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通心络对糖尿病大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用
目的 观察通心络对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用.方法 38只STZ糖尿病大鼠分为STZ对照组、胰岛素组、通心络组,另取8只正常Wistar大鼠作为正常对照组.正常对照组,STZ对照组予生理盐水灌胃,胰岛素组皮下注射胰岛素,通心络组灌胃通心络混悬液,共8周.取心肌切片作HE染色、组织核因子-κB(NF-κB)免疫组化染色.取心肌匀浆测定细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ),取血浆测定AT-Ⅱ、神经肽Y(NPY).sICAM-1采用酶联免疫法,其余采用放射免疫法.对NF-κB染色切片采用计算机图像分析,取其阳性面密度比值的均值以评价其表达程度.结果 与正常大鼠比较,STZ糖尿病大鼠心肌匀浆sICAM-1、TNF-α、ET-1、AT-Ⅱ含量及NF-κB阳性表达升高(P<0.01或0.05),通心络组降低(P<0.01或0.05),胰岛素组有升高或降低趋势(P<0.05或P>0.05).STZ糖尿病大鼠血浆AT-Ⅱ升高(P<0.05),通心络组AT-Ⅱ升高(P<0.05).STZ糖尿病大鼠血浆NPY明显降低(P<0.01),通心络组NPY升高(P<0.01),而胰岛素组明显降低(P<0.01).通心络组血糖无明显变化.HE染色显示通心络组心肌病变减轻.结论 通心络对STZ糖尿病大鼠心朋微血管炎症损伤及血管痉挛具有防治作用.
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电针对糖尿病大鼠脑组织游离氨基酸含量的影响
目的观察电针对糖尿病大鼠脑组织游离氨基酸含量的影响.方法采用四氧嘧啶腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型,采用高效液相色谱法检测糖尿病大鼠脑组织游离氨基酸含量并观察电针的影响.结果电针组血糖治疗前后差异非常显著(P<0.01),但仍然高于正常组(P<0.001);糖尿病模型组脑内游离氨基酸谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸均较正常组明显增高,(P<0.01).电针组4种游离氨基酸均较模型组明显降低(P<0.01),其中Gly明显低于正常组(P<0.05).结论电针能够降低糖尿病大鼠血糖,可以抑制糖尿病大鼠脑组织游离氨基酸含量的升高.
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大黄对糖尿病大鼠肾皮质和尿前列腺素及血栓素水平的影响
目的:探讨大黄醇提物(R)对糖尿病(DM)大鼠肾皮质和尿6-酮前列腺素(PGF1α)和血栓素B(TXB2)水平的影响.方法:将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、糖尿病依那普利治疗组(依那普利用量为每日1mg/kg,作为阳性对照药)、糖尿病大黄醇提物治疗组(大黄醇提物用量为每日1g/kg),均灌胃给药治疗8周.观察治疗前后肾皮质和尿PGF1α、TXB2水平,肾脏超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性,肾脏和尿脂质过氧化物(LPO)含量.结果:R处理的DM大鼠,肾皮质和尿TXB2明显降低,二者比值(P/T)明显升高.肾脏SOD和CAT活性明显升高,肾脏和尿LPO含量明显下降.结论:R在调整DM大鼠肾脏PGF1α和TXB2平衡中可能起一定的作用.
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天荔汤对糖尿病大鼠微量元素的影响及其治疗作用
本课题观察了糖尿病大鼠体内微量元素的变化,及有滋阴益气、补肾健脾、活血祛痰之功的中药复方天荔汤对此的影响作用,并与西药优降糖进行了对比研究,旨在探索中医药防治消渴及其兼证的作用机理.1材料和方法
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丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺氧化应激及胰岛功能的影响
目的 探讨运动与中药对糖尿病大鼠胰岛β细胞功能指数(islet β-cell function index,HOMA-%β)、血糖及氧化应激状态的影响.方法 Wistar雄性大鼠60只,用小剂量链脲佐菌素加高脂饲料的方法建立糖尿病大鼠模型,观察运动、中药丹蛭降糖胶囊及两者联用对糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、胰腺匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,并计算HOMA-%β,用多因素逐步回归分析探讨影响HOMA-%β的主要因素.结果 与模型组比较,单纯运动或中药干预后,大鼠FBG、TG、TC、胰腺MDA均明显降低(P<0.05,P<0.01),HOMA-%β明显升高(P<0.01),运动组胰腺GSH-Px活性明显升高(P<0.01);运动与中药联用对FBG、TG、HOMA-%β、胰腺SOD、GSH-Px改变有协同作用(P<0.05).FBG与胰腺SOD、GSH-Px呈显著负相关且有线性回归关系,HOMA-%β与FBG、TG、TC、胰腺MDA水平负相关,与胰腺SOD、GSH-Px水平正相关,且与FBG有线性回归关系.结论 运动及丹蛭降糖胶囊可发挥协同作用,能明显改善糖脂代谢、提高胰腺抗氧化水平,从而减轻胰岛β细胞损伤.
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温筋通对链脲佐菌素糖尿病大鼠血糖及坐骨神经终末期糖基化终产物的影响
目的:观察中药复方温筋通对糖尿病大鼠血糖、坐骨神经终末期糖基化终产物的影响.方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,随机分为预防组和治疗组,给予温筋通灌胃,并以氨基胍作为对照,治疗12周,观察温筋通对糖尿病大鼠血糖和坐骨神经终末期糖基化终产物的影响.结果:温筋通预防组和治疗组血糖、温筋通预防组和氨基胍组坐骨神经终末期糖基化终产物,均较模型组为低(P<0.01);氨基胍组血糖高于温筋通预防组(P<0.05),与模型组比较,差异无显著性(P>0.05).结论:温筋通可能通过降低血糖、抑制终末期糖基化终产物在神经组织中的形成,从而预防糖尿病周围神经病变.
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糖通方对体外培养糖尿病大鼠髂动脉血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 用血清药理学与分子生物学相结合的方法,探讨糖通方对糖尿病大鼠模型血管平滑肌细胞增殖的抑制作用.方法 选择纯种新西兰家兔,每天灌服不同剂量(18、13、8 mL/kg)的糖通方中药制剂,制备含有不同药物浓度的兔血清;用组织块种植法体外培养糖尿病大鼠模型的髂动脉平滑肌细胞(VSMC)并用不同浓度含药血清进行干预;用同位素液闪测定氚标记胸腺嘧啶脱氧核糖核苷(3H-TDR)掺入量,检测含药血清对平滑肌细胞增殖的影响;流式细胞仪测定细胞周期.结果 各糖通方含药血清组呈浓度依赖性地表现为3H-TDR掺入量显著减少,3个含药血清组3H-TDR掺入量均明显低于正常血清对照组(P<0.01);流式细胞仪测定各含药血清组处于S和G2/M期细胞百分比显著低于正常血清对照组(P<0.01).结论 糖通方含药血清抑制体外培养糖尿病大鼠VSMC增殖,且抑制效应呈浓度依赖性.
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三黄消渴汤对糖尿病大鼠血糖、血脂及TNFα的影响
目的:观察三黄消渴汤对糖尿病大鼠血管内皮细胞TNFα的影响.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组.模型组再分为模型对照组、中药治疗组、阳性对照组,分别给予三黄消渴汤药液和生理盐水灌胃.1次/d,连续8周后腹主动脉取血、离心、检测血糖、血脂、TNFα.结果:三黄消渴汤组能降低血糖、血脂及TNFα水平.结论:三黄消渴汤能调节糖尿病大鼠糖脂代谢,保护胰岛细胞,增加靶组织对胰岛素的敏感性.
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金钗石斛对糖尿病大鼠肝组织NF-κB表达的影响
目的:探讨金钗石斛对糖尿病大鼠肝组织NF-κB表达的影响.方法:采用高糖高脂饲料和链脲佐菌素联合建立糖尿病大鼠模型,随机分成正常组、糖尿病组、金钗石斛组,各组均灌胃给药8w,采用HE染色法观察肝脏病理学改变,ELISA和免疫组化法分析肝组织NF-κB的含量和蛋白表达.结果:与造模组相比,金钗石斛组大鼠病理损伤减轻,肝脏NF-κB的含量和蛋白表达分别下降了27.94%和32.18%(均P<0.05).结论:金钗石斛可能通过抑制NF-κB的表达,保护糖尿病大鼠的肝脏.
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金钗石斛对糖尿病大鼠肝组织胰岛素受体基因表达的影响
目的:研究金钗石斛对糖尿病大鼠肝脏胰岛素受体基因表达的影响.方法:将雄性SD大鼠随机分成三组:正常组、糖尿病组、金钗石斛组.糖尿病模型复制成功后各组分别给药8周,测定空腹血糖、血清总胆固醇和甘油三酯的含量.Real-time PCR法和免疫组化法分别分析胰岛素受体基因(Insulin Receptor,InsR)的mRNA表达和蛋白表达.结果:与糖尿病组相比,金钗石斛组大鼠的空腹血糖、血清总胆固醇和甘油三酯分别降低了16.86%、19.79%和14.18%,而肝脏InsR的mRNA表达和蛋白表达分别上调了35.23%和28.57%(P<0.05).结论:金钗石斛能够改善糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,其机制可能与上调大鼠肝细胞InsR的mRNA的表达有关.
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活血降糖饮对实验性糖尿病大鼠氧自由基的影响
现代生物医学研究表明,氧自由基(OFR)对胰岛β细胞的毒性作用及其对血管及神经的过氧化损伤是引起糖尿病及其并发症的主要因素之一.目前国内尚未见中药对糖尿病患者氧自由基影响的相关报道.本文采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病的方法造成实验性糖尿病大鼠模型,研究其血浆过氧化脂质水平和红细胞超氧化物歧化酶活性的变化,观察了中药活血降糖饮对大鼠模型氧自由基的干预作用,现报告如下.
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罗格列酮减轻2型糖尿病大鼠血管内皮功能受损
目的 观察2型糖尿病大鼠血清内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平、主动脉病理变化、在主动脉的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白和mRNA表达及罗格列酮的干预作用.方法 将大鼠随机分为对照组、高脂组、糖尿病组和罗格列酮组,每组20只.制备2型糖尿病大鼠模型后,罗格列酮治疗组4 mg/kg·d灌胃给药,于治疗6周和12周时检测血糖、ET、NO及光镜下主动脉的病理变化;用Western blot和real-time PCR检测主动脉的eNOS蛋白和mRNA表达.结果 1)与对照组比较,高脂组、糖尿病组及罗格列酮治疗组ET升高,NO降低(P<0.01).12周时糖尿病组较高脂组和罗格列酮治疗组ET升高,NO降低(P<0.05).糖尿病组NO水平在12周时比6周时明显下降(P<0.05).2)12周时高脂组、糖尿病组和罗格列酮组大鼠主动脉出现不同程度病理改变.3)6周和12周时,与对照组比较,高脂组、糖尿病组和罗格列酮组主动脉eNOS的蛋白和mRNA表达下调(P<0.01);糖尿病组较罗格列酮组主动脉eNOS的蛋白表达下调(P<0.01).结论 罗格列酮可以缓解糖尿病组大鼠血管内皮功能受损.
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HO-1对糖尿病大鼠早期肾损伤的影响
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)水平的变化对糖尿病肾损伤时肾脏内皮功能及肾损伤的影响.方法 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,分成4组:对照组、糖尿病(DM)组、Hemin(HO-1诱导剂)+DM组、ZnPP(HO-1抑制剂)+DM组.在5、10、15周时收集标本;IHC及RT-PCR法观察肾组织HO-1的表达,检测MDA含量、SOD活性、NO及iNOS 、eNOS水平的变化.同时收集各组大鼠24 h尿液测尿白蛋白排泄率(UAER)指标.结果 与对照组比较,DM时大鼠肾脏局部MDA增加,HO-1的表达在5周时即增强,10周时有显著性差异(P<0.05).在对照组肾组织中iNOS高于eNOS 、DM时,iNOS下降而eNOS明显升高;与DM5周组比较,Hemin+ DM组HO-1表达明显增强(P<0.05),MDA含量下降,eNOS升高受抑制,UAER减少(P<0.05);ZnPP+ DM组HO-1表达减弱,MDA含量升高(P<0.01),eNOS增加,NO、UAER明显增加(P<0.05).结论 提高肾脏HO-1表达水平可减缓DM早期肾脏损伤.
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App17肽对糖尿病大鼠坐骨神经中钠-钾ATP酶活性的影响
App17肽是产生老年斑的主要成分b-淀粉样前体蛋白中具有促进神经轴突生长、突触形成作用的一个肽段.为探讨App17肽在治疗糖尿病大鼠神经病变中的作用,本研究用链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病,以坐骨神经中Na+-K+/ATPase作为检测手段,观察了App17肽对糖尿病大鼠的治疗效果.
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糖尿病大鼠动脉血管内皮型一氧化氮合酶丝氨酸磷酸化水平降低
由内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)催化产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)在维持血管内皮功能稳态上起着重要作用.糖尿病时血管内皮功能障碍是其血管并发症发生的病理生理学基础,但其机制尚未完全阐明.本研究观察了糖尿病早期动脉血管eNOS蛋白表达及其磷酸化以及NO含量的变化,为进一步探讨糖尿病血管并发症的发生机制提供实验依据.
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强化胰岛素治疗减轻2型糖尿病大鼠氧化应激
近年来的研究表明氧化应激(oxidative stress,OS)参与了糖尿病的发生发展.糖尿病存在着OS水平的升高,而机体的OS决定于活性氧(reactive oxygen species,BOS)及其导致的过氧化脂质产生增多与抗氧化防御系统中各种抗氧化酶的减少.本研究旨在观察强化胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠OS的影响及其机制.
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糖尿病大鼠自主神经节内细胞凋亡增加
近年来细胞凋亡与糖尿病及其并发症的关系倍受关注.本研究拟在体内条件下观察糖尿病大鼠自主神经节内细胞凋亡情况,同时应用神经生长因子(never growth factor,NGF)进行干预,观察其对细胞凋亡的影响.
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APP17肽对SAM鼠脑内Bcl-2和Caspase-3凋亡相关因子的影响
APP17肽是产生老年斑的主要成分β-淀粉样前体蛋白中具有促进神经轴突生长、突触形成作用的一个肽段.本课题组曾将APP17肽作用于D-半乳糖脑老化模型,结果发现其具有防止或逆转处于凋亡过程中的神经元恢复或接近正常状态的功能[1],对Aβ25-35诱导的神经细胞凋亡也有保护作用[2];将APP17肽直接作用于糖尿病大鼠,发现其可以改善末梢神经的脱髓鞘,抑制神经元胞质内钙离子浓度的升高,从而保护神经细胞免受钙离子中介谷氨酸的毒性[3].
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替米沙坦延缓糖尿病大鼠肾病的发生发展
糖尿病肾病( Diabetic Nephropathy,DN)是糖尿病常见的慢性微血管并发症,临床资料显示,E-选择素( E-selectin)介导的炎性反应对糖尿病肾病的发展有一定的影响,其增加尿蛋白,并推动细胞外基质沉淀,导致肾小球纤维化.有研究者指出,血管紧张素受体Ⅱ(Ang Ⅱ)拮抗剂(ARB)能够通过对黏附分子合成进行抑制,进而减缓肾小球出现炎性反应.本研究观察替米沙坦对糖尿病大鼠肾小球E-selectin表达的影响,目的是从黏附分子层面来研究替米沙坦对糖尿病肾病所产生的保护机制.
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利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡及PDX-1表达的影响
胰腺十二指肠同源基因1(PDX-1)的活化被认为是胰岛素分泌和葡萄糖代谢的一个关键调节剂[1],PDX-1受胰高糖素样肽-1(GLP-1)的调节。然而以往及我们的临床研究显示,初发及长病程2型糖尿病患者血GLP-1的水平均下降并呈现不同程度的胰腺β细胞功能受损[2]。故本研究拟通过2型糖尿病大鼠模型,观察利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡、再生及对PDX-1基因表达的影响,初探药物对胰岛β细胞保护作用的可能机制。