齐鲁医学杂志
Medical Journal of Qilu 제로의학잡지
- 主管单位: 山东省教育厅
- 主办单位: 青岛大学医学院
- 影响因子: 0.60
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-0341
- 国内刊号: 37-1280/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自制套钩在深度埋伏牙矫治中的应用
目的 探讨应用自制套钩矫治深度埋伏牙的临床疗效.方法 使用两段式自制套钩作为粘结附件,配合固定或活动正畸方法,牵引导萌矫治5例深度埋伏牙.结果 5例埋伏牙均移动至正常位置,附件无脱落,埋伏牙萌出后牙髓活力、牙周组织正常.结论 应用自制套钩矫治深度埋伏牙可以有效减少附件脱落,具有较大临床应用价值.
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犬上颌窦内提升同期种植体植入术的实验研究
目的 评价犬上颌窦内提升术的效果.方法 选择成年健康杂种犬3只,每只犬左侧行上颌窦外提升术,右侧行上颌窦内提升术, 术后6个月通过大体检查、X线片、螺旋CT扫描三维重建以及带种植体的骨磨片观察种植体骨结合情况.结果 X线片示每只犬两侧种植体周围无阴影;螺旋CT扫描显示种植体与基骨结合界面连续性好,无透射区,左右两侧无明显差异;带种植体的骨大体标本显示两侧上颌窦窦底黏膜及骨质皆完整覆盖种植体顶端;带种植体骨磨片显示每只犬两侧种植体顶端成骨好,骨母细胞聚集,有新生骨基质形成,左右两侧成骨无明显差异.结论 经牙槽嵴顶入路的上颌窦内提升术可以达到与传统上颌窦外提升术同样效果的骨结合.
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冬凌草甲素对肝癌HepG2细胞株体外放射增敏作用
目的 观察冬凌草甲素对肝癌细胞株体外的放射增敏作用.方法 对肝癌细胞系(HepG2)进行克隆形成实验.照射前用1.804、3.608、5.412、7.216、18.040 μmol/L冬凌草甲素处理HepG2细胞6~72 h,然后分别给予0、1、2、3、4、5、6 Gy的 60Co照射,观察细胞存活率,计算放射增敏比(SER).并运用常规照射剂量2 Gy时的放射增敏比(SERSF2)作为评价指标.结果 冬凌草甲素可提高 HepG2细胞的放射敏感性,并呈时间、浓度依赖关系.照射前用1.804 μmol/L 冬凌草甲素处理HepG2细胞6~72 h,在6、12和24 h未观察到放射增敏作用,放射增敏作用仅在48和72 h出现.当高浓度冬凌草甲素(18.040 μmol/ L)处理HepG2细胞6、12和24 h,各时间点均可见放射增敏效应.结论 冬凌草甲素可能是一种肝癌放射增敏剂.
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经胸多普勒超声探测冠状动脉左前降支的效果
目的 探讨经胸多普勒超声心动图(TTDE)探测冠状动脉左前降支(LAD)的效果.方法 应用HP-5500超声诊断仪,根据LAD的解剖及血流特性,适当调整增益,探测LAD.结果 LAD的探测成功率为100%,其近、中、远段的检出率分别为60%、90%、50%.结论 TTDE探测LAD具有安全、无创、经济、易普及等优点.
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腕骨和跗骨骨折的影像学检查方法比较
目的 比较腕骨和跗骨骨折的影像学检查方法.方法 对36例腕骨和跗骨骨折的病人进行X线平片、轴位CT及螺旋扫描后多平面重组(MPR)检查.结果 X线平片对骨折线的显示率为78%,轴位CT与MPR对骨折线的显示率为100%;X线平片与轴位CT对骨片移位的显示率为40%,轴位CT与MPR对骨片移位的显示率分别为80%、100%.结论 X线平片、轴位CT与MPR相结合,可提高腕骨和跗骨骨折的检出率.
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慢性B淋巴细胞白血病病人骨髓及外周血ZAP-70与CD38表达及意义
目的 探讨ZETA相关蛋白(ZAP-70)、CD38在慢性B淋巴细胞白血病(B-CLL) 病人骨髓及外周血中的表达及两者相关性,并分析其临床意义.方法 采用半定量RT-PCR的方法对19例B-CLL病人及12例正常人骨髓或外周血ZAP-70 mRNA的表达水平进行测定,采用流式细胞术检测CD38的表达水平.结果 在19例B-CLL病人中,7例ZAP-70阳性表达,8例CD38阳性表达;对照组ZAP-70、CD38均为阴性表达.结论 ZAP-70 mRNA、CD38在B-CLL中表达阳性提示预后不良.ZAP-70可以取代IgVH基因突变状态作为B-CLL有效的预后指标 .
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住院病人营养不良风险的调查
目的 调查我院5个科室住院病人营养不良发生率、营养不良风险发生率和实际应用营养支持率.方法 选择我院消化内科、呼吸内科、神经内科、普通外科和胸外科新住院病人1 000例.病人入院后首先评估是否符合营养不良风险调查(NRS)评定条件,符合者第2天早晨进行评定;对不符合条件病人检测血清清蛋白(sALB),按中国人正常值sALB<35 g/L判定为营养不良.体质指数(BMI)采用中国标准<18.5 kg/m2判定为营养不良.采用NRS 2002方法判定是否需要营养支持.结果 1 000例新住院病人NRS的完全适用率为82.6%(826例),部分适用率为17.4%(174例);营养不良的发生率为6.7%(55例);需要营养支持率为23.2%;应用肠外、肠内营养支持率:1~3 d者7.6%(76例),4~5 d者8.5%(85例),5 d以上者13.5%(135例).以上指标消化内科、呼吸内科、神经内科、普通外科、胸外科5个科室明显不同.结论 结合中国人正常值,应用NRS来评定营养不良以及判断是否需要营养支持是可行的,本文资料对于合理应用肠外、肠内营养有意义.
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胃癌的淋巴结转移规律研究
目的 探讨胃癌淋巴结转移的规律.方法 通过对435例胃癌病人淋巴结转移资料回顾性的研究,分析淋巴结转移的影响因素.结果 BorrmannⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型胃癌的淋巴结转移率分别为43.75%、61.27%、72.54% 和88.89%(χ2=18.25,P<0.01);T1、T2、T3、T4胃癌的淋巴结转移率分别为7.69%、36.84%、75.52%、88.24%(χ2=102.73,P<0.01);高、中、低分化腺癌的淋巴结转移率分别为23.77%、34.38%和71.86%,黏液腺癌和印戒细胞癌的淋巴结转移率分别为71.11%和71.87%;直径<3.0 cm、3.0~5.0 cm和>5.0 cm淋巴结的转移率分别为26.72%、71.22%和81.67%(χ2=97.09,P<0.01).435例胃癌病人淋巴结转移率为63.68%.不同分组淋巴结转移与胃癌所在部位有关,上部和中部以No3组常见,下部以No6组常见,其次为No3组.结论 胃癌淋巴结转移与肿瘤形态、分化及浸润深度有关;胃癌中淋巴结转移率第一站高为No3、No6组,第二站为No7、No8组.
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Ets-1和VEGF在前列腺癌组织的表达及意义
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF) 和E26 转录因子( Ets-1) 的表达与前列腺癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测44例前列腺增生组织、42例前列腺癌组织及其癌旁正常组织中VEGF和Ets-1的表达,分析其与肿瘤之间的关系.结果 VEGF与Ets-1在前列腺癌组织中的阳性表达率分别为71.4%和76.2%,在前列腺癌旁组织中的阳性表达率分别为11.9%和19.0%,在前列腺增生组织中的阳性表达率分别为13.6%和20.5%.前列腺癌组织中Ets-1 和VEGF阳性表达率均高于癌旁组织和前列腺增生组织(χ2=38.041~44.596,P<0.01),Ets-1 和VEGF的表达在不同病理分级与临床分期间有显著性差异(χ2=3.910~11.357,P<0.05),VEGF与Ets-1的表达呈正相关 (r=0.64,P<0.01).结论 前列腺癌组织中VEGF与Ets-1表达明显相关,可以利用VEGF和Ets-1来判定前列腺癌的生物学行为.
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头孢曲松钠对菌血症小鼠肠道膜菌群的影响
目的 观察静脉注射头孢曲松钠对小鼠肠道菌群的影响.方法 小鼠随机分为空白对照组(A组)30只、菌血症组(B组)48只及菌血症+抗生素组(C组)48只.B、C组制作菌血症模型24 h后, C组小鼠尾静脉注射头孢曲松钠100 mg/(kg·d).在实验第4、11及18天,对各组小鼠结肠与回肠肠黏膜肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌进行定量分析,并取小鼠肝脏、脾脏、肾脏、血液做细菌培养.结果 A、B两组小鼠肠道各菌群比较,差异无显著性(F=2.826,P>0.05).C组小鼠静脉注射头孢曲松钠4 d,其肠道各菌群的数量与A、B组比较,差异均无显著性(F=1.663~2.093,P>0.05).C组小鼠用药11d与A、B组比较,除肠球菌外其他菌群数量均有所减少,差异均有显著意义(F=3.501~22.563,q=2.617~9.441,P<0.05、 0.01);用药18 d肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌数量较A、B组减少,差异均有显著意义(F=4.166~29.865,q=2.617~9.441,P<0.05、0.01).小鼠用药18 d时发生肝脏、脾脏、肾脏、血液细菌易位,易位细菌主要是肠球菌与凝固酶阴性的金黄色葡萄球菌.结论 长时间应用头孢曲松钠可造成小鼠肠道微生态的明显紊乱,导致细菌易位.
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前列腺切除术后不同镇痛方法的效果比较
目的 比较亚甲蓝前列腺包膜外注射联合持续硬膜外镇痛与单纯硬膜外镇痛在前列腺切除术后的镇痛效果.方法 选择60例前列腺增生症(BPH)病人,随机分为两组,每组30例,均于连续硬膜外麻醉下行开放前列腺切除术,术后均留置硬膜外管72 h.除亚甲蓝前列腺包膜外注射外,两组麻醉方法及术后镇痛用药均一致.观察两组VAS评分,膀胱痉挛次数、持续时间及恢复情况.结果 亚甲蓝注射组术后镇痛优良率高于单纯硬膜外镇痛组,膀胱痉挛次数少、持续时间短;两组术后恢复情况无明显差异.结论 前列腺术后亚甲蓝包膜外注射联合持续硬膜外镇痛明显优于单纯硬膜外镇痛.
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大鼠实验性脑缺血耐受模型的建立与评价
目的 建立大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注及缺血耐受模型,探讨该模型的应用价值.方法 将84只Wistar大鼠随机分成预缺血+再缺血(IP+MCAO)组:预缺血10 min后分别于再灌注1、3、7、14、21 d后给予 2 h 大脑中动脉阻塞,然后再灌注22 h后处死;假手术+再缺血(SS+MCAO)组:假手术代替预缺血,在假手术后按前述不同时间点给予2 h大脑中动脉阻塞, 然后再灌注22 h后处死;假手术对照(SS+SS)组:两次均为假手术.模型建立后通过神经功能评分、TTC染色测定脑梗死体积、苏木精-伊红染色观察病理改变对模型进行评估.结果 IP+MCAO 组预缺血后3、7 d神经功能评分与SS+MCAO组相比较,差异有显著意义(t=4.025、2.683,P<0.05);IP+MCAO组预缺血后1、3、7 d脑梗死体积与SS+MCAO组比较明显减小,差异有显著意义(t=8.940~10.554,P<0.05).结论 线栓法制备脑缺血耐受模型切实可行,具有一定的应用价值.
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热休克蛋白70对离体大鼠供心心肌细胞的保护作用
目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)对离体大鼠供心的保护作用,观察其对供心心肌细胞功能及超微结构的影响.方法 Wistar 大鼠18只,随机分为2组:对照组腹腔注射生理盐水0.5 mL,24 h后取心脏灌注HTK心脏保护液,4 ℃保存3 h后建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注KH液2 h;实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素(溶于生理盐水中)3.1 μmol/kg (0.53 mg/kg),24 h后取心脏,处理方法同对照组.测定两组心肌肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率以及心肌水含量(MWC)、HSP70、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平.观察心肌细胞光镜结构和电镜下的超微结构.结果 实验组HSP70、SOD的含量较对照组明显增高(t=17.96,P<0.01) ;实验组MWC、MDA含量、CK、LDH漏出率较对照组明显降低(t=4.13~15.81,P<0.01).实验组心肌细胞光镜下以及电镜下超微结构的损伤程度较对照组明显减轻.结论 心肌HSP70高表达对离体大鼠供心心肌细胞具有明显的保护效应.
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对氧磷酶-1的192位点基因多态性与颈动脉斑块关系
目的 探讨对氧磷酶-1(PON-1)基因Glu-Arg 192位点基因多态性与颈动脉斑块的关系.方法 用多聚酶联反应限制片段多态性分析技术(PCR-RFLP),对49例颈动脉斑块形成病人及49例正常人PON-1的192 位点进行基因分型.结果 颈动脉斑块病人的PON-1 QQ、QR、RR基因型的构成比与正常人比较差异无显著性(χ2=1.030,P>0.05).结论 PON-1 的92等位点基因型与颈动脉斑块形成无相关关系.
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肾性高血压大鼠靶器官细胞凋亡及四逆汤的干预作用
目的 研究实验性肾动脉狭窄性高血压大鼠主要靶器官的细胞凋亡状况以及四逆汤对细胞凋亡的干预作用.方法 健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、肾性高血压组和四逆汤治疗组,每组8只.双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型.采用TUNEL法检测心脏和肾脏组织的细胞凋亡水平.结果 肾性高血压组大鼠心、肾阳性细胞计数均显著高于正常对照组及四逆汤治疗组(F=228.24、171.75,q=16.26~29.03,P<0.01),四逆汤治疗组阳性细胞计数与正常对照组相比较差异仍有显著意义(q=7.26、9.68,P<0.01).结论 肾性高血压大鼠心、肾细胞凋亡增多,四逆汤对细胞凋亡有一定的抑制作用.
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高-低氧放疗临床应用的可行性探讨(附10例报告)
目的 探讨高-低氧放疗在临床应用中的可行性并初步评价其疗效及副作用.方法 健康成年志愿者18例,检测其吸入不同浓度氧后生命体征(心率、呼吸、血压、血氧饱和度及心电图)的变化及耐受性.观察10例晚期、有腹部或盆腔复发或转移包块的恶性肿瘤病人在行高-低氧放疗时的耐受性,初步评价高-低氧放疗的有效率及副作用.结果 健康成年志愿者吸入不同浓度氧后的主要生命体征无显著变化,10例病人在接受高-低氧放疗时未出现不能耐受的不良反应.结论 对于具备适应证的病人,应用高-低氧放疗是安全的,具有一定的可行性.
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CyclinD1与P27在卵巢上皮性肿瘤组织表达及意义
目的 探讨CyclinD1、P27在卵巢上皮性肿瘤组织表达及其意义.方法 应用组织微阵列技术结合免疫组化(PV9000法)检测57例卵巢癌、15例卵巢交界性肿瘤、33例卵巢良性上皮性肿瘤、18例正常卵巢组织中CyclinD1、P27的表达,并分析其与上皮组织良恶性、病理组织分级、临床分期的相关性.结果 正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤组织间及交界性肿瘤组织和卵巢癌组织间CyclinD1、P27的表达无明显差异(χ2=0.001~3.677,P>0.05);CyclinD1在卵巢癌组织中的表达显著高于卵巢良性上皮性肿瘤(χ2=11.314,P<0.01),且随肿瘤分级、分期增高,阳性表达率逐渐升高(χ2=7.887、4.859,P<0.05),而P27的表达则相反(χ2=7.467、6.091,P<0.01);CyclinD1、P27表达与肿瘤的组织学类型无关(χ2=0.475、1.512,P>0.05),两者在肿瘤组织中的表达呈明显负相关(r=-0.96,P<0.05).结论 CyclinD1过表达、P27表达下降可能在卵巢癌的发展过程中起重要作用,检测CyclinD1、P27在卵巢癌组织表达可预测该肿瘤生物学行为特征,作为预后参考指标.
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小儿亚急性坏死性淋巴结炎的病因及特征
目的 探讨亚急性坏死性淋巴结炎(SNL)的病因及临床特征,提高对儿童SNL的认识,减少误诊.方法 回顾分析28例SNL病儿的临床资料.结果 本组28例病儿经淋巴结活检确诊为SNL;其中85.7%病儿冬春及初夏季节发病,以学龄儿童为主,男女之比约为3:1;临床表现均有发热、淋巴结大,可伴有肝大和(或)脾大(31.6%)、多形性皮疹(14.3%);实验室检查多数病儿白细胞总数减少、红细胞沉降率增快、LDH升高;急性期多有病毒及支原体感染;病理特点为淋巴结广泛的凝固性坏死伴组织细胞反应性增生;其中1例发展为系统性红斑狼疮(SLE),复发2例,其余病儿预后良好.结论 对不明原因发热伴淋巴结大病儿,除行相关实验室检查外,应早期行淋巴结活检以明确诊断.SNL属自限性疾病,预后多良好,亦有复发,少数发展为SLE,应长期随访.
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肾细胞癌MMP-9、VEGF表达与MVD的相关性
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与血管内皮生长因子(VEGF)在肾癌组织中的表达及其与血管生成、肿瘤侵袭和转移的关系.方法 采用免疫组织化学SP法,检测75例肾细胞癌、12例正常肾组织中MMP-9与VEGF的表达情况;CD34免疫组化染色方法标记微血管内皮计数微血管密度(MVD).结果 肾癌组织MMP-9与VEGF表达均明显高于正常肾组织(F=13.12、9.76;q=4.568~9.333;P<0.05),不同病理类型的肾癌组织中MMP-9与VEGF表达差异均无显著性(q=0.035~2.209,P>0.05),不同临床分期肾癌组织MMP-9与VEGF表达差异均有显著性(F=24.95,3.54;q=3.086-11.846;P<0.05).MVD与VEGF、MMP-9蛋白表达之间均呈显著正相关(r=0.381、0.375,P<0.05),VEGF与MMP-9蛋白表达之间也有显著相关性(r=0.507,P<0.05).结论 MMP-9、VEGF与肾细胞癌的血管生成有关, MMP-9与VEGF表达检测可作为反映肾细胞癌侵袭和转移潜能的生物学指标.
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KS强化人工腱膜预防椎板切除术后硬脊膜粘连研究
目的 观察KS强化人工腱膜对椎板切除术后硬脊膜周围粘连的预防效果,探讨其临床应用的前景.方法 选用 80只Wistar 大白鼠,随机分成A、B 、C、D四组,每只大鼠取L2~3节段制备椎板切除术模型.A组大鼠硬脊膜外覆盖KS强化人工腱膜,B组硬脊膜外覆盖自体脂肪,C组硬脊膜外覆盖自体筋膜,D组硬脊膜外涂布生理盐水.术后2、4、6、8、12周取出手术节段标本,通过大体观察及免疫组织化学技术检测TGF-β1、VEGF的表达,比较各组间硬脊膜外瘢痕形成和粘连程度.结果 术后4、6、8、12周TGF-β1水平除A组与B组差异无统计学意义外,其他组间两两比较差异均有统计学意义(F=17.47~27.61,q=3.29~10.96,P<0.05).术后4周时VEGF水平A组与B组、C组与D组比较差异无统计学意义(P>0.05),其他组间差异有显著统计学意义(F=19.18,q=6.75~9.58,P<0.01);术后6周时各组两两比较差异均有统计学意义(F=24.54,q=3.15~11.18,P<0.05);术后8、12周时A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05), 其他组间差异均有显著统计学意义(F=30.59、30.38,q=4.37~12.58,P<0.05).结论 KS强化人工腱膜材料能够有效预防椎板切除术后硬脊膜粘连.
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前列腺癌组织COX-2表达及其与MVD关系
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)在前列腺癌中表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学方法(SP法),分别检测39例前列腺癌组织和20例前列腺增生组织中COX-2的表达和MVD.结果 COX-2 在前列腺癌组织和前列腺增生组织表达差异有显著性(χ2=13.846,P<0.05);前列腺癌高分化组与中分化组、高分化组与低分化组之间差异有显著意义(P=0.022、0.005),而中分化组与低分化组差异无统计学意义(P=0.424);前列腺癌组织中COX-2表达阳性者MVD明显升高(t=30.470,P<0.05);MVD与COX-2的染色积分呈正相关(r=0.647,P<0.05).结论 COX-2的阳性表达可以作为判断前列腺癌预后的一个重要指标,MVD和COX-2的表达密切相关,COX-2通过上调前列腺癌组织MVD,在前列腺癌发生和发展过程中扮演着重要作用.
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过敏性紫癜病儿血清LXA4、LTB4、IL-5与CRP变化及意义
目的 测定过敏性紫癜病儿在不同发病阶段的血清脂氧素A4(LXA4)、白三烯B4(LTB4)、白介素-5(IL-5)以及C反应蛋白(CRP)变化,以探讨LXA4、LTB4、IL-5和CRP在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用.方法 采集31例过敏性紫癜病儿急性期和恢复早期血清,以及27例正常儿童(正常组)血清,用酶联免疫吸附试验检测血清中LXA4、LTB4、IL-5和CRP含量.结果 过敏性紫癜病儿急性期和恢复早期血清LXA4、LTB4、IL-5和CRP水平均显著高于正常组(F=85.15~345.81,q=7.60~36.98,P<0.01).过敏性紫癜病儿急性期血清LTB4、IL-5和CRP水平均显著高于恢复早期(q=10.68~20.82,P<0.01);而急性期血清LXA4水平显著低于恢复早期(q=14.72,P<0.01).结论 LTB4和IL-5可能参与过敏性紫癜的病变过程,而LXA4具有抗炎作用.
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红皮病型银屑病42例病人诱因分析与治疗
目的 探讨红皮病型银屑病的诱发因素及治疗效果.方法 对42例红皮病型银屑病病人的病史资料、临床特征、治疗经过进行回顾分析.结果 多种因素可导致红皮病型银屑病发病,不规范应用糖皮质激素及感染是其主要原因.治疗总治愈率为57.5%,显效率为27.5%.结论 加强对寻常型银屑病病人的健康指导能够降低红皮病型银屑病的发病率.红皮病型银屑病的合理治疗将取得满意疗效.
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p16基因甲基化检测指导非小细胞肺癌放疗靶区设计的初步探讨
目的 探讨利用肺癌组织、癌旁组织p16基因甲基化的差异来指导精确放疗的临床价值.方法 选取33例肺部疾病住院病人手术切除的肺组织标本,其中29例为肺癌,4例为良性肺部疾病.采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSPCR)法检测其p16基因甲基化状态.结果 29例肺癌组织标本中12 例(41.4%)在p16基因启动子区域呈现异常甲基化,近癌旁组织、远癌旁组织标本中均未检测出甲基化存在.4例良性肺部疾病中肺脓肿1例,肺炎性假瘤3例,手术切除标本中均未检测出甲基化存在.结论 MSPCR 技术对肺癌病人标本中的异常甲基化检测具有特异性,可进一步应用于肺癌生物靶区设计的探讨.
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结直肠多原发癌的诊断及外科治疗
目的 探讨结直肠多原发癌(MPCC)的诊断及治疗.方法 对本院1997~2001年收治的1 224例原发性结直肠癌病人中发现的28例(2.29%)MPCC病人的临床资料进行回顾性分析.结果 本组28例MPCC中,同时多原发癌(SC)21例(1.72%),异时多原发癌(MC)7例(0.57%).共发现癌灶58处,癌灶部位以右半结肠、乙状结肠和直肠居多.21例SC中,术前行纤维结肠镜及钡灌肠检查发现12例,术中发现7例,术后3月内复查结肠镜发现2例.本组28例全部行手术治疗,其中行规范化的根治性手术22例,术后5年存活16例;6例行非根治性手术病人术后5年仅生存1例.结论 术前行纤维结肠镜检查和术中仔细探查是提高SC发现率的重要手段,同时应强调结直肠单癌的术后随访以早期发现MC.早期诊断并行根治性切除是提高术后生存率的关键.
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胃癌组织中VEGF-C及其受体FLT-4 mRNA的表达
目的 研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3(FLT-4)mRNA在胃癌组织中的表达.方法 采用逆转录聚合酶链反应技术对34例胃癌和癌旁组织及16例正常胃黏膜组织中VEGF-C及FLT-4 mRNA的表达水平进行检测.结果 VEGF-C与FLT-4 mRNA在胃癌和癌旁组织中均有表达;VEGF-C及FLT-4 mRNA在胃癌、癌旁组织和正常胃黏膜组织中的表达有明显差异(χ2=23.87、18.97,P<0.05);VEGF-C及FLT-4 mRNA在胃癌组织中的表达呈明显正相关(r=0.67,P<0.05);VEGF-C及FLT-4 mRNA的表达与胃癌淋巴转移均呈明显正相关(r=0.52、0.52,P<0.05);VEGF-C mRNA在高、中和低分化胃癌组织中的表达有明显差异(F=21.04,P<0.05);BorrmannⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型胃癌组织中VEGF-C mRNA的表达有明显差异(F=57.94,P<0.05).结论 VEGF-C及其受体FLT-4在胃癌的发生发展过程中可能起一定的作用;两者高表达可能与胃癌淋巴结的转移有关.
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颈动脉体瘤造影与预后的关系
目的 探讨颈动脉体瘤造影与预后的关系.方法 1996年11月~2006年2月间收治颈动脉体瘤9例,其中SHAMBLIN分型Ⅰ型4例,Ⅱ型1例,Ⅲ型4例,术前均行DSA.单纯瘤体切除4例,瘤体切除并颈外动脉结扎1例,瘤体切除并颈内静脉、颈内动脉、颈外动脉、迷走神经切除1例,瘤体、颈外动脉切除并颈内、颈总动脉端端吻合2例,瘤体、颈外动脉切除并颈总-颈内动脉自体静脉移植1例.结果 1例手术后1年复发,再次手术后3 d死亡;2例舌下神经损伤,其中暂时性舌瘫1例,永久性舌瘫1例.结论 DSA在颈动脉体瘤诊治中起重要作用,根据造影和分型选择合理的手术方法,预后好且并发症少.
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外源性雌孕激素对人子宫内膜异位症裸鼠模型早期病灶中MMP1和TIMP1表达的影响
目的 通过建立裸鼠人子宫内膜异位症模型,探讨雌激素、孕激素对子宫内膜异位症早期病灶中基质金属蛋白酶-1(MMP1)及其抑制剂(TIMP1)表达的影响.方法 将育龄妇女的分泌晚期子宫内膜组织种植入裸鼠的盆腹腔,建立人子宫内膜异位症裸鼠模型,随机将裸鼠分为4组:雌激素组、孕激素组、雌孕激素联合组(n=12)和对照组(n=8),分别肌肉注射雌激素、孕激素和雌孕激素,对照组肌注注射用水.在饲养15 d后处死裸鼠,取异位病灶组织,采用免疫组织化学方法(SP法)检测早期子宫内膜病灶中MMP1和TIMP1的表达.结果 与对照组相比,雌激素组、雌孕激素联合组、孕激素组的MMP1表达均明显增高, TIMP1表达均明显减低,差异有显著性(F=11.134、16.758,q=3.52~4.60,P <0.01);孕激素组MMP1表达明显强于雌激素组,TIMP1表达明显弱于雌激素组(q=3.52、4.57,P<0.05);雌孕激素联合组与孕激素组相比MMP1、TIMP1表达无明显差异(P>0.05).结论 雌激素、孕激素均能加强异位病灶MMP1的合成,抑制TIMP1的产生,其促进子宫内膜异位症的作用机制可能与此有关.
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瘦素在原发性肝癌组织表达及血管生成中的作用
目的 探讨瘦素(Leptin)在原发性肝癌组织表达及血管生成中的作用.方法 应用免疫组化法检测76例肝癌组织及53例癌旁组织制成的组织芯片中Leptin、肿瘤内微血管密度(MVD)、CD105、细胞核增殖抗原Ki67的表达及其相关关系.结果 肝癌组织细胞中Leptin的表达低于癌旁组织,Leptin表达与肝癌的分化程度无明显相关关系(r=0.380,P>0.05),与MVD、CD105、Ki67呈负相关关系(r=-0.323、-0.309、-0.309,P<0.05).结论 Leptin可能抑制肝癌的血管生成及肝癌细胞的增殖.
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大鼠蛛网膜下隙出血后骨髓源性神经干细胞移植对脑组织的修复作用
目的 探讨大鼠蛛网膜下隙出血(SAH)后骨髓源性神经干细胞(BMSCs-D-NSCs)移植对脑组织的修复作用.方法 成功建立Wistar大鼠SAH模型后,随机分为对照组、DMEM组和BMSCs-D-NSCs组,SAH模型两次采用枕大池注入0.3 mL自体血的方法建立,后两组在模型制作后24 h于枕大池分别注入30 μL的DMEM和BMSCs-D-NSCs.BMSCs-D-NSCs用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记.用神经功能等级评分对移植后大鼠的神经功能进行评估;用免疫组化染色观察BrdU阳性细胞.结果 BMSCs-D-NSCs组10~40 d神经功能等级评分与其他两组相比,差异有显著统计学意义(F=3.508~4.444,q=3.01~3.67,P<0.05).在BMSCs-D-NSCs移植后约40 d,取脑组织行免疫组织化学染色检查,大脑皮质内可见BrdU阳性细胞存在.结论 SAH后移植BMSCs-D-NSCs可以有效地促进大鼠神经功能的恢复;BMSCs-D-NSCs能够分化为神经元从而发挥对SAH后的大脑的修复作用.
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孟鲁司特辅佐治疗毛细支气管炎的效果
目的 观察口服孟鲁司特辅佐治疗毛细支气管炎的效果.方法 68例毛细支气管炎病儿随机分为两组, 治疗组38例在采用常规综合治疗的基础上加用孟鲁司特,对照组仅采用常规综合治疗,比较两组病儿疗效及症状、体征改善时间.结果 治疗组疗效优于对照组(uc=2.250,P<0.05),治疗组病儿的症状、体征缓解时间明显短于对照组(t=2.244~5.622,P<0.05、0.01).结论 口服孟鲁司特辅佐治疗毛细支气管炎疗效确切,且安全,应用方便.
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转化生长因子β1对内皮细胞屏障功能的影响
目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)对体外培养人脐静脉内皮细胞株EA.hy 926屏障功能的影响并探讨其作用机制.方法 体外培养EA.hy 926脐静脉内皮细胞株,实验分为两组,对照组培养液中加入PBS;TGF-β1处理组培养液中添加0.01 mg/L的TGF-β1.将细胞在多聚脂滤膜上培养,测量细胞跨上皮电阻(TER)的变化.免疫荧光检测两组血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、α-连环蛋白、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和纤维连接蛋白的表达变化;RT-PCR检测两组VE-cadherin和VEGF表达的变化.结果 TGF-β1处理后TER降低,两组处理前后TER差值比较有统计学意义(t=3.294,P<0.01);TGF-β1处理组VE-cadherin和α-连环蛋白表达减少,内皮细胞黏附连接被破坏;而VEGF和纤维连接蛋白表达增多,基底膜增厚.结论 TGF-β1可引起内皮细胞屏障功能的破坏,其机制可能与VEGF的表达上调有关.
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一种简易大鼠蛛网膜下隙出血模型的建立
目的 建立一种操作简单、重复性好的蛛网膜下隙出血(SAH)动物模型.方法 42只Wistar大鼠随机分为SAH组、假手术组和正常对照组.SAH组鼠尾取血(用自制套管针控制注血深度)注入枕大池造成SAH,假手术组注入等量的生理盐水,正常对照组不做处理.以LOEFFLE神经行为学评分方法和解剖学观察进行模型的评价.结果 SAH组各时点神经行为学评分明显低于假手术组相应各时点(t=4.78~10.30,P<0.01).正常对照组及假手术组大鼠蛛网膜下隙未见积血,SAH组大鼠枕大池见片状积血.结论 枕大池注血法建立SAH大鼠模型简单、可靠,重复性好.
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188Re-放射性支架治疗食管恶性狭窄的效果
目的 观察采用188Re放射性核素支架并结合专科护理治疗食管恶性狭窄的效果.方法 将188Re放射性支架置入食管恶性狭窄病人食管腔内,另以常规覆膜支架作为对照,观察临床疗效和放射反应.结果 188Re放射性支架治疗食管恶性狭窄的缓解率为93.33%,中位生存期14个月;对照组分别为60.00%和9个月,两组差异有显著性(χ2=4.66、5.72,P<0.05).188Re放射性支架治疗Ⅱ级放射反应发生率为40%(6/15).结论 188Re放射性支架治疗食管恶性狭窄效果明显优于覆膜支架,放射性核素支架的护理在提高临床疗效和改善生活质量方面发挥着重要作用.
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单边外固定支架并桥式交叉小腿内侧皮瓣治疗胫腓骨骨折并皮肤缺损的效果
在创伤外科领域,小腿的外伤是比较常见的,其中开放性胫腓骨粉碎性骨折并皮肤软组织缺损病例并不少见.1999年1月~2005年7月,我科应用单边外固定支架+桥式交叉小腿内侧皮瓣治疗胫腓骨骨折并皮肤缺损的病人24例,皆进行了随访,效果满意.
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TACE联合体外聚焦微波刀治疗中晚期原发性肝癌57例临床分析
手术切除是肝癌的首选治疗方法,中晚期原发性肝癌(简称中晚期肝癌)往往失去手术机会.近几年,国内外许多学者采用化学消融、射频消融、微波照射等方法治疗肝癌取得了一定的效果[1,2].
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联合术式治疗大隐静脉曲张298例分析
我院2000年2月~2005年6月采用联合术式治疗大隐静脉曲张298例342条肢体,取得了满意的效果,现报告如下.
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脑卒中后抑郁的治疗及护理干预
脑卒中后抑郁(PSD)是常见的脑血管病并发症,是指卒中发生后以情绪低落、兴趣减退、睡眠障碍等情绪变化为主要表现的病症.抑郁一旦发生,可明显影响病人的认知功能和生活功能,严重影响病人的生存质量和神经功能的恢复.
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老年性痴呆病人的家庭健康指导及效果评价
2002年8月~2005年8月,我科对住院治疗的36例老年性痴呆(AD)病人进行家庭健康指导,现将该指导的方法及效果报告如下.
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囊性肾细胞癌的超声诊断
临床上常见的肾肿瘤包括源自肾实质的肾癌、肾母细胞瘤以及发生于肾盂肾盏的移行细胞乳头状瘤.成人恶性肿瘤中肾肿瘤仅占2%~3%[1],其中绝大部分是肾癌,肾盂癌少见.
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门诊大病病人结算方式改变对医院的影响
门诊大病保险是针对一些特殊病种设置的一类医疗保险(医保).之前,符合办理要求的病人在本市社保中心根据个人情况选择好定点医院,并办理相关手续.
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胸腔内副脾1例
病人,男,59岁.因车祸伤及左侧胸腹部致外伤性膈疝并脾破裂,在全麻下行急症左胸膈疝修补加脾切除术.术中发现膈肌破裂,肠管疝入胸腔,脾脏破裂,将破裂脾脏切除,还纳腹腔内容物,见膈肌左后方有一约5 cm×4 cm大小包块,包膜光滑,质地中等,呈暗红色,基底与膈肌相连,与肺脏及心包无粘连,呈蕈伞样孤立附于膈肌上,考虑为副脾.切取一小块做病理检查,结果为副脾.
年 | 期数 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |