临床与病理杂志
International Journal of Pathology and Clinical Medicine 국제병리과학여림상잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-2588
- 国内刊号： 43-1521/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内质网应激与缺血再灌注损伤及其防护
内质网应激(ERS)是细胞内一种适应性保护机制,但持续存在或过强时则终诱导细胞凋亡,造成组织损伤.缺血/再灌注(I/R)时ATP耗竭、钙超载及大量自由基生成等因素诱导过度ERS导致组织损伤.缺血预处理可激发适当的ERS,增强细胞耐受后续长时间缺血刺激的能力,延缓或减轻I/R造成的组织损伤.
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CFTR与囊性纤维化
囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)是一种cAMP激活的ATP门控性氯离子通道,表达于气道,消化道和生殖道上皮细胞的顶部质膜中.囊性纤维化(CF)是白人中常见的遗传性疾病之一,由CFTR基因突变造成.对CFTR基因的破译使人们进一步了解CF的发病机制,并为该疾病的诊断提供了新的线索.
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细胞因子在心肌重构中的作用
心肌成纤维细胞是心肌合成胶原的主要场所.应激与机械牵张使心肌细胞表达细胞因子.促炎性细胞通过心肌成纤维细胞与心肌细胞的旁分泌作用产生细胞因子,并引起神经-体液变化,通过不同的信号转导通路激活相应基因表达改变引起心肌成纤维细胞的增殖、胶原合成和心肌细胞外基质蛋白的表达,从而参与心肌重构过程.而多种细胞因子均能激活基质金属蛋白酶(MMPs),并通过金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)共同调控MMPs.心肌重构就是两者之间动态平衡被打破而出现的病理过程.
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壳聚糖纳米粒在基因治疗中的应用
壳聚糖是自然界存在的唯一的碱性多糖,具有良好的生物粘附性、生物可降解性及生物相容性.用壳聚糖制备的纳米粒具有助渗作用及生物粘附性,在基因递送载体的研究中具有广阔的发展前景.
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蛋白激酶C-δ的研究进展
PKC-δ是PKC家族的一种亚型.目前,PKC-δ的结构及其激活与转位机制尚不明了.PKC-δ在细胞的生长、分化及凋亡、肿瘤进展中有非常重要的作用,并与肿瘤耐药性密切相关.
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多囊蛋白-1的研究进展
多囊蛋白-1(polycystin-1,PC-1)是由多囊肾病基因-1(PKD1)编码的跨膜蛋白,属多囊蛋白家族成员,主要在上皮细胞、内分泌细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞上表达.PC-1可与多囊蛋白-2(polycystin-2,PC-2)、踝蛋白、纽蛋白等蛋白结合,参与细胞-细胞、细胞-基质黏附和细胞间信号转导.PC-1可调节肾小管上皮细胞的增殖和分化、介导细胞间的黏附,在肾脏的正常发育和常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)发病起重要作用.
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NF-κB与白血病的多药耐药
NF-κB是广泛存在于体内细胞中的重要核转录因子.除参与炎症、免疫等基因调节外,还在细胞增殖与凋亡的基因调控中起抗细胞凋亡作用.适度地抑制NF-κB的活性可以控制肿瘤细胞多药耐药性的产生,对提高白血病的化疗效果有着十分重要的临床意义.
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脂筏蛋白与Cb1相关蛋自在葡萄糖转运中的信号转导机制
目前发现至少有两条胰岛素刺激葡萄糖转运蛋白4易位的信号转导通路:PI3K途径和Cb1相关蛋白(CAP)/Cb1途径.在CAP/Cb1途径中,CAP是关键性信号分子,这一信号途径依赖于脂筏上的特定蛋白共同参与完成.脂筏蛋白是存在于脂质筏上的一类特殊蛋白,包括小窝蛋白、浮舰蛋白等,有特殊的结构和功能,参与葡萄糖转运中的信号传递.
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与肿瘤
PPAR-γ是一种细胞核转录因子,与糖代谢调节、脂肪细胞分化相关.其配体除了具有改善胰岛素抵抗和血脂、免疫调节和抗炎作用外,还具有抗肿瘤细胞增殖和促细胞分化作用,对肿瘤细胞的转移、侵袭等生物学行为也有影响.其机制可能是诱导细胞周期停滞和凋亡,促进细胞分化,通过抑制NF-κB活性和阻断EGFR信号通路起抑制肿瘤细胞生长的作用.
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促肾上腺皮质激素释放因子及其受体的研究
促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)是一种与应激密切相关的神经内分泌肽,通过与G蛋白偶联的2种受体结合发挥整合、协调内分泌、自主神经系统、免疫系统及行为学各方面对应激的反应.
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腺苷酸转运体的结构、功能及与疾病的关系
腺苷酸转运体(ANT)是核基因编码的位于线粒体内膜的双功能蛋白质,其生理功能是将胞浆中的ADp与线粒体的ATP以1:1进行交换.当其功能障碍时,影响细胞能量代谢,导致疾病或病情加重,与扩张型心肌病、进行性眼外肌麻痹等关系密切;ANT又是线粒体通透性转换孔的重要组成部分,参与调节线粒体通透性转换孔的开闭,与细胞凋亡关系密切.
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动脉粥样硬化血栓形成疾病的发病机制进展
动脉粥样硬化是血管系统疾病的主要病理基础,动脉粥样硬化斑块破裂和继发的血栓形成是大多数急性血管事件发生的主要原因.动脉粥样硬化血栓形成,可引起动脉局部闭塞或远端栓塞,从而导致相应动脉部位的疾病,称作动脉粥样硬化血栓形成性疾病.近年来动脉粥样硬化血栓形成的发病机制的研究有了较大进展,从以前的脂质沉积假说演变成多种因素包括内皮功能障碍、炎症发应、细胞凋亡、组织因子等共同参与的病因理论.
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泛素蛋白酶体通路对Smad通路的影响
泛素蛋白酶体通路(UPP)对蛋白稳定性的调控是调节细胞众多生理事件的重要机制,其介导的Smads降解对TGF-β/Smad通路起放大或减弱作用.由于Smad通路是将TGF-β超家族胞外信号传递到核内的主要通路,该通路的调控异常可能参与多种疾病的发生发展.
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回肠胆汁酸结合蛋白的研究进展
回肠胆汁酸结合蛋白是参与胆汁酸重吸收的一种胞质蛋白,在胆汁酸的肝肠循环中发挥重要的作用.回肠胆汁酸参与胆汁酸的重吸收,使肝肠循环中胆汁池增加.胆汁酸为胆固醇代谢的产物,胆固醇为血脂的主要组成部分,而高脂血症是导致动脉粥样硬化的重要因素,因而今后可以回肠胆汁酸结合蛋白为靶点研究设计新型降脂药,治疗高脂血症,抗动脉粥样硬化.
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基因组印迹与糖尿病
基因组印迹是来自精子和卵子的等位基因或染色体在发育过程中,由于甲基化程度不同导致单等位基因表达.近年来的研究表明,新生儿暂时性糖尿病(TNDM)与染色体6q24父源印迹基因过量表达有关,进一步研究发现6q24附近的ZAC/HYMAI基因父源复制以及ZAC/HYMAI基因CpG岛的异常甲基化可能在TNDM发生中起关键作用.
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家族性高胆固醇血症亚型--隐性遗传性高胆固醇血症研究进展
家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH;MIM 143890)是一种常染色体显性遗传性疾病,是脂质代谢疾病中严重的一种,导致早期发生较为严重的冠心病(coronary artery disease,CAD).FH存在一些亚型,其中常染色体隐性遗传性高胆固醇血症(autosomal recessive hypercholesterolemia,ARH;MIM 603813)纯合患者,可表现为胆固醇水平异常升高、皮肤肌腱黄色瘤和早发的冠心病,临床表现与FH极为相似.
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紧密连接蛋白claudins与肿瘤的研究进展
Claudins是新近发现的构成细胞紧密连接的一类完整的跨膜蛋白,维持紧密连接特有的栅栏功能和屏障功能.Claudins表达异常与肿瘤的发生发展关系密切.多种途径可能参与了claudins表达的调节.Claudins为肿瘤的诊断和治疗提供了一种新思路.
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趋化因子及其受体在肿瘤血管生成中的作用及意义
趋化因子受体属于G蛋白偶联受体超家族,是含7个穿膜区段的单链受体,胞内区与G蛋白偶联,可产生信号转导.其在多种肿瘤细胞和肿瘤间质细胞膜上有功能性表达,趋化因子受体与肿瘤多种生物学行为密切相关.在肿瘤血管生成中,不同的趋化因子产生不同的生物学效应,提示可能存在不同的作用机制,成为新的抗癌策略靶点.
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Slitrk基因家族的研究进展
Slitrk基因家族是一类调节神经突生长的结构相关的跨膜蛋白,有6个成员.Slitrk蛋白有氨基末端的亮氨酸重复序列(LRRs)和羧基末端的酪氨酸残基2个保守结构域,它们分别与轴突导向因子Slit和神经营养因子受体TrkA的相应结构同源,且功能有相近之处.人与鼠Slitrk家族各成员的氨基酸序列高度同源.除Slitrk6外Slitrk其他成员的表达都局限于神经组织,Slitrkl,Slitrk2的分布具有互补性.Slitrk基因还在多种神经上皮肿瘤中有不同程度的表达.
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单核苷酸多态性及其数据库的应用
随着人类基因组研究计划(human genome project,HGP)DNA序列测定工作的迅速发展,研究人类基因组变异越来越受到重视.基因组变异常见的一种形式就是单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNPs),SNPs已成为继限制性酶切片断长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)和微卫星之后的第3代遗传标记,大规模的SNPs鉴定和SNP公共数据库已经建立.研究SNPs不仅有利于基因组测序,更有利于复杂性疾病相关基因的研究和药学基因组学的发展.
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神经酰胺在细胞凋亡中的作用
神经酰胺是神经鞘脂类的主要成员之一,作为调节细胞活动的第二信使,影响多种细胞活动,包括细胞凋亡和生长抑制活动.神经酰胺通过激活p53,PKC,CAPK等效应分子,在细胞凋亡的过程中起重要的作用.
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周围神经髓化的主要影响因素及可能的作用机制
髓鞘是周围神经的重要结构,也是有髓神经纤维发育成熟的标志.Neu基因调节素-1(NRG-1)、神经营养因子和PO蛋白等是调节周围神经发育期和损伤后再生过程中髓鞘形成(髓化)的重要因素,它们以多种形式参与对髓化不同阶段的调节.总结影响周围神经髓化的主要因素及其可能的作用机制,将为目前临床脱髓鞘疾病的治疗提供新的思路.
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Kv4钾通道及其相互作用蛋白KChIP2与心律失常
心肌细胞动作电位复极化异常与心律失常的发生有密切关系.Ito电流是参与心肌细胞动作电位复极化的重要离子流.Kv4.2或Kv4.3是形成Ito通道孔洞的亚基,而Kv4钾通道相互作用蛋白KChIP2则协助在胞质合成的Kv4.2或Kv4.3向细胞膜转运.Kv4钾通道及KChIP2在心肌细胞的表达、分布和功能的变化对心肌细胞Ito电流有重要影响.
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TGF-β与MAPK细胞内信号转导通路的交互调节及其在心血管疾病中的作用
TGF-β/Smad和MAPK细胞内信号转导通路在调节细胞的增殖、分化、凋亡等生物学过程中均发挥着重要的作用.这两条通路可在膜受体、细胞内信号分子和核内基因水平等多个层次发生复杂的交互调节关系,使细胞对外界刺激信号产生相应的生物学效应.它们通过对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)和内皮细胞的增殖、分化、迁移等细胞生物学行为的调节而抑制或促进高血压、动脉粥样硬化、心肌病等心血管疾病的进展.
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依泽替米贝对泡沫细胞胆固醇转运的影响
目的:建立一种新的诱导巨噬细胞泡沫化的模型,并用这个模型探讨依泽替米贝对泡沫细胞胆固醇转运的影响.方法:用不同浓度(0,5,10,15,25,35,45和55μg/mL)的Chol:MβCD孵育巨噬细胞株RAW264.7细胞72 h;并选用45μg/mLChol:MβCD孵育RAW264.7细胞0,12,24,48,60,72 h.进一步在加入Chol:MβCD的同时加入ezetimibe和阳性对照药物lovastatin孵育.用HPLC检测细胞内游离胆固醇和总胆固醇含量,油红O染色观察细胞荷脂情况,用Western印迹法检测SREBP-1和caveolin-1蛋白的表达.结果:细胞内游离胆固醇、总胆固醇含量随Chol:MβCD浓度的增加,孵育时间的延长,呈浓度和时间依赖性地升高,分别在45μg/mL和72 h时达到峰值.Chol:MβCD 45μg/mL处理RAW264.7细胞72 h和用经典方法50μg/mL ox-LDL处理48 h,比较二种方法细胞内游离胆固醇、总胆固醇含量以及油红O染色显示的细胞内荷脂的情况均无明显差别.在加入45μg/mL的Chol:MβCD处理RAW264.7细胞的同时加入不同浓度依泽替米贝(3,10,30μmol/L)以及阳性对照药lovastatin,结果显示依泽替米贝和lovastatin均能显著降低细胞内胆固醇水平,且依泽替米贝的这一作用有剂量依赖性.Western印迹结果显示,Chol:MβCD诱导的模型组SREBP-1和caveolin-1的表达增加,而依泽替米贝和lovastatin能够逆转这种效应,且依泽替米贝的这一作用呈剂量依赖性.结论:Chol:MβCD能诱导RAW264.7细胞转化成为泡沫细胞.依泽替米贝能抑制Chol:MβCD诱导RAW264.7细胞形成泡沫细胞,其机制可能与通过下调SREBP-1表达进而下调caveolin-1的表达,抑制胆固醇的摄取有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
