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内皮素、一氧化氮与糖尿病视网膜病变
内皮素和一氧化氮是两种作用相反的血管活性物质,两者共同作用影响眼底微循环血流动力学改变,与糖尿病视网膜病变中毛细血管的闭塞、内皮细胞的增殖、周细胞的凋亡以及基底膜的增厚密切相关,并对糖尿病视网膜病变的发病机制提出了新的认识,也为其治疗提供了新的思路.
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眼表疾病行羊膜移植的抗感染效应
严重眼表疾病的治疗常因角膜或结膜上皮化延迟而变得复杂.上皮化延迟(PED)的治疗涉及导致PED的各种因素,包括异常眼睑重建、人工泪液、自体血清点眼和近期提倡的作为受损基底膜替代物的羊膜之应用.关于羊膜的报道多数集中于羊膜作为基底膜替代物,被认为是促进上皮生长的理想底物.此研究不同于以往的报道,即羊膜被用作遮盖再生上皮的暂时性植片,不包括其基底膜特性. 临床研究:患者20例20眼,分为两组,一组是PED患者接受羊膜移植,仅保守疗法治疗2周无效的患者方可进入此研究;另一组是行角膜缘干细胞移植术的患者,作为预防性措施接受这一疗法,因为此类患者角膜上皮化常很困难.疑有活动性炎症者除外,按常规方法施行羊膜移植,所有病例均为基底膜面向外,术后1周取下羊膜植片,行组织病理学检查,包括苏木素-伊红染色,及TUNEL染色.浸润细胞应用免疫细胞化学方法检测,用抗CD14,CD4,CD8和CD20单克隆抗体特征性标记受累细胞是T细胞或B细胞亚群. 体外研究:几种T细胞来源细胞系(Raji,Molt 4)和由Ficoll密度梯度离心分离出来的外周血单核细胞分别与保存的人羊膜共同培养,获取含有淋巴细胞的羊膜.每组事先用β1及β2整合蛋白的封闭抗体处理.羊膜行苏木素-伊红染色及TUNEL技术染色. 从临床研究获取的羊膜,其基质中大多有不同程度的淋巴细胞浸润,CD14染色阳性表明大多数属于单核细胞/巨噬细胞系.CD4、CD8阳性细胞所占比例几乎相等,说明两种类型T细胞均存在.另一方面,CD20抗体着染不明显,证明B细胞浸润很少.大多数浸润的淋巴细胞TUNEL(+),提示迁移到羊膜时多已凋亡.其凋亡过程是否是由羊膜所导致的主动效应还不很清楚,因为淋巴细胞在羊膜中可能仅进行了一次生理性凋亡过程.所有的组织学标本均表明浸润细胞没有侵犯基底膜,大多数细胞似乎都与紧邻于羊膜下的眼表面相隔开来.另有可能是羊膜作为一种生理性屏障,就像接触镜保护眼表那样,以防泪膜中的炎症细胞侵入.此研究中作者没有比较羊膜处于相反方向,即基质面向上时的结果. 体外研究结果发现Raji和外周血单核细胞都没有侵入羊膜,而Molt4粘附并浸润于羊膜基质中.这表明淋巴细胞的粘附和浸润是有选择性的,提示其粘附是通过有关的特定分子进行的.Molt4的粘附未被加入的主要粘附分子β1和β2整合素阻遏剂所阻断,提示其它分子可能参与此过程. 此研究表明羊膜在眼表作为暂时性植片能够促进眼表上皮化,羊膜使浸润于其中的淋巴细胞与眼表面相隔离,似乎在羊膜的抗感染机制中发挥一定作用,连同羊膜其它已公认的特性使羊膜在严重的眼表疾病治疗中成为一种有用的外科材料.
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新鲜羊膜治疗眼表疾病(附33例报告)
随着人们对羊膜生物学及生化学的不断研究,它作为人体后的一层基底膜已体现出较大的临床应用价值,近来,我们采用新鲜羊膜移植重建和治疗严重的眼表疾病,取得较好的效果,现报告如下:
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葛根芩连加味汤对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用
目的研究葛根芩连加味汤对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用及可能的药理作用.方法实验大鼠随机分为正常对照组、用药糖尿病组和不用药糖尿病3组,分别记录血糖,16周测糖化血红蛋白,观察光镜和电镜下视网膜、视网膜铺片的血管形态及细胞计数.结果两组糖尿病大鼠均在注射佐链尿菌素(STZ)1周后血糖升高.出现了糖尿病的典型症状及白内障,但用药组症状相对较轻.糖尿病大鼠的糖化血红蛋白值比正常组升高,不用药组比用药组升高更显著,差异有统计学意义(P＜0.01).糖尿病组比正常组视网膜血管内皮细胞/周细胞(E/P)值有所上升,不用药组表现较用药组严重,差异有显著性(P＜0.01).电镜观察发现糖尿病不用药组大鼠视网膜血管基底膜增厚、血管闭塞.结论葛根芩连加味汤有改善糖尿病大鼠视网膜早期病变的作用,可能与抑制非酶糖基化终末产物及抑制醛糖还原酶相关.
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眼睑恶性肿瘤组织中基底膜蛋白的分布和表达及临床意义
目的研究眼睑恶性肿瘤组织中基底膜胶原蛋白Ⅳ(typeⅣ collagen,Col Ⅳ)、层粘连蛋白(laminin,LN)及纤连蛋白(fibronectin,FN)的分布和表达,以探讨基底膜蛋白与恶性肿瘤组织分化、转移及预后的关系.方法应用免疫组化链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(strept avidin biotin complex,SABC)法,对85例常见眼睑恶性肿瘤石蜡标本切片的基底膜进行Col Ⅳ、LN及FN染色,并检测其蛋白的表达阳性率.其中基底细胞癌40例,鳞状细胞癌25例,睑板腺癌20例.结果正常组织及良性病变组织中基底膜比较完整,Col Ⅳ、LN及FN多分布于上皮与间质交界处及动脉内膜.而肿瘤组织中基底膜则不完整或严重缺失,基底细胞癌、鳞状细胞癌及睑板腺癌中Col Ⅳ表达阳性率分别为60%(24/40)、64%(16/25)、40%(8/20);LN表达阳性率依次为58%(23/40)、40%(10/25)、35%(7/20);FN表达阳性率则分别为33%(13/40)、36%(9/25)、30%(6/20).随肿瘤分化程度的降低,表达阳性率下降,高分化癌与低分化癌间差异有显著意义(χ2=8.218 5,P＜0.05).随访观察6～18个月,肿瘤复发患者24例,其基底膜Col Ⅳ、LN及FN表达阳性率均明显下降,与无复发肿瘤患者相比,差异有显著意义(χ2=13.816,P＜0.05).结论基底膜中Col Ⅳ、LN及FN缺失程度与癌的侵袭力及肿瘤的复发有关,可作为临床判断预后的有效指标之一.
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角膜结膜上皮内上皮瘤变
角膜上皮内上皮瘤又称角膜原位癌,是一种单眼发病、病程缓慢的上皮性肿瘤.早的变化是上皮内异常增生,被其下基底膜限制,随着病程进展,异常增生的组织可突破基底膜,侵及其下组织.
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糖基化终产物对视网膜微血管周细胞内基质金属蛋白酶表达的影响
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)可以维持基底膜结构和功能稳定[1].Grant等[2]报告,MMPs功能异常在糖尿病视网膜病变的发生、发展中起着十分重要的作用.为了解视网膜微血管周细胞的丧失与基底膜增厚的关系,我们检测了MMPs在体外培养的牛视网膜微血管周细胞(bovine retinal microvascular pericytes, BRPs)内的含量,同时观察糖基化终产物(advanced glycosylation end products, AGEs)对MMPs表达的影响,旨在探讨BRPs基底膜增厚的原因.
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糖基化终产物对纯化培养大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响
糖尿病性视网膜病变是糖尿病患者严重的眼部并发症,其病因和发病机制尚未阐明.近年来人们认为慢性高血糖引起体内糖基化蛋白的过量沉积,形成糖基化终产物,从而导致各系统的慢性疾病和功能丧失.传统上人们多认为糖尿病性视网膜病变主要是微血管病变,包括:内皮细胞增殖、基底膜增厚、周细胞丧失等.
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羊膜移植后兔泪液和角膜中氧氟沙星眼液药物浓度的实验研究
羊膜是人体厚的基底膜,因其具有促进上皮修复、抑制炎性反应、抑制新生血管形成等诸多生物学功能,所以目前羊膜移植已成为治疗多种眼表疾病的有效手段之一.
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基底膜区结构蛋白在口腔癌及癌前病变方面的研究概况
基底膜是维系上皮与上皮下结缔组织间正常生理活动的一个重要结构.基底膜完整性的破坏常与肿瘤发生、浸润及转移有关.高分化且具有良好肿瘤-基质界面的癌瘤通常具有完整的基底膜.基底膜区结构蛋白主要有层粘连蛋白、Ⅳ型胶原、Ⅶ型胶原和半桥粒蛋白等.本文综述了其在口腔癌及癌前病变方面的研究概况.
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基质金属蛋白酶在口腔鳞癌转移中的作用
许多研究表明基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和其天然抑制剂(tis sue inhibitors of MMPs,TIMPs)的平衡破坏是基底膜降解的主要原因.我们研究的目的在于探讨口腔鳞癌中MMP2、9及TIMP1、2的表达形式及其活性与颈淋巴结转移的关系.
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牙源性角化囊肿的生长与行为
牙源性角化囊肿 (odontogenic keratocyst,OKC) 由Philipsen[1]于1956年先报道,是一种好发于下颌磨牙升支部的颌骨囊肿.纤维囊壁内衬较薄的角化复层鳞状上皮,常由5～8层细胞组成,表层一般为皱折状不全角化,基底细胞呈柱状或立方状,胞核呈栅栏状排列且远离基底膜[1].与其他类型的牙源性囊肿不同,OKC的生长缺乏自限性,具有某些肿瘤的特征;术后有较高的复发倾向;内衬上皮可发生瘤变、甚至癌变;还可与痣样基底细胞癌综合征 (naevoid basal cell carcinoma syndrome, NBCCS) 并发,因此日益受到人们重视.作者结合其本人近年来在该领域的系列研究以及相关文献资料,对OKC的上皮细胞增殖、生长因子和受体表达、体外生长特征、临床复发及伴发NBCCS等方面的情况综述如下.
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TIMP-2基因转染在裸鼠胃癌中Ⅳ型胶原酶及Ⅳ型胶原改变的研究
目的:探讨金属蛋白酶抑制剂(TIMP-2)基因体外转染胃癌SGG-7901细胞系后建立的裸鼠侵袭模型中的Ⅳ型胶原和Ⅳ型胶原酶改变的情况.方法:用TIMP-2基因体外转染的胃癌SGG-7901细胞系建立裸鼠肿瘤侵袭模型,并应用免疫组化对侵袭部位的组织Ⅳ型胶原和Ⅳ型胶原酶前体(MT-MMP)的改变作了研究.结果:正常肾脏组织Ⅳ型胶原酶反应阳性率为39.64%,在种植肿瘤中阳性率为69.14%,两者有显著性差异(P＜0.01).Ⅳ型胶原染色显示,肾小管及肾小球基底膜完整呈连续性线状分布,而肿瘤部位的Ⅳ型胶原在基底膜处出现断裂和缺失,肿瘤浸润部见Ⅳ型胶原酶表达异常丰富.结论:组织金属蛋白酶抑制剂TIMP-2基因转染参与肿瘤细胞分泌胶原酶的调控过程,抑制了Ⅳ型胶原的降解,是肿瘤侵袭、转移的重要负作用因子.
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真皮替代物的研究现状与展望
烧伤创面是引发机体病理生理变化的基础.目前已公认烧伤早期切削痂、及时封闭创面是提高大面积深度烧伤伤员成活率关键、有效的措施之一.然而在创面覆盖物的研究中仍然存在两大挑战,第一是如何充分、有效利用大面积深度烧伤伤员残留的极少的自体皮源,第二是如何改善伤员后期的功能.单纯的表皮替代物由于缺乏真皮基质成分对成纤维细胞的抑制作用及其引导性组织再生作用,导致成纤维细胞过度增生,大量胶原沉积,后期瘢痕挛缩严重,功能较差.因此,真皮替代物在创面愈合过程中的作用愈来愈受到重视,它不仅涉及到烧伤整形专业,而且与美容医学也有着极大的关系.本文对真皮替代物的研究现状与应用予以综述.
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羊膜移植在眼科手术中的应用
由于羊膜具有厚度合适,透明,有韧性,无血管、神经和淋巴管等生物学特性,故利用羊膜可作基底膜、促进上皮细胞增殖和分化、抑制炎症反应和抗粘连等作用,采用羊膜移植(amniotic membrane transplantation)治疗眼表疾病在国内逐步推广,并已取得可喜效果.该技术是1995年后逐步开展起来的,基层对其在眼科的应用价值、禁忌证、注意事项,以及应用前景等还不太了解,因此,有必要就相关内容进行综述.
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肌卫星细胞概述
成熟的骨骼肌纤维细胞是终末分化细胞.骨骼肌对多种生理需求具有很强的适应能力:像生长、训练和损伤等.这个适应过程的发生在很大程度上归功于骨骼肌中的肌卫星细胞.1961年,Mauro A.首先从青蛙骨骼肌纤维中分离出卫星细胞(satellite cell)[1],一般情况,这些细胞位于肌膜(sarcolemma)和基底膜(basal lemina)之间,保持不分裂、静止状态.但是,当肌细胞受到损伤刺激时,卫星细胞即被激活、增生并表达成肌细胞标记物.终,这些细胞同原有的骨骼肌细胞相互融合,或是彼此融合,形成新的肌纤维细胞[2,3].本文对肌卫星细胞的起源、识别、数量分配、功能等方面的特点作简要综述.
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激肽原胰酶治疗糖尿病肾病50例
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)患者常见的一种微血管并发症,主要以肾小球基底膜增厚、基质增加、系膜细胞增生及肾小球毛细血管硬化等病变为特征,是血管内膜功能异常不断加重的结果.激肽原酶是体内激肽系统的主要成分,在调节血管壁的张力,细胞增殖及基质增生等方面具有重要作用.已有研究表明,糖尿病可抑制激肽系统的活性.因此,本文意在探讨激肽原胰酶(TPK)在糖尿病肾病中的治疗作用.
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谈糖尿病防治的重要性
糖尿病是一种终生慢性炎性疾病,高血糖状态及餐后血糖漂移现象损害了血管内皮,从而造成了大血管粥样硬化和小血管的基底膜增厚,引发了多种血管和神经的慢性并发症.因此它成了一个全球的健康问题,严重地威协了人们的生命,并给社会和家庭带来了沉重的经济负担,为了寻求更好的预防和治疗措施,全球的糖尿病专家和学者们都在不懈的努力中.
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产前给予地塞米松对仔鼠肺泡上皮细胞基底膜的影响
目的观察产前注射地塞米松对仔鼠肺泡发育的影响.方法 SD孕大鼠于孕18,19,20 d im地塞米松 0.8 mg·kg-1·d-1,出生后4和10 d仔鼠取肺,做组织切片免疫组化染色,图像分析Ⅳ型胶原的分布和表达强度.电镜观察仔鼠肺泡上皮细胞基底膜.结果电镜下,正常4 d仔鼠外周肺组织上皮细胞基底膜变薄,不连续,胞浆伸出伪足进入间质,与成纤维细胞靠近、接触.地塞米松组4 d仔鼠外周肺组织上皮细胞的基底膜的不连续现象较少,上皮间质的直接接触较少.正常仔鼠肺泡上皮细胞基底膜Ⅳ型胶原的表达呈不连续线状,间有缺损,量较少,色较浅;地塞米松组仔鼠肺泡上皮细胞基底膜的Ⅳ型胶原表达较多、色较深、呈连续线状,阳性强度明显上调.结论孕后期用地塞米松影响仔鼠肺泡上皮细胞基底膜Ⅳ型胶原表达,抑制基底膜发育,从而影响肺泡正常发育.
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出血性蛇毒纤溶酶
蛇毒纤溶酶是一种新型溶栓药, 其溶栓效果已得到认可,但其致出血性限制了其临床应用.为解决这一难题,国内外学者对这类纤溶酶的结构特点和纤溶机制等方面做了详尽的研究,揭示了其与传统溶栓药不同的出血机制,并相应地提出了一些可能的解决方案.
