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复方壳多糖组织工程皮肤的组织学特性
目的 评价制备的复方壳多糖组织工程皮肤在组织学方面的特性,为其修复皮肤缺损创面提供实验依据.方法 通过苏木精-伊红(HE)染色、高碘酸-希夫(PAS)染色、免疫组织化学染色及电镜,观察组织工程皮肤的组织学特征,包括表皮、真皮及两者的连接结构基底膜.结果 制备的复方壳多糖组织工程皮肤表皮细胞增殖活跃,分层分化良好,厚约150 μm,真皮层细胞生长正常,排列有序.PAS染色示真表皮间有均匀红染的条带出现,免疫组织化学染色结果显示Ⅳ型胶原、Ⅶ型胶原、层黏蛋白反应阳性,在电镜下可见角质形成细胞间大量桥粒,基底层内侧较多半桥粒,与机体皮肤结构相似.结论 复方壳多糖组织工程皮肤组织结构良好,符合新型皮肤替代物在治疗皮肤缺损时的组织学要求.
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毛囊干细胞定位、提纯和三维培养的研究进展
皮肤作为人体外层的防御系统,具有极强的修复和再生能力.尤其是表皮,由多层角质细胞构成,其基底膜存在着对皮肤再生、损伤修复起决定性作用的干细胞群,称为表皮干细胞(epidermal stem cell,ESC).
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色素痣及其基底膜研究进展
色素痣是一种常见的良性皮肤肿瘤,其细胞巢有完整的基底膜包绕,治疗或处理不当可复发或恶变.有人证实无论哪种类型色素痣,其痣细胞巢仍位于表皮内,并没有真正突入真皮,认为色素痣是一种表皮内病变,其基底膜的完整性与色素痣的恶变相关[1].后来的学者却没能进一步证实这一结论.近年来,人们对基底膜在色素痣中的分布以及在色素痣发展中的作用研究较多.现就基底膜的结构和功能、来源及其在色素痣中的分布特点和临床意义综述如下.
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无细胞真皮基质与自体皮片复合移植的临床应用
目的改善烧伤创面移植皮片愈合后皮肤的外形和功能,并减轻供皮区瘢痕增生.方法应用自制的无细胞真皮基质与自体刃厚皮片复合移植于4例切(或削)痂后的烧伤创面.结果未发现对复合移植皮片的排异反应.创面愈合后,大体观察发现移植自体网状皮片及自体小皮片的轮廓界面变得不明显或基本消失,自体大张皮片与真皮基质复合移植区出现较厚而特殊的脱屑,均反映了愈合过程的特殊性.光镜和电镜观察发现复合皮片移植区棘细胞间桥粒清晰,基底膜连续而完整等.与对照部位相比,复合皮片移植区瘢痕增生减轻,未见明显挛缩,皮肤弹性较好.结论在3～4个月的观察期内,自体刃厚皮片与无细胞真皮基质复合移植后,功能和形态等同或优于单纯自体刃厚皮片移植.
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角质形成细胞与皮肤创面愈合瘢痕形成
创伤的愈合是一个复杂的连续的生物学过程,创伤的愈合和组织的重塑有赖于上皮再生、基底膜重建和表皮屏障功能的恢复.随着近年来在细胞生物学、生物化学和分子生物学领域对皮肤创面愈合的研究不断深入,人们对角质形成细胞(KC)在皮肤炎症、创面愈合、瘢痕形成和组织重塑方面起了关键的调节作用这一观点已形成共识.KC是先遭到损伤和外界刺激的细胞,经研究发现,激活的KC所分泌的多种信号多肽可穿过完整的基底膜作用于真皮成纤维细胞(Fb),使Fb的功能和行为发生改变[1].临床上也可见到部分瘢痕疙瘩患者并无明显的外伤史,一些学者认为,这与表皮基底层KC遭到损伤或刺激有关.因此,研究创伤正常愈合中的和异常瘢痕中的KC,对了解疾病的发生机制和临床防治具有重要意义.
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充水球囊预防重度宫腔粘连分离术后再粘连的疗效观察
宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUA)又称Asherman综合征,多由对子宫基底膜的创伤及感染引起,主要症状为月经量异常(包括月经量减少和闭经等),周期性下腹痛,不孕及复发性流产等.近年来,随着人工流产率的增加及宫腔镜技术的不断发展,宫腔粘连的发病率及诊断率不断提高.宫腔镜被认为是诊断宫腔粘连的金标准,而应用宫腔镜治疗宫腔粘连是安全而有效的[1].轻度宫腔粘连治疗效果较好,但中、重度粘连术后易复发,预后较差[2].本研究旨在探讨重度宫腔粘连分离术后预防再粘连的有效方法.
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上皮-间质细胞转化与妇科肿瘤
肿瘤的转移机制可能为侵袭、血管内渗、外渗、黏附并定植[1],即肿瘤细胞失去细胞之间的黏附作用,获得移动能力,离开原位病灶,向邻近周围组织侵袭;肿瘤细胞穿透血管内皮基底膜,进入体循环并存活;肿瘤细胞在血管淋巴管内壁黏附,并形成微转移灶.近年来,上皮-间质细胞转化( epithelial-mesenchymal transition,EMT)在肿瘤侵袭、转移中的作用备受关注,但其机制仍不十分明确.本文对EMT在妇科肿瘤中的作用及其临床意义综述如下.
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层粘连蛋白及其受体在卵巢癌组织中的表达及其临床意义
肿瘤转移扩散是卵巢癌患者死亡常见的原因.层粘连蛋白(LN)作为细胞外基质和基底膜的重要组织成分,与肿瘤细胞表面的层粘连蛋白受体(LNR)结合,在肿瘤浸润、转移中发挥重要作用[1].本研究采用免疫组织化学(组化)EnVision二步法检测了正常卵巢、良性卵巢肿瘤和卵巢癌组织中LN及其相对分子质量为67 000的受体(67LNR)的表达,探讨其与卵巢癌病理分化程度、临床分期、腹水形成和转移的关系.
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基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在卵巢浆液性肿瘤中的表达及意义
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族成员中的MMP-2、MMP-9降解基底膜的主要成分Ⅳ型胶原,而基底膜是肿瘤侵袭的第一道细胞外屏障,MMP-2、MMP-9的过度表达与人类许多恶性肿瘤的侵袭、转移密切相关[1,2].它们的功能活性受其组织抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)的抑制.本研究用免疫组织化学(组化)的方法研究MMP-2、MMP-9和TIMPs家族中的TIMP-1在卵巢良性、交界性、恶性浆液性肿瘤中的定位及表达,探讨其与肿瘤侵袭、转移的关系.
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膀胱癌细胞-基底膜粘附力与肿瘤浸润转移关系初步研究
目的:分离高浸润转移能力的膀胱癌细胞亚系,探讨肿瘤细胞浸润能力与细胞粘附力之间的关系.方法:利用体内和体外两种方法,分离出具有高浸润转移能力的细胞亚系,并用微管吸吮系统直接测定细胞与人工基底膜间的粘附力.结果:成功从T24细胞系中分离出具有高淋巴结转移能力的细胞亚系Ts3L,发现肿瘤细胞与基底膜间的粘附力随浸润转移能力增高而逐渐降低.结论:高浸润转移能力细胞与基底膜粘附力减小,故更容易脱离基底膜形成转移.
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基质金属蛋白酶与胶质瘤的侵袭性
胶质瘤的侵袭性生长方式为手术彻底切除带来困难,这是其治疗中预后欠佳的重要原因.肿瘤的侵袭过程涉及多个步骤:肿瘤细胞通过细胞膜表面受体粘附到细胞外基质(extracellular matrix,ECM)层粘蛋白上;蛋白水解酶前体的释放和活化;蛋白水解酶对ECM,主要是Ⅳ型胶原的水解;以及肿瘤细胞通过基底膜迁移.
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内耳力学研究相关测量技术进展
由于内耳结构复杂，体积微小，又位于颞骨内部，因此对内耳的力学测量存在较大的困难。一定程度上，测量技术的发展推动着内耳力学研究的进展，并决定了研究的角度以及所取得的成果。本文从测量技术的角度对内耳力学研究中用到的振动及压力测量技术进行了系统总结，包括简要的测量原理、重要的测量相关参数和具有代表性的内耳力学研究成果。具体测试技术包括电容传感器技术、穆斯堡尔技术、零偏激光干涉技术、外差激光干涉技术、低相干光干涉技术、光学断层扫描成像技术和光纤压力传感器技术。
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慢性鼻-鼻窦炎增厚基底膜样物质的形态学研究
目的对慢性鼻-鼻窦炎损伤上皮下增厚的基底膜样物质进行观察并确定其组成成分.方法收集40例慢性鼻-鼻窦炎患者鼻内镜手术后筛窦病变黏膜组织,同时将10例接受鼻中隔矫正术患者术中切除的筛窦黏膜组织作为对照.对上述标本行过碘酸-希夫(periodic acid-schiff,PAS)染色,测量基底膜样物质的厚度;采用免疫组化方法、苦味酸-天狼星红偏振光法确定基底膜样物质的主要成分;透射电镜进一步观察.结果与正常对照组相比,慢性鼻-鼻窦炎Ⅰ型、Ⅱ型患者鼻黏膜基底膜样物质增厚,差异有统计学意义(t值分别为5.426、8.375,P值均<0.01);Ⅱ型与Ⅰ型相比,差异也有统计学意义(t=3.908,P<0.01).变应组与非变应组间基底膜增厚无统计学意义(t=0.803,P>0.05).增厚的基底膜样物质主要由Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型胶原纤维组成,未见纤维连接蛋白、层黏连蛋白及IgA、IgG、IgM等免疫复合物沉积.透射电镜观察到增厚的基底膜样物质是胶原原纤维编织成厚的网状结构且无细胞成分.结论长期慢性炎症会引起损伤的鼻窦黏膜上皮下Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型胶原纤维沉积,产生逐渐增厚的基底膜下层.
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基质金属蛋白酶的表达与声门上喉癌淋巴结转移的关系
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)是基底膜(basement membrane,BM)和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解过程中的主要的蛋白水解酶类,在恶性肿瘤的转移过程中扮演着关键的角色[1].本研究运用免疫组化和逆转录聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)等方法,分析6种MMP在声门上喉癌中的表达与颈淋巴结转移的关系,报告如下.
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Ki-67和层粘连蛋白与微血管密度在三种鼻病变中的表达及意义
评估鼻息肉(nasal polyps,NP)、鼻内翻性乳头状瘤(nasal inverted papilloma,NIP)和鼻腔鳞状细胞癌(nasal squamous cell carcinoma,NSCC)中增殖活性和微血管密度(microvessel dentisty, MVD)及基底膜层粘连蛋白(Laminin,LN)三者的表达.
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蜗内直流电对耳蜗基底膜振动的影响
目的探讨外加直流电流后对耳蜗基底膜振动的影响.方法在豚鼠耳蜗底回距圆窗龛缘2.4mm处开一直径约0.4mm小孔,作为测量活体基底膜的振动速度测试窗.在测试窗上、下缘的鼓阶、前庭阶各开一小孔,将铂-铱电极置入鼓阶、前庭阶作为跨蜗管的电刺激电极.用激光多普勒干涉测速仪观察直流电流对纯音诱发的基底膜振动速度的影响.结果当外加电流前庭阶极性为正,鼓阶极性为负时,可以看到基底膜振动速度显著增大,给相反极性电流时,基底膜振动速度减小.结论生理状态下的正内淋巴电位是耳蜗将声音能量转变为神经冲动的必要条件.适当提高外毛细胞顶端正电位,有助于提高耳蜗放大器的增益.外加负电位则严重影响耳蜗放大器的增益.
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神经干细胞与乳鼠基底膜共培养后分化为毛细胞样细胞的研究
目的 探讨体外培养和鉴定胚胎大鼠神经干细胞及诱导其分化为毛细胞样细胞.方法 从SD系胚鼠大脑分离神经干细胞.在无血清培养基中培养.取乳鼠基底膜与神经干细胞一起培养,14～21天后通过免疫荧光和免疫组化法检测毛细胞标志物myosin Ⅶa和calretinin.结果 培养的神经干细胞胞体透亮,折光性好,Nestin鉴定阳性.诱导分化后的细胞免疫荧光和免疫组化示myosin Ⅶa和calretinin阳性.结论 无血清条件下能培养出活性很好的神经干细胞,乳鼠基底膜能引导其朝毛细胞方向分化.
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川芎嗪对顺铂耳聋大鼠耳蜗Fas/Fas L及caspase8的调控研究
观察川芎嗪对顺铂诱导的耳聋模型大鼠耳蜗毛细胞的抗凋亡作用，并探索其抗凋亡的部分作用机制。方法120只SPF级Wistar分为4组，正常对照组；正常+川芎嗪组；模型对照组；模型加川芎嗪组。采用顺铂腹腔注射的方法诱导药物性耳聋大鼠模型，通过川芎嗪腹腔注射对顺铂耳聋模型大鼠进行干预，采用听觉脑干诱发电位ABR阈值的检测及大鼠耳蜗基底膜铺片的方法对模型进行评价，并对各组大鼠耳蜗组织中Fas、Fas L和caspase-8 mRNA及蛋白表达水平进行检测。结果模型对照组大鼠ABR阈值明显高于正常对照组，川芎嗪具有一定的降低顺铂耳聋模型大鼠ABR阈值的作用；顺铂耳聋模型大鼠耳蜗毛细胞明显溶解缺失、排列紊乱等病理改变；模型对照组大鼠耳蜗组织中Fas、Fas L和caspase-8 mRNA及蛋白表达水均显著高于正常对照组，经川芎嗪腹腔注射干预后，三者表达水平得到了一定的控制。结论顺铂可诱导药物性耳聋大鼠模型，川芎嗪对耳聋模型大鼠具有一定的干预作用；顺铂腹腔注射可导致大鼠耳蜗组织中Fas、Fas L和caspase-8 mRNA及蛋白表达水平，而川芎嗪注射液可能是通过抑制Fas、Fas L和caspase-8 mRNA及蛋白的表达水平而实现其抗凋亡作用。
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小鼠神经生长因子基因重组腺病毒的构建及其在基底膜上的表达
目的 构建具有生物学活性的小鼠神经生长因子(nerve growth factor,βNGF)基因重组腺病毒表达载体,并研究其在耳蜗基底膜上的表达特性.方法 利用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)从小鼠颌下腺总mRNA中扩增βNGF全长cDNA片断,定向克隆于携带巨细胞启动子(CMV)和标记蛋白-绿色荧光蛋白(eGFP)的腺病毒穿梭质粒pAdtrack中;在细菌中与缺陷型腺病毒基因组pAdeasy-1进行同源重组,构建pAdeasy-1/pAdtrack-CMV-eGFP-mβNGF;在HEK293细胞中包装成为有感染能力的,能表达βNGF和绿色荧光蛋白的重组腺病毒颗粒.用病毒感染原代培养的耳蜗基底膜,激光共聚焦显微镜下观察病毒感染效率,RT-PCR法检测βNGF基因在基底膜上的转录表达,蛋白质免疫印迹法检测βNGF在基底膜上的蛋白表达.结果 成功获得小鼠βNGF的cDNA片断,经酶切鉴定证实重组腺病毒表达载体pAdeasy-1/pAdtrack-CMV-eGFP-mβNGF构建成功.激光共聚焦显微镜下观测到感染病毒的基底膜发出明亮的绿色荧光,分别在mRNA和蛋白质水平证实有外源性βNGF的表达.结论 重组腺病毒表达载体能高效地将外源性目的基因βNGF导人体外培养的基底膜细胞中,并在基底膜中转录和翻译,为进一步研究腺病毒介导的βNGF对内耳各类细胞的保护作用奠定基础.
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耳声发射的研究进展
耳声发射(Otoacoustic Emissoion OAE)是一种产生于耳蜗,经听骨链及鼓膜传导释放入外耳道的音频能量[1].早在1948年Gold即猜测到内耳存在有正反馈作用特性的生物力学过程,以加强基底膜的运动,并认为可能在外耳道记录到这种活动信号.1978年Kemp首次在健康人外耳道记录到由短声刺激诱发的耳声发射信号[2],随后又记录到自发性耳声发射,证实了Gold的假设.
