表及日常生活能力量表评分比较两组的近期(1个月)和远期(6个月)疗效.结果微创组近期优良率(58.1%)和远期良好以上率(73.9%)高于内科组(30.3%、46.2%),差异有显著性(P<0.05,P<0.01);微创组的近期死亡率(16.1%)明显低于内科组(54.5%),差异有显著性(P<0.01).结论高血压脑出血采用微创清除术疗效优于内科治疗.
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托呲酯不同起始剂量治疗枕神经痛的疗效观察
目的观察托吡酯不同起始剂量治疗枕神经痛的疗效.方法由成都市5家医院神经内科组成协作组,将133例枕神经痛患者随机分为托吡酯A、B组(起始剂量分别为50 mg/d和25 mg/d)及卡马西平组.托吡酯A、B组在治疗后第2 d开始每天加25 mg,大剂量200 mg/d,卡马西平组为0.1 每日3次,共治疗3周.对3组患者每周进行自评、医评,并比较其疗效和不良反应.结果治疗第1周卡马西平组疗效优于托吡酯A、B组(均P<0.05),而A组疗效又优于B组(P<0.05),第2周和第3周3组间疗效无差异(均P>0.05).3组患者出现的不良反应轻,发生率亦无差异.结论用托吡酯治疗枕神经痛起始剂量50 mg/d比25 mg/d起效快,无严重不良反应.
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麻痹性痴呆2例报告
近10年随着性病在我国再度蔓延,以往罕见的神经梅毒时有出现,现就我院近期收治的2例麻痹性痴呆报告如下.
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全身型慢性乙醇中毒性肌病1例报告
慢性乙醇中毒性肌病(CAM)国内较为少见,现将罕见类型的CAM1例报告如下.
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中央轴空病3例报告
中央轴空病是一种罕见的常染色体显性遗传的先天性良性肌病.现将我院收治的3例报告如下.
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特殊类型Wolfram综合征1例报告
Wolfram综合征临床少见,国外至1987年仅报道102例,我国自1994年以来共报道9例,现将我们遇见的1例报告如下.
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脑桥中央髓鞘溶解症误诊2例报告
脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)是一种继发性脱髓鞘病,典型临床表现为四肢瘫痪、假性球麻痹、完全或不完全性闭锁综合征.临床少见,易误诊,现报告2例误诊病例如下.
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大剂量糖皮质激素致低血糖反应2例报告
糖皮质激素常用于神经内科尤其是自身免疫系统疾病的治疗.其不良反应较常见,但尚未见治疗期出现低血糖反应的报道,现报告2例如下.
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Guillain-Barre综合征伴脊髓损害3例报告
Guillain-Barre综合征(GBS)临床以脑神经、脊神经或二者混合性损害多见,而伴有脊髓损害者甚为少见,至今国内仅见6例报道(潘发先.四川医学,2000;迟兆富,等.临床神经病学杂志,2002).现将我院1991~1994年收治的3例报告如下.
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HTLV-1相关性脊髓病/热带痉挛性瘫痪病的研究进展
人嗜T淋巴细胞病毒1型(HTLV-1)是第1个被发现的人类逆转录病毒,是HTLV-1相关性脊髓病(HAM)或热带痉挛性瘫痪病(TSP)的病原体.迄今为止,HAM/TSP的发病机制尚未清楚,也缺乏有效的治疗方法.现就近年来对HAM/TSP病所进行的流行病学、传播途径、发病机制、实验室检查、临床表现及治疗等方面的研究作一概述.希望对HTLV-1病毒的认识及HAM/TSP的防治起一定的作用.
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遗传性肌阵挛-肌张力障碍综合征的研究进展
遗传性肌阵挛-肌张力障碍综合征(HMDS)是一种少见的运动异常综合征,为常染色体显性遗传性疾病.多在20岁前发病,发病比例男女相同,总的人群发病率未知.曾被命名为遗传性特发性肌阵挛、家族性肌阵挛、特发性家族性肌阵挛、良性特发性肌阵挛、乙醇反应性肌阵挛--肌张力障碍等.Mahloudjhi 和 Pikielny 1967年首次提出此病诊断标准迄今已达36年之久,但人们对此病了解甚少.近10年来,众多专家学者基于临床及分子生物学研究相继发表了一些新的见解.现收集近年来相关的国外医学文献作一综述.
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少年型帕金森综合征的研究进展
少年型帕金森综合征(JP),是指在40岁以前(有人认为20岁以前)出现帕金森症状的一种遗传性帕金森病(PD).流行病学调查发现,不同JP家系其临床表现及遗传方式不尽相同,一些JP家系表现为常染色体显性遗传伴不全外显,更多家系则支持常染色体隐性遗传方式.
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脑内胆碱能烟碱受体与认知功能的关系
20世纪初的研究发现,乙酰胆碱受体对天然生物碱--毒蕈碱和烟碱的药理学反应特性不同.据此,分为毒蕈碱受体和烟碱受体.1980年后,随着分子生物学发展,认识到毒蕈碱受体和烟碱受体是由不同基因调控表达,分属于两类不同的受体家族.毒蕈碱受体属于G-蛋白偶联、由第2信使介导的受体家族;烟碱受体属于离子通道偶联的受体家族,其激活后主要通过对膜电位的调节而影响细胞功能活动.
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急性脑梗死患者认知功能障碍的P300检测
为观察急性脑梗死患者的认知功能障碍,我们对32例患者进行了神经心理学测试和事件相关电位(ERP)的检测,现将结果报告如下.
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脑积水183例临床分析
脑积水可分为梗阻性和交通性两类[1].但其临床特征不尽相同.现将我院近5年来收治的183例脑积水患者的临床资料回顾性分析如下.
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高压氧综合治疗持续性植物状态的疗效观察与相关脑电图分析
我院于2002年6月~2003年7月应用高压氧(HBO)综合治疗19例持续性植物状态(PVS)患者,现将其疗效及脑电图(EEG)变化分析如下.
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近端肌强直性肌病与营养不良性肌强直的鉴别
近端肌强直性肌病(PROMM)是近年来才被认识的一种多系统、常染色体显性遗传性疾病.其临床特征包括近端肌无力、肌痛、白内障和肌强直等,因其无胞嘧啶、胸腺嘧啶和鸟嘌呤(CTG)复制倍增异常,不同于营养不良性肌强直(DM).PROMM是一种良性疾病,几乎所有患者都没有明显的精神异常,早期死亡十分罕见.目前欧美国家相继报道相关病例,而亚洲却无此方面报道.我们复习文献,整理出PROMM和DM两病的主要不同点,以利于二者的鉴别.
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2003年欧洲卒中促进会对急性脑卒中处理的建议
2003年由欧洲卒中促进会决策委员会和撰写委员会代表欧洲卒中协会、欧洲神经病学会和欧洲神经病学联盟共同起草了急性脑卒中处理的建议,现介绍如下,供同道参考.首先,在确定建议的可靠性问题上根据循证医学观点分以下4级.
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2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
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2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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